|
|
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦАИБС — группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. • ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклероза и гипертонической болезни. • Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью. • Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рассматриваются в качестве фоновых заболеваний. • Все другие варианты ишемических повреждений миокарда, связанные с врожденными аномалиями коронарных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расцениваются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не относятся. Факторы риска развития ИБС. а. Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия). б. Курение. в. Артериальная гипертензия. • Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возраст и др. Патогенез. • Основным звеном патогенеза ИБС является несоответствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеро-тическими изменениями в коронарных артериях. • У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у 1/3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных артерий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии. • Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело. Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС. а. Тромбоз коронарных артерий. Микроскопическая картина:просвет венечной артерии сужен за счет атеросклеротической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атеро-кальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизиро-ванной соединительной тканью. Просвет артерии обтуриро-ван тромботическими массами, состоящими из фибрина, лейкоцитов, эритроцитов (смешанный тромб). б. Тромбоэмболия (при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий). в. Длительный спазм. г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллатерального кровоснабжения. • Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми. а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ишемии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают. б. Необратимые ишемические повреждения кардиомио-цитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин. • Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологические изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяющим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях. • Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокарда. Классификация ИБС. • ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС. Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием острых ишемических повреждений миокарда; выделены три нозологические формы: 1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. 3. Инфаркт миокарда. Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выделены две нозологические формы: 1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. 2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Острая ишемическая болезнь сердца 1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть. В соответствии с рекомендациями ВОЗ к этой форме следует относить смерть, наступившую в первые 6 ч после возникновения острой ишемии, наиболее вероятно обусловленную фибрилляцией желудочков в отсутствие признаков, позволяющих связать внезапную смерть с другим заболеванием. • В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследование крови либо не успевают провести, либо их результаты оказываются неинформативными. • На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражением всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших. • Основная причина внезапной сердечной смерти — фибрилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления грубых контрактур и разрывов. • Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного калия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфо-глицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в суб-эндокардиальных отделах и выполняющие проводящую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии. 2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Острая ишемическая дистрофия форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6—18 ч после возникновения острой ишемии миокарда. Клиническая диагностика. а. На основании характерных изменений ЭКГ. б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ишемии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и ас-партатаминотрансферазы (ACT). Морфологическая диагностика. а. Макроскопическая картина:(на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ. б. Микроскопическая картина:при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет. в. Электронно -микроскопическая картина:обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях. Причины смерти:фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность. 3. Инфаркт миокарда. • Инфаркт миокарда — форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда, обнаруживаемого как микро-, так и макроскопически. • Развивается через 18 — 24 ч от начала ишемии. Клиническая диагностика. а. По характерным изменениям на ЭКГ. б. По выраженной ферментемии: ° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч, ° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч, ° уровень лактатдегидрогеназы — на 2 —3-й сутки. • К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется. Морфологическая диагностика. а. Макроскопическая картина:очаг желто-белого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный геморрагическим венчиком. б. Микроскопическая картина:участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кар-диомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспаления, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоизлияния, скопления лейкоцитов. • С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершается к 6-й неделе образованием рубца. • В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубцевания. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|