Органопатология брюшной полости.

Стоматит. Протекают стоматиты по экссудативному типу воспаления.

Различают серозный стоматит. Чаще всего бывает при ожогах и бывает инфекционного происхождения. Серозный экссудат скапливается между эпителиальным слоем и слизистой оболочкой. Образуются мелкие пузыри, везикулы. После того как пузырьки лопаются, на их месте остаются мелкие эрозии окруженные красным ободком. При ящуре серозный стоматит носит афтозный характер.

Катаральный стоматит. Встречается при инфекционных заболеваниях. Слизистая оболочка ротовой полости покрыта густым, тягучим экссудатом. На языке наложения серого цвета, соскабливаются тыльной стороной ножа. Такой язык называют обложенный язык.

Геморрагический стоматит. Возникает при инфекционных болезнях, часто протекающих в септической форме. Поражение чаще носит очаговый характер. Воспаленные участки имеют вид припухлостей от темно красного до черного цвета. Язвенный стоматит. Возникает при отравлениях и инфекционных болезнях. В ротовой полости обнаруживают язвы различной величины с темно-коричневым дном и валикообразными приподнятыми краями. Вокруг язв множественные кровоизлияния. Сопровождаются крайне не приятным запахом.

Фибринозный стоматит протекают как поверхностное крупозное воспаление. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают наложения фибрина в виде бляшек желтовато-серого цвета. После их отторжения остаются эрозированые участки.

Воспаление миндалин – тонзелит.Одновременное воспаление миндалин и мягкого неба называют ангина.

Воспаление пищевода – эзофагит.Присуще все те же типы воспаления, что и при стоматите. Так же может быть сужение пищевода и сдавливание извне или при разросте слизистой оболочки, при ее рубцевании. Чаще встречается расширение пищевода. Может быть, равномерное расширение по всему диаметру – эктазия. И боковое выпячивание – дивертикул. Слизистая оболочка в области дивертикула находится в состоянии хронического катарального воспаления, часто содержит гниющие пищевые массы. Желудок (преджелудки).

Тимпания. Расширение рубца газами. Может быть, первичная при скармливании легко бродящих кормов и вторичные при непроходимости закупорки кишки кишечника. По содержимому может быть газовая и пенистая. Смерть при тимпании наступает вследствие асфиксии, при этом на вскрытии будет обнаруживаться цианоз слизистых оболочек и кожи. Кровь плохо сворачивается. Брюшная полость вздута. Органы брюшной полости (печень, почки, селезенка) анемичны. Легкие и головной мозг в состоянии отека. Полости сердца расширены, содержат не свернувшиеся кровь.

Не редко острые расширения приводят к разрыву. Может быть, полный разрыв – рвутся все слои и не полный с сохранением слизистого слоя. В таком случае слизистая выступает, края разрыва в виде мешка. Прижизненный разрыв желудка необходимо дифференцировать от посмертного. По краям разрыва. При жизни: края имеют не ровный зубчатый вид, пропитаны кровью. У посмертного гладкие без крови.

При попадании содержимого желудка в брюшную полость при посмертном: кормовые массы будут легко смываться водой при прижизненном: частично спаяны с брюшиной (начало слипчивого воспаления).

Воспаление желудка – гастрит, сычуга – абомозит. Может носить серозный, фибринозный, катаральный геморрагический и гнойный.

Катаральный начинается с острого серозного воспаления, затем в экссудате появляется большое количество слизи. Слизистая отёчна гиперемированна.

Складки легко расправляются. В дальнейшем происходит гипертрофия подслизистого слоя, образуются полипозные выросты – складки уже не расправить. В более поздних случаях атрофируется, приобретает серый цвет, истощается, так же атрофируется и железы – атрофический гастрит.

Язвенная болезнь чаще всего у поросят при стрессе и нарушениях кормления. Язвы преимущественно встречаются округлой или овальной формы. За счёт взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой дна язв тёмно коричневого цвета, края валикообразные. При прободении язвы в брюшной полости сгустки крови, кормовые массы, сопровождается перитонитом. Так же характерна общая анемия.

КИШЕЧНИК.

Энтерит (дуоденит, нюнит, илеит). Колит. Тифлит.

ПАНКРЕАТИТ.

Может быть острым и хроническим.

Для острого характерен серозный отёк железы, сочетающийся с геморрагическим воспалением и панкреонекрозом, панкреонекроз возникает под действием собственных ферментов железы. При остром панкреатите железа увеличена, тёмно-красного цвета, содержит множественные кровоизлияния, консистенция дряблая.

При хроническом панкреатите в железе начинает разрастаться соединительная ткань, железа плотная, на разрезе видны серовато-белые вкрапления. При разрезе может издавать хруст.

Воспаление Печени – гепатит. Может быть альтернативный, чаще встречается при интоксикациях при некоторых инфекционных болезнях, у поросят при Е авитаминозе. Увеличена, дряблая, легко рвется руками, пестро окрашена, красные участки гиперемии часто сочетаются с серовато - желтыми участками некроза.

Экссудативный чаще возникает как серозный. Печень увеличена, влажная. Под капсулой содержатся кровоизлияния.

Фибринозный в основном протекает как перигепатит, в таком случае на капсуле наложение нитей фибрина.

Гнойный гепатит может возникать при переходе воспаления с соседних органов и гематогенно (эмболический). При эмболическом гнойнички локализуются преимущественно вокруг сосудов. При переходе воспаления с соседних органов гнойные очаги более крупные располагаются под капсулой печени. При разрезе стекает различной консистенции гной. Вокруг старых абсцессов формируется соединительнотканная капсула.

Пролиферативный гепатит (цирроз): интерстициальное пролиферативное воспаление. В зависимости от размеров делят на гипертрофический и атрофический. В зависимости от того где растёт соединительная ткань: анулярный, бинауральный, портальный.

При циррозе печень плотная, поверхность не ровная бугристая, на разрезе слышен хруст, иногда с трудом режется ножом.

Воспаление почек – нефрит. По течению делят на острые и хронические. По локализации воспалительного процесса гломерулонефриты, преимущественно воспаления почечных клубочков и тубулонефриты – воспаление канальцев. Так же нефриты разделяют на паренхиматозные и интерстициальные. При одновременном вовлечении в процесс почечной лоханки, процесс называется пиелонефрит. По происхождению нефриты делят на гематогенные и урогенные, восходящие. По характеру воспаления нефриты могут быть серозные, фибринозные, геморрагические и гнойные.

Гнойные нефриты – урогенные гнойные нефриты – почечная лоханка расширена, заполнена гнойным экссудатом. Гнойные очаги первоначально возникают в мозговом слое, затем процесс переходит на корковое вещество. При гнойных гематогенных нефритах наоборот. Гнойные очаги сосредоточены в корковом веществе, хорошо просматриваются под капсулой почек. Гнойный нефрит может привести к полному расплавлению паренхимы почек. Называется такой процесс пионефрозис. Почка представляет собой тонкий соединительно-тканный мешок заполненные гнойным содержимым. При интерстициальном нефрите происходят серозно-воспалительный выпад в интерстициальню ткань. Данный нефрит носит очаговый характер, и пораженные участки выделяются под капсулой почки в виде белых пятен. Почка называется «большая белая почка». При хронических нефритах в почечной паренхиме происходит разрост соединительной ткани. Почка приобретает плотную консистенцию, бугристый вид, стирается граница между корковым и мозговым слоями. Капсула снимается с трудом, частично отделяется вместе с паренхимой почки. Называется такая почка «вторично сморщенная почка».

Воспаление мочевого пузыря уроцистит. При катаральном цистите нередко происходит гипертрофия фолликулов слизистой оболочки. И они выделяются в просвет пузыря в виде округлых образований. Называется это фолликулярный уроцистит.

Органопатология ЦНС. Называют менингитом. Воспаление протекает по экссудативному типу. Различают пахименингит и лептоменингит (твердая и мягка оболочка). Чаще всего бывает травматического и инфекционного происхождения. Может быть серозной или гнойной. Воспаление головного мозга – энцефалит. Воспаление серого вещества полиоэнцефалит. Воспаление белого вещества лейкоэнцефалит, серого панэнцефалит. Могут быть первичные возникают под действием нейроторнопных вирусов. При переходе с других органов. Различают серозный, геморрагический, гнойный и не гнойный лимфоцитарного типа. Макросопически не определяется. Может быть не заметная сглаженность извилин и мелкие кровоизлияния. Микроскопически характерно наличие всех трех компонентов воспаления. Альтерация включает в себя лизис ядер нейронов, образование в цитоплазме нейронов вакуолей. Распад зерен Мисля. Сосудистая реакция включает в себя расширение и переполнение кровью сосудов мозга, диапидезные кровоизлияния, скопление вокруг кровеносных сосудов лимфоцитов. Скопление вокруг кровеносных сосудов лимфоцитов, располагаются лимфоцитов в виде муфт и пролиферации. Пролиферация включает в себя размножение глиальных клеток и образование из них глиальных узелков. Если скопление глиальных клеток вокруг нейрона, то называется это нейронофагия.

Различают истинную нейронофагию: когда глиальные узелки размножаются вокруг погибшего нейрона, и ложную вокруг сохранившегося.

МИЕЛИТ – воспаление спинного мозга.

Гиповитаминоз – недостаток какого либо витамина.

Авитаминоз – полное отсутствие.

Могут быть экзогенного происхождения при недостаточном поступлении витамина с кормом и эндогенного. При заболевании ЖКТ, при повышенном расходовании витамина, при разрушении в организме ферментами и какими либо другими веществами.

Гиповитаминоз А. Возникает при недостатке или самого витамина А или его провитамина каротина. При недостатке витамина А нарушается окислительно-восстановительные процессы. Нарушается пуриновый обмен, образуется избыточное количество мочевой кислоты. Происходит патологическая кератинизация и метаплазия эпителия.

Патологоанатомические изменения. У молодняка отмечают истощение, анемичность слизистых оболочек, шерстный покров тусклый, ломкий, легко выдергивается из кожи. Кожа шелушится, отмечают участки аллопеции. Иногда на коже возникают кисты сальных желез. Слизистые оболочки местами содержат участки лейкоплакии. Может быть, воспаление и изъязвления слизистых оболочек. Роговица становится сухой (кератофтальмия) с последующим ее расплавлением (кератомаляция). Из-за нарушения синтеза белка Родопсина развивается куриная слепота. Так как при недостатке витамина А снижается фагоцитарная способность макрофагов, то нередко данный гиповитаминоз осложняется наслоением какой-либо вторичной микрофлоры. У взрослых животных гиповитаминоз А протекает бессимптомно. У самок отмечают бесплодие, аборты, рождение не жизнеспособных плодов. У самцов нарушается сперматогенез.

Гиповитамионоз Е. У молодняка проявляется в виде беломышечной болезни, гепатодистрофии и энцефаломаляции. Беломышечная болезнь чаще возникает у жвачных животных и у птиц. Поражаются скелетная мускулатура и мышцы сердца. В них отмечают серовато-белые, бесструктурные участки (ценкеровский некроз, восковидный некроз). Может быть, диффузное поражение в виде серой штриховки. Гепатодистрофия в основном встречается у поросят. Печень сильно увеличена, дряблой консистенции. Цвет органа пестрый, мозаичный. Красновато-бурые участки чередуются желтовато-серыми участками. Энцефаломаляция – размягчение головного мозга, встречается у птиц. У взрослых гиповитаминоз Е так же протекает бессимптомно. И проявляется только нарушением воспроизводительной функции. Гиповитаминоз D. При недостатке витамина D в кишечнике нарушается всасывание фосфорнокислых солей. У молодняка протекает в виде рахита, у взрослых в виде остеомаляции (размягчение и рассасывание уже сформированной кости). При рахите отмечают нарушение энхондрального окостенения. Чаще всего поражаются кости черепа и трубчатые кости конечностей. Они размягчены, легко режутся ножом. Отмечают искривление трубчатых костей, на эпифизах образуются наросты, остеофиты. Происходит провисание позвоночника, лордоз. Чаще встречаются спонтанные переломы.

Лептоспироз – природно-очаговый зоонатрапаноз, характеризующийся желтухой, поражением почек и печени. Вызывается патогенными видами лептоспир: лептоспира каниколя, лептоспира иктерогеморагия, лептоспира помона, лептоспира тарасови, лептоспира братислава. Заражение алиментарное. Реже через поврежденную кожу или внутриутробно. Природным резервуаром лептоспир являются грызуны. Болезнь чаще протекает хронически. После попадания в организм к шестому дню на лептоспиры вырабатываются антитела, которые нейтрализуют лептоспиры. Остаются лептоспиры там, куда антитела проникают плохо – это эпителий почечных канальцев и цереброспинальная жидкость. При лизисе лептоспир вырабатывается большое количество лептоспир, в частности гемолизин, что приводит к гемолизу крови. Как следствие гемолитическая желтуха. Так же развивается анемия, которая приводит в свою очередь к некрозу в органах и тканях.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, кожа сухая, шелушащаяся. Встречаются бесшерстные, некротизированные участки кожи, видимые слизистые оболочки желтого цвета. Подкожная клетчатка отечна, пропитана светло-желтой, прозрачной жидкостью. Встречаются кровоизлияния.

В полостях тела содержаться до литра прозрачной, желтой жидкости. Серозные оболочки желтого цвета, пронизаны кровоизлияниями. Печень увеличена, дряблая, глинистого цвета. Под капсулой, в паренхиме кровоизлияния. Селезенка не увеличена или слегка увеличена. Легкие отечны, под плеврой и на разрезе кровоизлияния. Так же отмечают множественные кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи, гортани, в мышцах. Под эпикардом и в эндокарде. Миокард глинистого цвета. В кучках нефроза нефрит. Почки увеличены, под капсулой кровоизлияния. В дальнейшем почка может представлять собой соединительно-тканную капсулу, заполненную некротической массой, особенно у собак (следствие гематурии). Отмечают некротизированные участки в оболочке мочевого пузыря. В самом мочевом пузыре моча красно-бурого цвета. Как следствие уремии почечной недостаточности развивается обызвествление интимы аорты, эндокарда. В ЖКТ содержимое черного цвета с примесью крови. У собак лептоспироз может протекать в желтушной форме и без желтушной. Без желтушная форма называется штутгарская болезнь или тиф собак. На первый план выступают явления нефроза и нефрита. Желтой окраски слизистых не видно. В ротовой полости геморрагический язвенный стоматит. У щенков отмечают кровоизлияния слизистой оболочки ЖКТ, а так же множественные инвагинации.

У свиней лептоспироз часто протекает бессимптомно и клинически проявляется только абортами. Дифференциальная диагностика от пироплазмозов. При пироплазмозе характерно увеличение селезенки. У лошадей от инфекционного инцефаломиелита лошадей (ИНН). Для ИНН характерно быстрое течении, плюс атония желудка и кишечника, так же мозговые явления. При ИНН желтушность, плюс мускатная окраска почек.

Туберкулез – хроническая инфекционная болезнь всех видов животных и человека, характеризующая образованием во внутренних органах, специфических гранулем, возбудители микобактерии, микобактерия туберкулезис, у птиц микобактериум авиум, возможно перекрестное размножение. Человечьему типу нужен КРС, обезьяны, попугаю. Иногда лошади. Свиньи, кошки, собаки. Птичьему в основном свойственно заражение воздушно капельное или алиментарное, заражение через поврежденную кожу. У КРС возможно половое и внутриутробное заражение. Попав в организм за счет его строения, в толстой мозговой оболочке, возбудитель воспринимается как инородное тело. Возможно, болезнь не развивается. Гибель самого макрофага. Под действием лизосом макрофага, плотная мозговитая оболочка бактерии разрушается и после гибели макрофага, она остетсводно распрлоденв. К месту возникновения возбудителя устремляются Т-лимфациты. Они активизируют большое поступление макрофагов. Макрофаги пресавлчт эпителиодве ки. В дальнейшем при сливании эпителиоидных клеток, образок. В центре гранулемы развается гранулн=еам.

В дальнейшем подвергается обызвествлению. Это типичная туберкулезная гранулема. Имеется а. Для таких гранулем характерна обширная зона кетоза и соо.

Эксудативные гранулемы. Возникают срь Для таких гранулем характерно яркая выражена перефокальная линия и сильный выраженный отекмю Мелкие гранулемы р раммсыюдю Как правило рассасыванию подвергаются суб. Из места внедрения возбудитель проникает в регионарные лимфатические узла. Орган плюс узел – может быть полный и не полный. При не полном комплексе изменения находят только в регионарном лимфатическом узле, а сам орган остается не пораженным. Лимфоузел поражается всегда. Может быть сложный комплекс, когда первичные изменения . Из регионарного лимфатического узла. из. По крови разносятся различные органы и ткани. Называетмч главная …Вторичный туберкулез или поздняя геморализация.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, молодняк, как правило, отстает в развитии. Имеет астеническое телосложение (узкогрудые, плоские). Туберкулы встречаются в различных органах и тканях. Наиболее типичными считаются милиарные и субмилиарные туберкулы и могут быть размером с грецкий орех. Так же могут быть единичные и множественные. В легких некротическое содержимое может прорываться в бронхи. С образованием каверн. Туберкулез серозных покровов называют жемчужницей. Туберкулы имеют серовато-розовый цвет с перламутровым оттенком. Чаще на серозных оболочках туберкулы расположены множественно, так как микобактерии могут не только по крови и лимфе распространятся. В слизистых оболочках туберкулы подвергаются изъязвлению с образованием кратеро-подобных язв. Редко встречается туберкулез костей. Наиболее часто поражаются кости таза, ребра. Макрсокопический кариес кости (гниение) на рентгене имитирует опухоль. Часто находят туберкулы в печени в почках, иногда могут быть в оболочках головы. Микроскопия – центр, казеозный некроз по типу кареолизиса, по периферии скопление лимфоидных клеток и затем эпителиоидные и гигантские клетки, плюс все это покрыто соединительно-тканными капсулами. У коз центр узелка чаще всего имеет казеозно-гноевидное содержимое. Обызвествление выражено плохо. У лошадей туберкулез встречается крайне редко, не бывает обызвествления. У свиней часто поражаются суставы, так же плохо выражено обызвествление. У птиц туберкулез чаще всего проявляется в генирализованной форме. Множественные поражения в органах и тканях. У плотоядных наиболее восприимчивы кошки, очень часто протекает в кожной форме. Вначале образуются мелкие туберкулы, переходящие в язвы. У плотоядных при туберкулезе отсутствуют гигантские клетки.

Паратуберкулез, болезнь Ионе. Хронически протекающая инфекционная болезнь КРС, характеризующаяся поражением кишечника. Так же болеет МРС и верблюды. У верблюдов болезнь протекает наиболее тяжело. Инкубационный период до одного года. Болезнь длится несколько лет. Клинически отмечают поносы, чередующиеся с запорами, со временем развивается хроническая диарея и паралич сфинктера ануса. То есть содержимое ЖКТ проходит транзитом (профузные поносы). Заражение алиментарное. Иммунный ответ организма на внедрение возбудителя выражается пролиферативным воспалением собственно пластинки слизистой оболочки кишки. Хотя патологоанатомические изменения находят только в кишке, для паратуберкулеза свойственна бактериемия. Возбудителя выделяют только органы и ткани. Возбудители фузобактериум парабактериозис. Патологоанатомические изменения: характерны сильные истощения. Кожа сухая, глаза запавшие. Возможны отеки подкожной клетчатки в области подгрудка конечностей. То есть гипертонии эмические отеки или голодные отеки. Изменения обнаруживают чаще всего в подвздошной и начальной части толстой книжки. Они могут быть диффузные, на всем протяжении и очаговые (поражен какой-то участок кишки). Слизистая оболочка кишки утолщена, собрана в крупные складки, напоминает или извилины головного мозга или называют такую кишку мерлушка барана (крупные складки, которые не расправляются руками). Просвет кишки сужен, иногда до такой степени, что невозможно карандаш ввести. Характерно увеличение иоцекального клапана. Так же поражаются регионарные лимфатические узлы. Они увеличены, плотной консистенции. На разрезе серовато-белого цвета. У верблюда лимфатические узлы. Называют сычаг. У МРС в лимфатических узлах возможны очажки казеозного некроза. Лимфатические сосуды брыжейки так же утолщены, хорошо просматривают, напоминают толстые струны. При микроскопическом исследовании кишки характерна инфильтрация лимфоидными плазматическими клетками. Иногда могут встречаться единичные гигантские клетки в паренхиматозных органах дистрофические изменения. Дифференциальная диагностика – от болезней сопровождающихся профузным поносом. В основном это вирусная диарея КРС. Для этой болезни характерны эрозированно-язвенные поражения. От кокцидиозов.

Псевдотуберкулез – под псевдотуберкулезом понимают группу болезней. Вызываются ярсиниями. Резервуаром являются грызуны. Заражение чаще алиментарное и аэрогенное. Инфекционный процесс начинается с мелкого кровеносного или лимфатического сосуда. Вследствие размножения возбудителя образуются псевдотуберкулезная гранулема. Сами гранулемы способны размножаться почкованием. Поэтому на органах и тканях обнаруживают гроздеподобные наложения гранулем. В молодых гранулемах содержимое гноевидное. Более старых слоистая, на разрезе напоминает структуру луковицы. Старые гранулемы окружены толстой соединительно-тканной капсулы. Наиболее часто гранулемы встречаются на печени, легких, почках. Так же порадуются лимфатические узлы.При заражении ерсинии отмечают желтушность слизистой оболочки и кожи.

Дифференциальная диагностика туберкулезного, псевдотуберкулезного и паразитарного узелков.

Сепсис – особо протекающий инфекционный процесс, характеризующийся полиэтиологичностью, ацикличностью течения, высокой лихорадкой, не компенсированной бактериемией и измененной реактивностью организма. У сепсиса может быть как один, так и несколько видов возбудителя. В зависимости от количества возбудителей сепсис делят на моно микробный, и поли микробный. Наиболее часто возбудителями сепсиса являются стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная и кишечная палочки, у свиней часто рожистая палочка. То, что касается ацикличности течения. У сепсиса отсутствует, какой либо инкубационный период, отсутствуют какие либо сроки течения. Бактерии должны не только попадать кровь, но и размножаться в крови, выделяя токсины. Этому способствуют, снижение резистентности организма. И не смотря на то, что сепсис является инфекционным процессом и имеет возбудителей, он не является заразным. Заразится сепсисом не возможно. В зависимости от причины вызвавшей сепсис, различают сепсис раневой, послеродовой, постожоговый, у молодняка может быть кишечный.

Патологоанатомические изменения. Различают изменения местные в воротах инфекции и общие. Ворота инфекции – место проникновения возбудителя. Еще называют септический очаг. Характеризуется экссудативным типом воспаления. Чаще всего может быть гнойное воспаление, некротизирующее или геморрагическое. В воротах инфекции отмечают воспаление лимфатических и кровеносных сосудов (лимфангиты и васкулиты). В некоторых случаях септический очаг может быть не найден. Такой сепсис называют криптогенный сепсис (скрытый сепсис).

Общие патологоанатомические изменения. Дистрофические, некротические процессы. Труп вздут. Трупное окоченение или не выражено или слабо выражено.

За счет гемолиза крови отмечают повышенное образование билирубина, по сути, гемолитическая желтуха, поэтому наблюдается гемолитическое окрашивание кожи и слизистых оболочек. Как следствие васкулитов нарушается проницаемость сосудистой стенки. Как следствие множественные кровоизлияния слизистых оболочек, под серозными оболочками, в толщах различных органах и тканей. Лимфатические узлы увеличены, сероватого цвета на разрезе содержат множественные кровоизлияния, селезенка сильно увеличена, капсула напряжена, соскоб пульпы обильный. Под действием токсинов развивается венозная гиперемия и отек легких. Сердце аспептическое. Первая половина сердца расширена, заполнена не свернувшейся кровью. В паренхиматозных органах дистрофия, могут быть участки некроза. В трубчатых костях желтый костный мозг замещается красным костным мозгом (усиление гемопоэза, защитная реакция). У молодняка акцидентальная трансформация тимуса (в норме у взрослых).

По клинико-морфологическим признакам выделяют следующие виды сепсиса:

1. Септицемия – характеризуется молниеносным течением, часто отсутствуют ворота инфекции. Характеризуется гиперэргической реакцией организма.

2. Септикопиемия – характеризуется наличием в органах и тканях гнойных очагов.

3. Септический эндокардит. Может протекать остро, под остро и хронически. Заканчивается тромбоэмболией.

4. Хрониосепсис – хронический сепсис. Чаще возникает у молодых, ослабленных животных. Характеризуется длительно не заживающим септическим очагом. Со временем развивается истощение во внутренних органах, откладывается амилоид. Характерны атрофические процессы.

Сибирская язва. Особо опасный зооантропаноз, вызываемый бацилюс антрацис и характеризующийся септическим течением серозно-геморрагической инфильтрации подкожной клетчатки и образованием карбункулов. Наиболее восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот. Далее лошади, свиньи и собаки менее восприимчивы. Заражение чаще всего алиментарное, может быть через поврежденную кожу и в весенне-летний период, при укусе жалящих насекомых (трансмиссивный способ).

Из ворот инфекции возбудитель попадает в лимфу, а затем в кровь, вызывая бактериемию, переходящую в септицемию. При размножении возбудитель выделяет сильные токсины, вызывающие гемолиз крови. Вследствие нарушения гемодинамики, смерть наступает от отека легких.

Различают следующие формы сибирской язвы:

1. Апоклепсическая форма

2. Септическая форма

Наиболее часто и та и другая форма встречается у жвачных.

3. Кишечная форма. У плотоядных и лошадей.

4. Легочная форма у лошадей.

5. Ангинозная форма чаще у свиней

6. Карбункулезная форма. У людей.

Могут быть смешанные формы. Основная задача постановки – без вскрытия.

Патологоанатомические изменения: труп вздут. Трупное окоченение слабо выражено. Из естественных отверстий кровянистые истечения, кровь не сворачивается, лаковая, черная, блестящая. На воздух светлеет. Слизистые оболочки цианотичны, пронизаны кровоизлияниями.

При апоклепсической форме выраженных изменений нет. Отмечают незначительные кровоизлияния в слизистых оболочках, отек легких, отек головного мозга. Между мягкими и паутинными мозговыми оболочками обнаруживают либо не свернувшеюся кровь, либо рыхлый сверток.

При септической форме характерно увеличение многих лимфатических узлов. Узлы регионарные, место внедрения возбудителя на разрезе темно-красного, почти темного цвета, остальные серого цвета на разрезе кровоизлияния. В подкожной клетчатке в месте внедрения возбудителя отек и серозно-геморрагическая инфильтрация. Селезенка сильно увеличена, пульпа размягчена, с обильным соскобом практически черного цвета. Легкие в состоянии отека и венозной гиперемии. Сердце расширено, содержит не свернувшееся кровь.

При легочной форме сибирской язвы отмечают серозно-геморрагическую пневмонию. Легкие увеличены, уплотнены, черного цвета. На плевре многочисленные кровоизлияния. В плевральной полости содержится кровянистая жидкость.

Кишечная форма. Может протекать диффузно и очагово. При диффузной форме слизистая оболочка кишки утолщена, отечна, пропитана серозным геморрагическим экссудатом. В просвете кишки кровянистое содержимое. При очаговой форме поражение преимущественно сосредоточено в области пиеровых бляшек и солитарных фолликулах. Они увеличены, могут быть изъязвлены, окружены темно-красным ободком.

При ангинозной форме сибирской язвы характерна серозно-геморрагическая инфильтрация тканей в области глотки, шеи. Миндалины и лимфатические узлы содержат обширные некротизированые участки серовато-желтого цвета, окруженные ярко-красным ободком (перефокальная кайма).

Карбункулезная форма встречается на коже и слизистой оболочке. Образуются пузырьки с серозно-геморрагическим содержимым, после вскрытия, которых образуется засохшая корочка, черный струп. Дифференциальная диагностика: необходимо дифференцировать от ЭМКАРа, от злокачественного отека, от пироплазмоза.

ЭМКАР (Эмфиматозный карбункул) – инфекционная болезнь КРС и МРС, вызываемая клостридией шаво (chauvoei) и характеризующаяся серозно-некротизирующим миозитом. Болеют животные в возрасте до пяти лет. После пяти лет не заболевают. Считается, что приобретают иммунитет. Возбудитель широко распространен в верхних слоях почвы. Заражение алиментарное. Инкубационный период 1-3 дня. Смерть наступает от отека легких в течение 72 часов. Из кишки возбудитель с током крови заносится в мышцы, где и размножается, вызывая отек и образование газов. Наиболее часто поражаются мышцы плечевого пояса и крупа (наиболее развиты богатые гликогеном). В мышцах образуются тестоватые припухлости. При пальпации они крепитируют, потрескивают. Кожа над пораженным участком истончена, серого цвета, напоминает пергамент. Сами мышцы от темно-красного до черного цвета. Мышечные волокна разрыхлены, межмышечная прослойка содержит пузырьки газа. Сами мышцы издают запах прогорклого масла за счет образования масляной кислоты. В тоже время эта кислота является консервантом, поэтому долго не наступает трупное разложение. Паренхиматозные органы находятся в состоянии дистрофии. В некоторых случаях возбудитель заносится в паренхиматозные органы с током крови. В таком случае в сердце, печени и почках будут обнаруживаться пористые участки некроза. Селезенка не увеличена или увеличена слегка. Легкие в состоянии отека и гиперемии. Дифференцировать эмкар необходимо от сибирской язвы. При сибирской язве отсутствует крепитация карбункулов, нет запаха прогорклого масла, плюс наблюдается увеличение селезенки. При ЭМКАРе вскрытие трупа не рекомендуется. Допускается частичное вскрытие мышц с отправкой их в лабораторию.

Злокачественный отек – острая, полимикробная злокачественная болезнь, характеризующая некротическим поражением тканей и образованием газов. Встречается спорадически, болеют все теплокровные животные, птицы, человек. Является раневой инфекцией. Способствуют заражению глубокие раны с наличием полостей-карманов. Описаны случаи заражения при внутримышечных инъекциях. Может встречаться как послеродовая инфекция, а у свиней часто заражение начинается с желудочно-кишечного тракта. Наиболее часто встречаемым возбудителям относят клостридию перфрингенс, клостридия септикум, клостридия хистолитикум и клостридия эдематинс. Может вызывается как одним видом клостридий, так и несколькими. При бактериологическом исследовании в ассоциации с клостридиями часто обнаруживают кокки и протеи. Попадая в рану, клостридии размножаются, выделяя сильный токсин, нарушающий проницаемость стенки кровеносных сосудов, в результате чего образуются обширные отеки. При расщеплении клостридиями белков и углеводов образуются газы. За счет того, что под действием газов и отечной жидкости сдавливаются соседние ткани. В них развиваются ишемия и некроз, что способствует дальнейшему проникновению возбудителя. Не успевает образовываться демаркационная зона. За счет огромного количества возбудителя в крови быстро наступает посмертная эмфизема. Труп вздут, быстро разлагается. Центр раны сухой, из раневого отверстия выделяется жидкость с неприятным запахом. Цвет экссудата зависит от вида возбудителя. При клостридии перфрингенс экссудат зеленоватый, при клостридии септикум красного цвета. При клостридии дематинс студневидной консистенции бесцветный или кремово-розовый (лимонного цвета) При клостридии хистолитикум в экссудате содержаться фрагменты мышечной ткани. Цвет красно-бурый. Называют цвет мясных помоев. Во внутренних органах обнаруживают дистрофические процессы, могут быть некротизированные участки. В легких гиперемия и отек. Если злокачественный отек возникает как послеродовое осложнение, то отмечают отечной и крепитацию ткани в области живота, бедер. Слизистая оболочка, влагалище матки утолщена, студневидной консистенции, покрыта грязно-бурыми наложениями, может содержать гнойный экссудат. У свиней при возникновении инфекционного процесса в ЖКТ, стенка желудка утолщена, может быть до нескольких сантиметров, имеет пористый вид, пропитана пузырьками газа. При пальпации крепитируют. При злокачественном отеке различают три формы:

1. Отечная с преобладанием отека

2. Эмфизематозная – на первый план выступает большое количество газов

3. Смешанная.

Дифференциальная диагностика от ЭМКАРА (разложение медленнее, по запаху, по вздутию)

Столбняк

Столбняк – острая инфекционная болезнь всех видов животных, вызываемая клостридией тетании. Так же является раневой инфекцией. Споры возбудителя выделяются в почву с фекалиями животных. Оттуда они попадают в рану, где прорастают и возбудитель начинает размножаться, выделяя токсин тетаноспазмин, вызывающий судорожное сокращение мышц. Наиболее восприимчивы лошади. Менее восприимчивые МРС и КРС. Болезнь всегда заканчивается летально. Специфических патологоанатомических изменений нет. Сильно выражено трупное окоченение. В тех случаях, когда обнаруживаются ворота инфекции, вокруг раны отмечают сильный отек и гиперемию ткани. В мышцах находят сероватые участки и кровоизлияния. Микроскопически характерно вакуольная дистрофия и ценкеровский восковидный некроз. В сердце жировая дистрофия и кровоизлияния.

Ботулизм

Ботулизм – острая токсикоинфекция вызываемая клостридией ботулини. Заражение происходит при поедании корма загрязненного возбудителями. У людей наиболее опасными считаются грибные консервы. Из ЖКТ токсин всасывается в кровь и заносится в ЦНС, нарушается проводимость нервных импульсов, в результате чего развиваются порезы и параличи. Чаще болезнь п

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: