Клеточные диспротеинозы (нарушение клеточного белкового обмена)

Смерть и посмертные изменения.

Смерть – полное прекращение жизнедеятельности организма, характеризующиеся остановкой сердца, дыхания и гибелью головного мозга. Изучением смерти занимается наука Танатология.

Смерть делится:

1. Естественная смерть – встречается редко и характеризуется постепенным угасанием всех функций организма.

2. Отдельно выделяют смерть насильственную в результате убийства, убоя (у животных)

3. Смерть патологическая – вызвана какой-либо болезнью. Наступает при не совместимости жизненных функций и изменений, вызванных болезнью.

Может быть, смерть скоропостижная при скрытых патологиях. Чаще такая смерть связана с сердечнососудистыми заболеваниями.

Различают смерть клиническую и биологическую.

Клинической смерти предшествует агония. Может длиться от нескольких минут до нескольких суток. Сопровождается нарушением дыхания, сердечной деятельности, судорогами. Клиническая смерть характеризуется остановкой сердца и дыханием. Продолжается 5-6 минут. В течение этого времени можно вернуть организм к жизни.

После клинической смерти наступает биологическая смерть. Характеризуется гибелью головного мозга. В головном мозгу раньше всех других органов начинается высвобождение фермента и аутолиз клеток (Гибель под действием собственных ферментов). В менее дифференцированных тканях, аутолиз наступает в более поздние сроки. Дольше всего сохраняется мышечная ткань.

После биологической смерти в мертвом организме начинаются необратимые изменения. Посмертные изменения:

1. Трупное охлаждение. Температура трупа падает до температуры окружающей среды.

2. Впервые сутки температура тела снижается на 1 градус, затем на 0.2 градуса.

3. Трупное окоченение начинается через 3-5 часов после смерти. Начинается с головы, затем передние конечности, затем тело, потом задние конечности.

В основе трупного окоченения лежит свертывание миозина под действием молочной кислоты. В какой-то момент концентрация молочной кислоты возрастает настолько, что миозин полностью лизируется.

4. Трупные пятна делят на ранние трупные пятна (гипостазы), возникают впервые часы после смерти. Кровь стекает в нижележащие отделы тела, переполняя венозные сосуды. Ранние трупные пятна имеют вишневый цвет. При надавливании пальцев, бледнеют. При разрезе кожи легко смываются водой.

5. Поздние трупные пятна, когда кровь в сосудах гемолизируется, выходит за пределы сосудов.

6. При смешении гемоглобина с сероводородом, трупные пятна приобретают зеленоватый оттенок.

7. Одновременно с труппными пятнами в мертвой ткани наступает явление аутолиза. Происходит разрушения тканей под действием аутолиза.

8. Под действием процессов разложения образуются пузырьки газов. При высокой температуре и низкой влажности, трупное разложение.

Некрозы

Неркоз – тяжелое патологическое состояние характеризующиеся гибелью ткани в живом организме. По это различают патологический по действию каких-либо имических факторов.

1. Аллегрическеий некроз характеризуется тяжестью некротических поражений.

2. Токсический некроз – чаще наступает под действием токсинов, вырабатываемый патогенными бактерии.

3. Нейрогенный некроз – при нарушении иннервации

4. Травматический (первичный и вторичный)

5. Ишемический

Коагуляционный, или сухой, некроз. Характеризуется он свертыванием и уплотнением протоплазмы клеток и межуточного вещества с последующим высыханием. Это связано с прекращением притока крови, обескровливанием и отдачей влаги в окружающую мертвые ткани среду, либо воздействием на ткани высоких температур, крепких кислот, формальдегида, солей тяжелых металлов, токсинов и других факторов.

Ценкеровский некроз (восковидный) – данный вид некроза возникает в мышечной ткани.

Казеозный некроз. Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.

Белый эмболический инфаркт.

Колликвационный, или влажный, некроз. При нем пораженные ткани набухают, размягчаются, подвергаются распаду, образуя бесформенную кашицеобразную массу. Он возникает тогда, когда мертвые ткани имеют избыток влаги, а отдача ее в окружающую среду задерживается или ткань сама в силу гидрофильности ее коллоидов впитывает в себя влагу. При влажном некрозе образование демаркационного вала идет медленно вследствие токсического действия продуктов распада на окружающую живую ткань.

Гангрена – некроз соприкасающийся. Может быть сухая и влажная. Наиболее часто встречается на конечностях при закупорке крупного магистрального канала. Засыпает и чернеет.

Микроскопия некроза

Основные изменения в ядре при некрозах.

1. Кариолизис – полное растворение ядра

2. Кариорексис – распад ядра на несколько частей

3. Кариопепноз – сморщивание ядра

Изменения в цитоплазме.

1. Плазмопепноз или плазмокоагуляция – уплотнение цитоплазмы

2. Плазмолизис – растворение цитоплазмы

3. Плазморексис – распад цитоплазмы

Исходы некроза

Вокруг некротического участка в окружающих тканях возникают воспалительные процессы. За пределы сосуда выходят клетки воспаления. Образуется демаркационная зона. Чем более выражена демаркационная зона, тем более благоприятный исход некроза. В отдельных случаях демаркационная зона не образуется. Такие некрозы называют ареактивные (то есть отсутствие реакции окружающей ткани). В Демаркационной зоне происходит разложение фибробластов. Образуется соединительно-тканная капсула. Такой процесс называется инкапсуляцией.

Секвестрация – происходит, когда некротизированая ткань на границе с капсулой лизируется и омертвевший участок оказывается свободно, распложен в капсуле.

Мутиляция – отторжение некротизированого участка в естественную полость или окружающую среду.

Мацерация – размягчение, расплавление некротизированой ткани. Осложняется часто некротизированым мацеированием.

Мумификация – высыхание.

Петрификация – затвердение некротического участка, пропитывание солями кальция.

Оссификация – образование костной ткани.

Дистрофия

Патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена веществ и характеризующиеся накоплением в тканях каких-то необычных веществ (тех, что в норме не встречаются) или необычных количествах (больше или меньше). Может быть, полное исчезновение какого-либо вещества, поэтому условно все дистрофии делят на дистрофии со знаком + и дистрофии со знаком -. Название идет от «нарушения питания». Обозначения дистрофии используют латинское название органа+окончание «оз». В зависимости от того где накапливаются вещества или исчезают, все дистрофии делят на:

1. Клеточные

2. Внеклеточные (стромально-сосудистые дистрофии)

3. Смешанные

По виду нарушенного обмена дистрофии делят на: белковые, жировые, углеводные минеральные. В медицине так же относят нарушение водного обмена.

Механизм возникновения дистрофии. Различают 4 основных механизма:

1. Декомпозиция (фанероз) – распад сложных веществ в более простые (то есть макромолекулы на микро молекулы)

2. Трансформация – переход одних веществ в другие

3. Инфильтрация – когда патологические вещества поступают в ткани с током крови

4. Патологический или извращенный синтез. Под патологическим синтезом понимают образование, какого либо нового вещества, а под извращенным синтезом, избыточный или недостаточный синтез.

Клеточные диспротеинозы (нарушение клеточного белкового обмена)

К ним относят:

1. Водянистая дистрофия

2. Зернистая дистрофия

3. Гиалиново-капельная

4. Роговая

Зернистая дистрофия – наиболее часто встречающийся вид дистрофии. Основная причина зернистой дистрофии – гипоксия ткани. Так как гипоксия сопровождается практически любое патологическое состояние, то, следовательно, при любом состоянии возникает зернистая дистрофия. Она может возникать в течение нескольких минут, а так же быстро проходить. При недостатке кислорода снижается синтез АТФ. Недостаток энергии в клетке приводит к нарушению в работе Калиево-натриевого ионного насоса. Ионы натрия задерживаются внутри клетки и начинают притягивать воду. Происходит набухание цитоплазмы и ультраструктур клеток, в первую очередь митохондрий. В микропрепаратах набухшие митохондрии выглядят в виде зерен окрашиваемых эозином в ярко розовый цвет. При сильно выраженной степени дистрофии, цитоплазма приобретает пенистый вид. Наиболее часто данный вид дистрофии встречается в печени, почках и миокарде. Еще одно название этой дистрофии – паренхиматозная дистрофия.

Макро картина. Органы увеличены в размере, бледно окрашены. На разрезе имеют тусклый вид. Паренхима выбухает за края капсулы. За счет тусклого окраса ее называют «мутная» дистрофия. Миокард по цвету напоминает вареное мясо. Рисунок: структура органа на разрезе сглажена. Зернистая дистрофия – процесс обратимый, но при дальнейшем действии патфактора дистрофия переходит в водяночную или гиалиново-капельную.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: