Кровотечения и кровоизлияния.

Кровотечения – выход крови из сосудов или из полостей сердца.

Кровоизлияния – пропитывания тканей кровью.

Кровотечения могут быть наружные, могут быть внутренние.

1. Из-за разрыва стенки сосуда, чаще имеет механическую причину.

2. Из-за повышения проницаемости сосудистой стенки. Бывает при любых воспалительных процессах.

3. Из-за разъедания сосудистой стенки. Бывает при новообразованиях, может быть при некоторых паразитарных болезнях. В зависимости от вида поврежденного сосуда кровотечения делят на артериальные, венозные, капиллярные и смешанные, паренхиматозные.

По размеру:

1. Мелкоточечные

2. Точечные

3. Пятнистые

4. Полосчатые

Если вышедшая из сосуда кровь раздвигает окружающие ткани, формируя искусственную полость, то говорят о гематоме

Если кровь просачивается между клеток не вызывая их повреждение, то говорят о геморрагической инфильтрации тканей

Тромбоз

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в полостях сердца или сосудов с образованием фибрина. Основными причинами тромбообразования являются нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем крови, сгущение крови, замедление тока крови. К местным причинам относят повреждение эндотелия сосудов, появление в сосуде турбулентных течений крови, различают тромбы красные, белые и смешанные. Образуются в сосудах мелкого диаметра с замедленным течением крови, образуются быстро, состоят из нитей фибрина и эритроцитов. Лейкоциты содержаться в незначительном количестве.

Белые тромбы образуются в сосудах крупного калибра с быстрым током крови, образуются медленно в основном пристеночным способом. В своем составе содержат нити фибрина и лейкоциты. Смешанные или слоистые тромбы так же образуются в сосудах и полостях сердца. Имеют слоистый, полосатый рисунок – белое чередуется с красным.

В тромбе различают головку тромба, которая прикреплена к стенке сосуда, тело и хвост, свободно располагающийся в просвете сосуда. В отличие от посмертного сгустка тромб имеет плотную суховатую консистенцию. При извлечении из сосуда и помещении на стол не меняет свою форму.

Исходы тромбозов. Не благоприятные: Отрыв тромба с последующей закупоркой, какого либо сосуда. Септическое расплавление тромба.

Благоприятные: расплавление тромба (асептически, под действием собственных пигментов), уплотнение тромба, петрификация, отложения в тромботической массе солей кальция.

Тромботическая масса высыхает, и в ней образуются щели, по которым начинает поступать кровь. Васкуляризация тромба. Размножение эндетелиоцитов.

Диссеминированный внутрисосудистый стаз (ДВС-синдром) – тяжелое патологическое состояние характеризующиеся образованием множества микротромбов в различных сосудах. Этиология до конца не выяснена. Предрасполагают ДВС синдром часто при септических состояниях, при патологических родах. Протекает в две стадии. Первоначально почти во всех кровеносных сосудах образуются мельчайшие тромбы. На их образование уходит подавляющая часть тромбоцитов крови, как следствие макроскопически множественные, в основном крупно точечные кровоизлияния во всех органах и тканях.

Эмболия.

Циркуляция с током крови каких-либо не свойственных ей частиц. Наиболее часто встречается тромбоэмболия, бактериальная эмболия. Жировая эмболия может быть при внутривенных инфекциях.

Воздушная эмболия – при ранении сосудов, при инъекциях.

Газовая эмболия возникает при резком перепаде давления.

Эмболия инородными предметами.

Если эмбол в силу тяжести движется против тока крови, эмболия называется ретроградная.

Эмболия при не зарастании овального отверстия в сердце.

Отеки и водянки.

Отек – скопление тканевой жидкости в межклеточном пространстве.

Водянка, скопление тканевой жидкости в естественных полостях тела. Тканевая жидкость называется транссудатом и содержит не более 3% белка.

Причины: нарушение работы сердечнососудистой системы. Такие отеки связаны с задержкой ионов натрия в организме.

Почечные отеки – при нарушении работы почек. При нефритах отеки будут связаны с задержкой ионов натрия в организме. При нефрозах с потерей белка.

Гидростатические отеки – при сдавливан6ии сосудов, могут быть отеки мембраногенные.

Отечные ткани увеличены в размере тестоватой консистенции. При надавливании остается ямка. Органы бледно окрашены, с разреза стекает отечная жидкость. Скопление отечной жидкости в полостях называется асцит.

В желудочках головного мозга гидрацифалия.

В брюшной полости – асцит

В сердечной сумке – гидроперекардит

В средней полости – гидроторакс

Воспаления

Воспаление это общая защитно-приспособительная реакция организма, протекающая с местным проявлением в виде сосудисто-тканевых проявлений, обусловленных, альтерацией сосудистой реакцией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Экзогенные факторы – физические, химические, биологические

Эндогенные факторы – продукты распада, образующиеся в самом организме (токсины, мочевины, желчные кислоты)

Патогенез воспаления:

1. Альтерация. Стадия воспаления проявляется при повреждении ткани в виде атрофии, дистрофии, некроза. Различают первичную альтерацию. Возникает при непосредственном воздействии на ткань патогенного фактора. Вторичная альтерация. При воздействии на ткань токсинов высвобождающихся при некрозе клетки. В фазу альтерации выделяются медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин), которые являются пусковым механизмом (способствуют дальнейшим воспалениям).

2. Сосудистая реакция. Первоначальный спазм сосудов в участке воспаления сменяется их паралитическим расширением. Первоначально ток крови ускоряется, а затем замедляется вплоть до полного стаза. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Возникает гиперемия и повышение местной температуры. Вслед за этим наступает экссудация - выход за пределы сосуда белоксодержащей жидкости. Жидкость называется экссудатом и содержит не менее 5% белка. Вместе с жидкой частью крови за пределы сосуда начинает поступать и форменные элементы крови. Лейкоциты выходят из кровотока и располагаются у сосудистой стенки. Называется это краевое стояние лейкоцитов. С помощью псевдоподий лейкоциты проходят через сосудистую стенку и устремляются к очагу воспаления. Там они участвуют в фагоцитозе. Различают фагоцитоз полный, когда возбудитель полностью переваривается макрофагом, элиминируется и воспалительный процесс затухает. Незавершенный фагоцитоз. Когда возбудитель находит в макрофаге неблагоприятные условия размножения, приводя в дальнейшем к лизису макрофага. После выхода из макрофага возбудитель с током крови и лимфой заносится в другие органы и ткани, вызывая новые очаги воспаления. Незавершенный фагоцитоз наиболее характерен для вирусов и простейших, реже для бактерий.

3. Пролиферация. Характеризуется размножением клеток в очаге воспаления. Клетки гистогенного тканевого и гематогенного происхождения. Фаза пролиферации образуется демаркационная зона.

Классификация воспаления:

В зависимости от взаимодействия возбудителя и макроорганизма различают:

1. Нормэргическое воспаление – возникает в несенсибилизированном организме. Характеризуется соответствием между вирулентностью возбудителя и ответной реакции макроорганизма.

2. Гиперэргическое воспаление возникает в сенсебилизированном организме, характеризуется несоответствием между силой действия возбудителя и реакцией макроорганизма. В данном случае даже слабовирулентный возбудитель вызывает сильнейшую ответную реакцию макроорганизма. При данном типе воспаления преобладают процессы альтерации и экссудации.

3. Гипоэргическое воспаление характеризуется слабой ответной реакцией макроорганизма, возникает у слабых и старых животных. В ветеринарии различают иммунное воспаление. Возникает в организме с иммунодефицитным состоянием. Может быть, при нарушении строения антигена.

По этиологическому фактору.

1. Не специфическая – банальная

2. Специфическая – характерен, какой-то определенный возбудитель

По морфологическому:

1. Альтеративная. Сосудистая реакция и пролиферация выражена слабо, возникает в основном в паренхиматозных органах, поэтому второе название – паренхиматозное воспаление.

По течению может быть острое и хроническое. Поэтому острое альтеративное воспаление называется некротизирующее. Органы увеличены в размере, дряблой консистенции, пестро окрашены.

Красная гиперемия чередуется с серовато желтыми участками некроза. Сердце называют тигровое сердце.

Хроническое воспаление. Преобладают процессы атрофии, поэтому органы уменьшены в размере, плотной консистенции, цвет сероватый.

2. Экссудативное воспаление. К нему относят:

1. Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата содержащего не более 5-ти % белка. Серозное воспаление всегда протекает остро. Различают следующие виды:

a. Серозно-воспалительный отек. Экссудат скапливается в рыхлой соединительной ткани в межклеточном пространстве, органы увеличены в размере, по ходу сосудов отмечают мелкие кровоизлияния. При разрезе стекает полупрозрачный экссудат. В экссудате содержится небольшое количество лейкоцитов и немногие слущенные клетки.

b. Серозно-воспалительная водянка. Скопление серозного экссудата в естественных полостях тела. В Брюшной перитонит. В плевральной полости плеврит. В полости сердечной сорочки перикардит. В отличие от скопления тканевой жидкости при серозном воспалении серозные оболочки полостей будут мутные, местами гиперемированы.

c. Буллезная форма. Встречается на коже и слизистых оболочках. Макроскопически выглядит в виде тонкостенного пузыря заполненного серозной жидкостью. Мелкие пузыри называются везикулы. Крупные пузыри на слизистый оболочках – афты. После вскрытия пузырей остаются эрозии. Исход серозного воспаления в основном благоприятный. При дальнейшем действии патологического фактора, серозный вид воспаления переходит в более тяжелый вид воспаления.

d. Фибринозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата желтого цвета, содержащего большое количество фибрина. Наиболее часто вызывают фибринозное воспаление кокки, сальмонеллы, микобактерия туберкулеза, мочевина, при отравлениях питье. Наиболее часто встречается на слизистых и серозных оболочках, реже в толще органа. На слизистых оболочках фибринозное воспаление может протекать в двух формах:

1. Крупозное – характеризуется поверхностным (не глубоким) отражением фибрина. Фибринозные пленки легко отковыриваются ножом. Под ними остаются гиперемированная поверхность. Чаще встречается в слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием, то есть эпителием, который рыхло связан с подлежащими тканями, поэтому пленки фибрина проникают не глубоко и не отторгаются.

2. Дифтеретическое воспаление. Характеризуется глубоким пропитыванием слизистой оболочки фибрином. После отторжения фибрина (отделяется с трудом) остаются эрозии и язвы. Встречается в слизистых оболочках высланных плоским эпителием. Встречается в миндалинах, в шейке матки.

На серозных оболочках фибрин откладывается в виде тонких паутинно-образных нитей, постепенно они утолщаются, уплотняются, образуя футляр. Исход фибринозного воспаления на слизистых и фибринозных оболочках не одинаков. На слизистых оболочках вокруг очага воспаления образуется демаркационная зона. Постепенно под действием ферментов и лейкоцитов фибрин рассасывается. Эрозии и язвы покрываются эпителием. На серозных оболочках фибринозное воспаление необратимо. Фибрин может прорастать соединительной тканью, образуя спайки между соседними органами (шварты). Может быть гиалиноз.

2. Гнойное воспаление. Характеризуется образованием экссудата содержащего большое количество нейтрофильных лейкоцитов. Возникает под действием гноеродных бактерий. Встречается в любых органах и тканях. На слизистых оболочках может носить диффузный и очаговый характер. При диффузном гнойном воспалении слизистая оболочка отечна гиперемирована. Усеяна множественными кровоизлияниями. Покрыта желтоватым или зеленоватым экссудатом. При очаговом воспалении на слизистых оболочках образуются пузырьки заполненные гноем. Гнойное воспаление кожи протекает так же в виде пустот. Флегмона. Развитое гнойное воспаление. Чаще встречается в подкожной клетчатке, в межмышечном пространстве, то есть в рыхлой ткани, где есть условия для затек гноя.. Различают мягкую флегмону и твердую. Твердой флегмоне, в отличие от мягкой, протекают некротические процессы.

Абсцесс. Полость, заполненная гноем. Различают наружную, соединительно тканную капсулу. Чем старше абсцесс, тем больше будет капсула. Внутренняя оболочка выстлана грануляционной тканью. В абсцессах могут образоваться свищи с выходом абсцесса.

Гнойное воспаление серозных оболочек. Чаще протекает очагово и заканчивается эмпиемой, скоплением гнойного экссудата в естественных полостях.

Фурункул – воспаление одной волосяной луковицы и одной сальной железы. Образование множественных фурункулов называют фурункулез. Воспаление нескольких волосяных луковиц и нескольких сальных желез - карбункул.

Геморрагическое воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащим большим количество эритроцитов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях - сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает кровоизлияние.

Органы сильно гиперемированы, усеяны множественными кровоизлияниями, легки имеют практически

Гнилостное ихорозное воспаление.

Возникает при воспалении другими гнилостными организмами. Экссудат имеет цвет коричневато бурый. При осложнении анаэробами, в экссудате будут содержаться пузырьки газа.

Катаральное воспаление встречается только на слизистых оболочках. Различают следующие виды катарального воспаления. Серозный катар характеризуется образованием прозрачного слегка тягучего экссудата. Часто встречается при большинстве респираторных заболеваний. Слизистый катар характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество слизи. Экссудат мутный, беловато сероватого цвета. Гнойный катар. Экссудат содержит большое количество слизи и гноя. Цвет от беловато-желтого до зеленоватого. Прогноз катарального воспаления за исключением гнойного катара благоприятный.

Пролиферативное воспаление. Характеризуется преимущественным размножением клеток в очаге воспаления. Альтеративные и экссудативные процессы выражены слабо. Встречается при некоторых грибковых заболеваниях. При туберкулезе, сапе, при внедрении инородных тел или паразитарного происхождения. Различают межуточное воспаление, Гранулематозное и воспаление слизистых оболочек с образованием полипов и остроконечных кандилом.

При межуточном воспалении клетки пролиферативного воспаления образуются в межклеточном веществе. Орган увеличивается в размере, приобретает плотную консистенцию. При образовании соединительной ткани при разрезе хруст. Гранулематозное воспаление характеризуется образованием гранулем. В зависимости от вида возбудителя гранулемы носят определенное строение. Кондиломы и полипы это выросты из клеток на слизистых оболочках. В очаге пролиферативного воспаления скапливаются клетки гистогенного (тканевые) и гематогенного происхождения.

Опухоли, бластомы

Атипичное разрастание ткани организма. По функциональному росту и назначению отличающиеся от любого другого патологического процесса. В основе опухолевого роста лежит бесконтрольное деление клеток.

Этиология до конца не выяснена. Существуют следующие теории опухолевого роста.

1. Воздействие физических и химических факторов.

2. Вирусологическое – имеет больше у животных. Вирусы делят на облигатные (онко) вирусы и факультативные вирусы (не являются непосредственно онкогенными).

3. Дезонтогенетическая – объясняет развитие ростообразования, нарушения эмбрионального развития.

4. Полиэтилогическая.

По своему биологическому поведению опухоли делят на три группы:

1. доброкачественные,

2. злокачественные,

3. опухоли с местно деструирующими свойствами. Занимают промежуточное положение между доброкачественными и злокачественными. Они так же могут прорастать в окружающие ткани, рецидивировать после оперативного удаления, но в отличие от злокачественных опухолей не дают метастаз.

По происхождению:

1. Опухоли из эпителиальной ткани

2. Из соединительной ткани

3. Нервной ткани

4. Меланоцитарные опухоли

5. Тератомы – состоят из нескольких тканей или тканей не свойственных данному органу. В одной опухоли могут сочетаться как элементы доброкачественности, так и злокачественности

Гистологически в опухолях различают паренхиму и строму. Опухоли, в которых строма преобладает над паренхимой, называют органоидная опухоль. Там где паренхима преобладает над стромой, гистеоидной. Форма, размер, консистенция у новообразований различна. По характеру роста различают опухоли экзофитные, растущие в полость или в окружающую среду и эндофитные, растущие внутрь ткани. Эндофитные делят на опухоли с экспансивным ростом (растет сама в себе)

Имеют псевдокапсулы. За счет сдавливания соседних тканей. В последних развивается гипоксия и как следствие разложение фибробласта.

Инфильтрирующий рост. Опухоль прорастает в ткань, не имеет четких границ. При опухолевом росте, клетки приобретают опухолевый атипизм. Различают следующие виды атипизма:

1. Тканевой атипизм

2. Нарушение соотношения между паренхимой и стромой. Клетки могут создавать атипичные

3. Клеточный атипизм – под ним понимают изменение формы самих клеток и ядер.

4. Ультраструктурный. Для клеток опухолевых характерно увеличение. Так изменяется

5. Гистохимические атипизм.

Опухолевые клетки способны к анаэробному гликолизу с накоплением в них молочной кислоты.

Доброкачественные образования – называют зрелыми опухолями, гомотипичными. Они мало отличаются от материнской ткани. Для них характерен только тканевой атипизм. Форма их, как правило, шаровидная или овальная. При удалении таких новообразований рецидивы наступают крайне редко.

Злокачественное образование - встречаются все признаки атипизма. Форма таких новообразований Чаще всего не имеют значения. Клетки опухоли размножаются настолько быстро, что рост стромы и расположенных в ней кровеносных сосудов не успевает за ростом опухоли. Как следствие гипоксия и некроз.

При взаимодействии антител с опухолевым антигеном вырабатывается фактор некроза опухоли. Злокачественные образования дают метастаз. Злокачественные опухоли после удаления рецидивируют.

В зависимости от того насколько клетки отличаются от материнских, клетки делят на высокодифференцированные, средне дифференцированные и низко дифференцированы. В низко дифференцированных опухолях бывает невозможно определить ткань, из которой она образована. При злокачественном росте процесс делят на стадии:

1. Опухоль до трех см в диаметре подвижна, метастазы отсутствуют.

2. Опухоль от трех до пяти см, могут быть небольшие метастазы в регионарных лимфатических узлах. Подвижность опухоли ограничена.

3. Опухоль более пяти см неподвижна. Множественные метастазы в региональных лимфатических узлах. Подвижность ограничена.

4. Опухоли более пяти см, метастазы как в регионарных, так и в отдаленных лимфатических узлах, а так же в опухолях и тканях.

При обозначении опухоли используют название ткани + окончание «ома». Если опухоль злокачественная, то добавляется саркома. Например, из хрящевой – харкома.

Опухоли из мышечной ткани делят на опухоли из гладкой мышечной ткани и из поперечнополосатой (при названии опухоли).

Опухоли из эпителиальной ткани. К доброкачественным относят паппиломы – это опухоли слизистых оболочек. Опухоли железистых тканей, аденома. Злокачественные опухоли называют «карценома».

Различают:

1. Плоскоклеточный рак. Может быть ороговевающий и не ороговевающий.

2. Медуллярный рак – рак, в котором паренхима преобладает над стромой. Так как он имеет мягкую консистенцию, ее называют рак мозговик.

3. Скирозный рак – характеризуется преобладанием стромы над паренхимой, имеет плотную консистенцию.

4. Лейкозы – это заболевание кроветворной ткани опухолевой природой. Характеризуется тем, что кроветворная ткань сражается не только в органе кроветворения. Клетки полностью утрачивают способность к дифференцировке. В зависимости от того как клетки подвергается лейкозу, различают лимфолейкоз, эритролейкоз. У животных наиболее часто встречается лимфолейкоз.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: