|
|
ПРИСПОСОБЛЕНИЕ И КОМПЕНСАЦИЯ
Приспособление - общебиологическое понятие, объ-диняющее все процессы жизнедеятельности, лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой и направленное на сохранение вида. Приспособление может проявляться различными патологическими процессами: атрофией, гипертрофией (гиперплазией), организацией, перестройкой тканей, метаплазией, дис-плазией. Компенсация -- частный вид приспособления при болезни, направленный на восстановление (коррекцию) нарушенной функции. Основным морфологическим выражением компенсации является компенсаторная гипертрофия. Гипертрофия- увеличение объема органа, ткани за счет увеличения объема функционирующих структур. Механизмы гипертрофии. Гипертрофия осуществляется либо за счет увеличения объема функциональных структур специализированных клеток (гипертрофия ткани), либо за счет увеличения их количества (гиперплазия клеток). Гипертрофия клеток происходит за счет увеличения как числа, так и объема специализированных внутриклеточных структур (гипертрофия и гиперплазия структур клетки). Стадии компенсаторного процесса: I -- становления. Пораженный орган мобилизует все свои скрытые резервы. II - закрепления. Возникает структурная перестройка органа, ткани с развитием гиперплазии, гипертрофии, обеспечивающих относительно устойчивую длительную компенсацию. III -- Истощения. Во вновь образованных (гипертрофированных и гиперплазированных) структурах развиваются дистрофические процессы, составляющие основу декомпенсации. Причина развития дистрофийнеадекватное метаболическое обеспечение (кислородное, энергетическое, ферментное). • Выделяют 2 вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) н викарную (заместительную). а. Рабочая гипертрофия возникает при чрезмерной нагрузке органа, требующей усиленной его работы. б. Викарная (заместительная) гипертрофия возникает при гибели одного из парных органов (почки, легкого); сохранившийся орган гипертрофируется и компенсирует потерю усиленной работой. • Наиболее часто рабочая гипертрофия сердца развивается при гипертонической болезни (реже -- при симптоматических гипертензиях). Макроскопическая картина:размеры сердца и его масса увеличены, значительно утолщена стенка левого желудочка, увеличен объем трабекулярных и сосочковых мышц левого желудочка. • Полости сердца при гипертрофии в стадии компенсации (закрепления) сужены концентрическая гипертрофия . • В стадии декомпенсации полости расширены эксцентрическая гипертрофия; миокард дряблый, глинистого вида (жировая дистрофия). Механизм рабочей гипертрофии миокарда.Гипертрофия миокарда и увеличение его работы осуществляются за счет гиперплазии и гипертрофии внутриклеточных структур кардиомиоцитов; количество кардиомиоцитов не увеличивается. Электронно -микроскопическая картина: а) в стадии устойчивой компенсации в кардиомиоцитах увеличены количество и размеры митохондрий, миофибрилл, видны гигантские митохондрии. Структура большинства митохондрий сохранена; б) в стадии декомпенсации развиваются деструктивные изменения преимущественно в митохондриях: вакуолизация, распад крист; в цитоплазме появляются жировые включения (снижается бета-окисление жирных кислот на кристах митохондрий), развивается жировая дистрофия. Обнаруженные изменения отражают энергетический дефицит клетки, лежащий в основе декомпенсации. • К гипертрофии, которая не имеет отношения к компенсации утраченной функции, относят нейрогуморальную гипертрофию (гиперплазию) и гипертрофические разрастания. Железистая гиперплазия эндометрия— пример нейрогуморальной (гормональной) гипертрофии. Развивается в связи с дисфункцией яичников. Макроскопическая картина:эндометрий значительно утолщен, рыхлый, легко отторгается. Микроскопическая картина:обнаруживается резко утолщенный эндометрий с многочисленными железами, которые удлинены, имеют извитой ход, местами кистозно расширены. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия также богата клетками (клеточная гиперплазия). Клинически железистая гиперплазия сопровождается ациклическими маточными кровотечениями (метроррагии). При возникновении на фоне пролиферации тяжелой дисплазии эпителия (атипическая гиперплазия) процесс становится предраковым. Гипертрофические разрастаниясопровождаются увеличением органов, тканей. Часто возникают при воспалении на слизистых оболочках с образованием гиперпластических полипов и остроконечных кондилом. Атрофияприжизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. • Атрофия может быть физиологической и патологической, общей (истощение) и местной. • Патологическая атрофия -- процесс обратимый. • В механизмах атрофии, сопровождающейся обычно уменьшением количества клеток, ведущую роль играет апоптоз. 1. Общая атрофия. • Возникает при истощении (голодании, онкологических заболеваниях и пр.). • Резко уменьшается (исчезает) количество жировой ткани в депо. • Внутренние органы уменьшаются (печень, сердце, скелетные мышцы) и прибретают бурую окраску благодаря накоплению липофусцина (см. тему 2 «Смешанные дистрофии»). Макроскопическая картина:печень уменьшена, капсула ее морщинистая, передний край заострен, кожистый в результате замещения паренхимы фиброзной тканью. Ткань печени имеет бурый цвет. Микроскопическая картина:печеночные клетки и их ядра уменьшены, пространства между истонченными печеночными балками расширены, цитоплазма гепатоцитов, особенно центра долек, содержит много мелких гранул бурого цвета (липофусцина). 2. Местная атрофия. • Различают следующие виды местной атрофии. а. Дисфункциональная (от бездействия). б. От недостаточности кровоснабжения. в. От давления (атрофия почки при затруднении оттока и развитие гидронефроза; атрофия ткани мозга при затруднении оттока цереброспинальной жидкости и развитие гидроцефалии). г. Нейротрофическая (обусловлена нарушением связи органа с нервной системой при разрушении нервных проводников). д. Под действием физических и химических факторов. • При атрофии размеры органов обычно уменьшаются, поверхность их может быть гладкой (гладкая атрофия) или мелкобугристой (зернистая атрофия). • Иногда органы увеличиваются за счет скопления в них жидкости, что наблюдается, в частности, при гидронефрозе. Гидронефрозвозникает при нарушении оттока мочи из почки, обусловленном камнем (чаще), опухолью или врожденной стриктурой (сужением) мочеточника. Макроскопическая картина:почка резко увеличена, ее корковый и мозговой слои истончены, граница их плохо различима, лоханка и чашечки растянуты. В полости лоханки и устье мочеточника видны камни. Микроскопическая картина:корковое и мозговое вещество резко истончено. Большинство клубочков атрофировано и замещено соединительной тканью. Канальцы также атрофированы. Некоторые канальцы кистозно расширены и заполнены гомогенными розовыми массами (белковые цилиндры), эпителий их уплощен. Между канальцами, клубочками и сосудами видны разрастания волокнистой соединительной ткани. Организация— замещение участка (участков) некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляция. • Процесс организации тесным образом переплетается с воспалением и регенерацией. Стадии организации.Участок повреждения (тромба) замещается грануляционной тканью, состоящей из новообразованных капилляров и фибробластов, а также других клеток. • Образование грануляционной ткани включает: 1) очищение: • осуществляется в ходе воспалительной реакции, возникающей в ответ на повреждение; • с помощью макрофагов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и ферментов, выделяемых ими (коллагеназы, эластазы), происходит расплавление и удаление некротического детрита, обломков клеток, фибрина; 2) усиление активности фибробластов: • пролиферация фибробластов вблизи зоны повреждения и их миграция в участок повреждения; • дальнейшая пролиферация фибробластов и синтез сначала протеогликанов, а затем коллагена; • превращение некоторых фнбробластов в миофибробласты (появление в цитоплазме пучков микрофила-ментов, способных к сокращению); 3) врастание капилляров: • эндотелий в сосудах, окружающих поврежденный участок, начинает пролиферировать и в виде тяжей врастает в зону повреждения с последующей канализацией и дальнейшей дифференцировкой в артерио-лы, капилляры и венулы; • Ангиогенез осуществляется под действием ТФР-альфа (трансформирующий фактор роста) и ФРФ (фактор роста фибробластов); 4) созревание грануляционной ткани: • увеличение количества коллагена и его ориентировка в соответствии с линиями наибольшего растяжения; • уменьшение количества сосудов; • образование грубоволокнистой рубцовой ткани; • сокращение рубца (большую роль в этом процессе играют миофибробласты); • в дальнейшем возможны петрификация и оссифика- ция рубца. Регенерациявосстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших. Формы регенерации —клеточная и внутриклеточная. а. Клеточная — характеризуется размножением клеток. Возникает в тканях: 1) представленных лабильными, т.е. постоянно обновляющимися, клетками эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочевы-водящих путей, кроветворной и лимфоидной ткани, рыхлой соединительной ткани. Фазы регенерации в лабильных тканях:• фаза пролиферации недифференцированных клеток (уни- и полипотентных клеток-предшественников); • фаза дифференцировки (созревания) клеток; 2) представленных стабильными клетками (которые в нормальных условиях обладают низкой митотической активностью, однако при активации способны к делению): гепатоцитами, эпителием почечных канальцев, эпителием эндокринных желез и пр.; стволовые клетки для этих тканей не выявлены. б. Внутриклеточная— характеризуется гиперплазией и гипертрофией ультраструктур. • Имеется во всех без исключения клетках. • В нормальных условиях преобладает в стабильных клетках. • Является единственной возможной формой регенерации в органах, клетки которых не способны к делению (постоянные клетки: ганглиозные клетки ЦНС, миокард, скелетные мышцы). Регуляция пролиферации клеток при регенерацииосуществляется с помощью следующих факторов роста. 1. Тромбоцитарный фактор роста: • выделяется тромбоцитами и другими клетками; • вызывает хемотаксис фибробластов и гладкомышеч- ных клеток (ГМК); • усиливает пролиферацию фибробластов и ГМК под воздействием других факторов роста. 2. Эпидермальный фактор роста (ЭФР): • активирует рост эндотелия, фибробластов, эпителия. 3. Фактор роста фибробластов: • увеличивает синтез протеинов экстрацеллюлярного матрикса (фибронектина) фибробластами, эндотелием, моноцитами и др. Фибронектин -- гликопротеин: осуществляет хемотаксис фибробластов и эндотелия; усиливает ангиогенез; обеспечивает контакты между клетками и компонентами экстрацеллю-лярного матрикса, связываясь с интегриновыми рецепторами клеток. 4. Трансформирующие факторы роста (ТФР): о ТФР-альфа - - действие, сходное с эпидермальным фактором роста (ЭФР); о ТФР-бета -- противоположное действие: ингибирует пролиферацию многих клеток, модулируя регенерацию. 5. Макрофагальные факторы роста: • интерлейкин-1 и фактор некроза опухоли (ФНО); 0 усиливают пролиферацию фибробластов, ГМК и эндотелия. Регенерация может быть физиологической, репаративной (восстановительной) и патологической. 1. Физиологическая регенерация постоянное обновление структур тканей, клеток в норме. 2. Репаративная регенерация наблюдается в патологии при повреждении клеток и тканей. Виды репаративной регенерации: а) полная регенерация (реституция): • характеризуется замещением дефекта тканью, идентичной погибшей; • происходит в тканях, способных к клеточной форме регенерации (преимущественно с лабильными клетками); • в тканях со стабильными клетками возможна только при наличии небольших дефектов и при сохранении тканевых мембран (в частности, базальных мембран канальцев почки); б) неполная регенерация (субституция): • характеризуется замещением дефекта соединительной тканью (рубцом); • гипертрофией сохранившейся части органа или ткани (регенерационная гипертрофия), за счет которой происходит восстановление утраченной функции. Примером неполной регенерации является заживление инфаркта миокарда, которое приводит к развитию крупноочагового кардиосклероза. Макроскопическая картина:в стенке левого желудочка (или межжелудочковой перегородке) определяется большой белесоватый блестящий рубец неправильной формы. Стенка левого желудочка сердца вокруг рубца гипертрофирована. Микроскопическая картина:в миокарде виден крупный очаг склероза. Кардномиоциты по периферии увеличены, ядра большие, гиперхромные (регенерационная гипертрофия). При окраске пикрофуксином по Ван-Гизону: очаг склероза окрашен в красный цвет, кардиомиоциты по периферии -в желтый. Метаплазия— переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. • Всегда возникает в тканях с лабильными клетками (быстро обновляющимися). • Всегда появляется в связи с предшествующей пролиферацией недифференцированных клеток, которые при созревании превращаются в ткань другого вида. • Часто сопровождает хроническое воспаление, протекающее с нарушенной регенерацией. • Чаще всего возникает в эпителии слизистых оболочек: а) кишечная метаплазия желудочного эпителия; б) желудочная метаплазия эпителия кишки; в) метаплазия призматического эпителия в многослойный плоский: • часто возникает в бронхах при хроническом воспалении (особенно часто связанном с курением); • может возникать при некоторых острых вирусных респираторных инфекциях (при кори). Микроскопическая картина:слизистая оболочка бронхов выстлана не высоким призматическим, а многослойным плоским эпителием. Стенка бронха пронизана лимфогистиоцитарным инфильтратом, склерозирована (хронический бронхит). Плоскоклеточная метаплазия может быть обратимой, однако при постояно действующем раздражителе (например, курении) на ее фоне могут развиться дисплазия и рак. • Метаплазия соединительной ткани ведет к ее превращению в хрящевую или костную ткань. Дисплазияхарактеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии (различная величина и форма клеток, увеличение ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности). • Понятие не только клеточное, но и тканевое. • Выделяют 3 степени дисплазии: легкую, умеренную и тяжелую. • Тяжелая дисплазия — предраковый процесс. • Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ. Тема 8.
ОПУХОЛИ. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ Опухоль — патологический процесс, характеризующийся безудержным бесконтрольным ростом. I. Этиология опухолей.Возникновение опухолей может быть связано с различными эндогенными и экзогенными, физическими и химическими факторами канцерогенами, а также с вирусами и наследственными генетическими нарушениями. 1. Химические канцерогены. Четко установлена связь между различными химическими агентами и возникновением опухолей. Примерами могут служить: • табакокурение — рак легкого; • асбест — мезотелиома, рак легкого; • пища, богатая нитрозаминами, — рак желудка; 0 анилиновые красители, ароматические амины рак мочевого пузыря; • афлатоксин В (производное Aspergillus flavus) -- рак печени; • бензол — острый лейкоз; • поливинилхлорид — ангиосаркома печени. 2. Физические канцерогены. Примеры: • солнечная (ультрафиолетовая) радиация -- рак кожи, меланома кожи; • ионизирующая радиация - рак щитовидной железы, лейкозы. 3. Вирусы. Доказана этиологическая роль следующих вирусов. а. ДНК-вирусы: • HPV (вирус папилломы человека) -- предрак и рак шейки матки; 0 EBV (вирус Эпштейна —Барра) -- назофарингеаль- ная карцинома, лимфома Беркитта; • HBV, НВС (вирус гепатита В, С) - гепатоцеллюлярный рак. 6. Ретровирусы: • HTLV-1 (лимфотропный вирус человека) Т-клеточный лейкоз/лимфома. 4. Роль наследственных генетических нарушений подтверждается: а) наличием семей с высокой частотой заболеваемости определенными злокачественными опухолями; б) наличием онкогенетических синдромов (наследственные болезни, часто сопровождающиеся возникновением определенных опухолей): • болезнь Дауна (трисомия по 21-й хромосоме) часто возникает острый лимфобластный лейкоз; • синдром диспластичных невусов (аномалия 1-й хромосомы) — часто развивается меланома кожи. П. Патогенез опухолей.Включает несколько стадий. 1. Изменения в геноме соматической клетки под действием различных канцерогенных агентов или наследственной патологии. 2. Активация клеточных онкогенов и супрессия антионкогенов, нарушение продукции регуляторных генов. 3. Опухолевая трансформация клетки и приобретение ею способности к неограниченному бесконтрольному росту. Протоонкогены нормальные гены клеток, обычно находящиеся в неактивном состоянии; активация протоонко-генов и превращение их в онкогены, кодирующие определенные онкобелки, сопровождается пролиферацией клеток. Процесс имеет место в эмбриогенезе, при возрастном росте органов и тканей, регенерации. Антионкогены -- гены, обладающие противоположным эффектом (наиболее изучен Р53). Патологическая активация онкогенов (или супрессия антионкогенов) может привести к опухолевому росту. Механизмы активации онкогенов: а) инсерционный механизм: встраивание вирусных генов в геном клетки приводит к активации рядом расположенных протоонкогенов; б) хромосомные транслокации (обнаружены при многих опухолях): • транслокация 8 — 14 характерна для лимфомы Бер-китта; • транслокация 9 — 22 приводит к образованию гибридного bcr — abl-гена, характерного для хронического миелоидного лейкоза; в) точечные мутации: • изменение единственной нуклеотидной последовательности в кодоне 12 приводит к мутации ras-онко-гена, которая обнаруживается во многих опухолях; амплификация (увеличение количества копий гена): • при нейробластоме (одна из злокачественных опухолей детского возраста) выявляется значительная N-myc-амплификация. . Морфогенез опухолей.В настоящее время допуска-2 морфогенетических варианта возникновения опухо- Без предшествующих изменений — de novo («с места в карьер»). Развитие опухоли через качественно различимые последовательные стадии: а) предопухоли — гиперплазии и предопухолевой дис-плазии; б) неинвазивной опухоли («рак на месте»): рост опухоли в самой себе без разрушения базальной мембраны и без образования стромы и сосудов; длительность течения может достигать 10 лет и более; в) инвазивного роста опухоли; г) метастазирования. Некоторые злокачественные опухоли могут проходить также стадию доброкачественной опухоли (например, рак толстой кишки, желудка может развиваться из аденомы). К пред опухолевым процессам в настоящее время относят дисплазию, которая характеризуется развитием изменений не только паренхиматозных, но и стромаль-ных элементов. Лучше всего изучена дисплазия эпителия. Дисплазия эпителия характеризуется нарушением пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточного атипизма (различная величина и форма клеток, увеличение размеров ядер и их гиперхромия, нарастание числа митозов и их атипия) и нарушением гистоархитектоники (потеря полярности эпителия, его гисто- и органной специфичности, утолщение базальной мембраны, нарушение соотношения различных ее компонентов и пр.). На стадии дисплазии методами иммуногистохимии и молекулярной биологии регистрируют перестройку в работе онкопротеинов, факторов роста, интегриновых рецепторов и адгезивных молекул; генетические пере- стройки могут значительно опережать морфологические и служить ранним методам диагностики предопухолевых состояний. • Выделяют 3 степени дисплазии эпителия: легкую, умеренную и тяжелую. Дисплазия — процесс обратимый, однако при тяжелой дисплазии отмечается достоверное увеличение риска возникновения злокачественной опухоли. Тяжелую дисплазию трудно отличить от карциномы in situ. В большинстве случаев диспластический процесс возникает на фоне предшествующей клеточной гиперплазии в связи с хроническим воспалением и нарушением регенерации, что может сопровождаться появлением мультицентрических очагов гиперплазии, дисплазии и опухоли — опухолевого поля. IV. Основные свойства опухоли. 1. Автономный рост (не зависимый от регуляторных механизмов организма). 2. Атипизм — отклонение от нормы. а. Морфологический: 1) тканевый атипизм: • нарушение соотношения паренхимы и стромы; • изменение величины и формы тканевых структур; 2) Клеточный атипизм: • полиморфизм (различная форма и величина) клеток и ядер; • увеличение ядерно-цитоплазматического соотношения; • увеличение количества ДНК, часто анеуплои-дия (нечетное количество хромосом); • гиперхромия (более интенсивное окрашивание) ядер; 0 появление крупных ядрышек; • увеличение количества митозов, неправильные митозы. б. Биохимический: • изменение метаболизма; • отклонения от нормального метаболизма, выявляемые с помощью гистохимических методов, носят название гистохимического атипизма. в. Антигенный. В опухолевых клетках могут выявляться 5 типов антигенов: 1) антигены опухолей, связанных с вирусами; Опухоли. Общие положения 183 2) антигены опухолей, связанных с канцерогенами; 3) изоантигены трансплантационного типа — опухолевоспецифические антигены; 4) онкофетальные, или эмбриональные, антигены: • карциноэмбриональный антиген (чаще определяется в колоректальных карциномах), • альфа-фетопротеин (определяется в гепатоцеллю-лярной карциноме и герминогенных опухолях); 5) гетероорганные антигены. Иммуногистохимическое выявление различных антигенов используется в практической деятельности для верификации опухолей. г. Функциональный снижение или исчезновение функции, свойственной зрелой ткани. 3. Опухолевая прогрессия (клональная эволюция). • Большинство опухолей развиваются из одной клетки, т.е. являются изначально моноклоновыми. • По мере роста опухоль становится гетерогенной: появляются субклоны клеток, обладающие новыми свойствами, в частности способностью к инвазии и метастази-рованию. • Как правило, селекция вновь появляющихся клонов приводит к большей злокачественности опухоли. 4. Инвазия и метастазирование. а. Инвазия. • Характеризуется инфильтрирующим ростом опухоли (способностью распространяться в окружающие ткани, в том числе в сосуды). • Осуществляется вследствие: а) потери контактной ингибиции (продолжающийся рост при соприкосновении с другими клетками); 6) снижения экспрессии адгезивных молекул, в результате чего опухолевые клетки могут расти отдельно друг от друга, не образуя комплексов; в) изменения (увеличение, уменьшение, извращение функции) рецепторов к компонентам экстрацел-люлярного матрикса. В частности, увеличение экспрессии рецепторов к ламинину (компоненту базальных мембран) на определенном этапе способствует проникновению опухолевых клеток в базальные мембраны; г) выделения клеточных протеаз (коллагеназы, эла-стазы и пр.), разрушающих экстрацеллюлярный матрикс. • Распространение опухолевых клеток из первичной опухоли в другие органы с образованием вторичных опухолевых узлов — метастазов. • Осуществляется различными путями: 1) лимфогенно; 2) гематогенно; 3) имплантационно (чаще по серозным оболочкам при прорастании опухоли в серозные полости); 4) периневрально (в ЦНС по току цереброспинальной жидкости). • Многоступенчатый процесс (метастатический каскад), этапы которого (при основных формах метастазирования) представлены: а) ростом и васкуляризацией первичной опухоли (опухоли менее 0,1—0,2 см собственных сосудов не имеют), появлением опухолевого субклона, способного к метастазированию; б) инвазией в просвет сосуда (интравазация); в) циркуляцией и выживанием опухолевого эмбола в кровотоке (лимфотоке); г) прикреплением к стенке сосуда на новом месте и выходом в ткани (экстравазация); осуществляется с помощью рецепторных механизмов; д) преодолением тканевых защитных механизмов и формированием вторичной опухоли. 5. Вторичные изменения в опухолях. • очаги некроза и апоптоза (связаны с действием факторов иммунной защиты, цитокинов, в частности ФНО, ишемии в плохо васкуляризированных опухолях) и пр.; • кровоизлияния (.связаны с несовершенным ангиогене-зом в опухолях и инвазивным ростом); • ослизнение; • отложения извести (петрификация). Классификация опухолей и терминология.При классификации опухолей учитывают: особенности клинико-морфологического поведения опухоли, гистогенез (тканевое происхождение), степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса. I. В зависимости от особенностей клинико-морфологического поведения(которое в основном определяется степенью дифференцировки) все опухоли подразделяются на две основные группы: доброкачественные (дифференцирован- ные) и злокачественные (недифференцированные). Кроме того, выделена группа опухолей с местно-деструирующим ростом (пограничные опухоли). • Название доброкачественных опухолей обычно имеет окончание «ома» (липома, глиома, ангиома). • Злокачественные мезенхимальные опухоли называются саркомами. • Злокачественные эпителиальные опухоли называются карциномами, или раком (нужно иметь в виду, что в зарубежной литературе под названием «рак — cancer» объединияются вообще все злокачественные опухоли). • Опухоли, возникающие из зародышевых клеток и представленные тканевыми компонентами различных зародышевых листков, называются тератомами. • Опухоли, возникающие из тканей плода или их производных, называются бластемами. • Существуют многочисленные исключения из этих правил. Например, лимфома и семинома — злокачественные опухоли; многие опухоли названы именами авторов, их описавших: саркома Капоши (ангиосаркома), опухоль Вильмса (нефробластома), болезнь Ходжкина (одна из злокачественных лимфом) и др. а. Доброкачественные опухоли. • Растут преимущественно экспансивно в виде узла, окруженного соединительнотканной капсулой. Характеризуются медленным ростом. Обладают признаками тканевого атипизма. Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани: Не метастазируют. Не рецидивируют. Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и чаще представлены петрификацией, ослизнением. • Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях. 1) Местные проявления доброкачественных опухолей. • Сдавление прилежащих тканей (например, менингио-ма сдавливает ткань мозга). • Обструкция (например, обструкция бронха аденомой с развитием ателектаза, обструкция IV желудочка мозга эпендимомой с последующей гидроцефалией и пр.). 186 Общий курс • Изъязвление и кровотечение из опухоли (например, из аденомы толстой кишки). • Перекрут ножки опухоли (например, субсерозной миомы матки) с развитием некроза. • Разрыв кистозных опухолей (например, цистаденомы яичника). • Малигнизация (озлокачествление) опухоли (например, аденомы желудка или толстой кишки). 2) Общие проявления доброкачественных опухолей связаны с продукцией гормонов опухолями эндокринных органов и APUD-системы и развитием соответствующих эндокринных синдромов (например, акромегалия при соматотропной аденоме гипофиза). Исход,как правило, благоприятный. 6. Злокачественные опухоли. • Обладают преимущественно инфильтрирующим ростом. • Растут быстро. • Имеют признаки как тканевого, так и клеточного ати-пизма. • Степень дифференцировки клеток может быть различной (высокой, умеренной и низкой), но клетки не достигают полной зрелости. • Метастазируют. • Рецидивируют (появление опухоли на прежнем месте после хирургического удаления, лучевого или какого-либо другого лечения); источником опухоли являются оставшиеся опухолевые клетки либо расположенные вблизи лимфатические узлы с метастазами. • Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния. • Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны: 1) с местным действием первичной опухоли или метастазов (сдавление, деструкция окружающих тканей и органов с развитием их недостаточности, распадом, изъязвлением, сопровождающимся кровотечением, воспалением, обструкцией и пр.); 2) с общим действием опухоли на организм; возникают: •кахексия(механизм развития сложен, одним из медиаторов кахексии является ФНО-альфа, выделяемый макрофагами и усиливающий катаболизм жировой ткани); •паранеопластический синдром: а) эндокринопатии — связаны с продукцией опухолью того или иного гормона, часто эктопического, т.е. не свойственного данной ткани (например, развитие синдрома Иценко —Ку-шинга при мелкоклеточном раке легкого, продуцирующем АКТГ); б) неврологические проявления (не связанные с метастазами): церебральные изменения с развитием деменции, периферические невропатии и пр.; в) кожные проявления: acanthosis nigricans (чаще при карциномах - гиперпигментация подмышечных впадин, шеи, анальной области, паха; дерматомиозит и др. г) гематологические проявления: 1)повышение свертываемости крови (г ипер коагуляция): • флеботромбоз (часто мигрирующий феномен Труссо), чаще связан с карциномой поджелудочной железы; • небактериальный тромбоэндокардит; 0 ДВС-синдром (чаще при раке предстательной железы, легкого, желудка, поджелудочной железы); могут развиваться подострые и хронические формы; 2) прочие проявления: • анемия; 0 тромбоцитопения; • полицитемия (при почечноклеточном раке); Исход(при отсутствии адекватной терапии) летальный. в. Опухоли с местно-деструирующим ростом (пограничные) занимают промежуточное положение между Доброкачественными и злокачественными: они имеют признаки инфильтрирующего роста, но не метастазируют. П. В зависимости от гистогенеза.Классификация ВОЗ предусматривает выделение 7 групп опухолей. 1. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические). 2. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические). 3. Мезенхимальные опухоли. 4. Опухоли меланинобразующей ткани. 5. Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6. Опухоли системы крови. 7. Тератомы. • На основе мезенхимальных опухолей создана группа мягкотканных опухолей (см. тему 10 «Мезенхималь-ные опухоли»). • Разделение эпителиальных опухолей, согласно классификации, на органоспецифические и органонеспецифи-ческие в настоящее время не оправдано, так как для большинства эпителиальных опухолей найдены органоспецифические маркеры. Прогноз опухоли.Для определения прогноза в настоящее время необходимо учитывать морфологическую степень злокачественности опухоли и стадию опухолевого процесса к моменту диагностики. а. Степень злокачественности опухо-л и,как правило, зависит от степени дифференцировки опухоли, которая определяется выраженностью признаков клеточного атипизма. • Выделены три степени злокачественности (grading): высокая, умеренная и низкая: 1) опухоли низкой степени злокачественности — обычно высокодифференцированные опухоли с минимально выраженными признаками клеточного атипизма; 2) опухоли умеренной степени злокачественности умеренно дифференцированные опухоли; 3) опухоли высокой степени злокачественности — низкодифференцированные опухоли с резко выраженными признаками клеточного атипизма. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|