Общая характеристика протозойных инвазий

Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 11 12 13 Следующая

Протозоозы, вызываемые простейшими (Protozoa), широко распространены на земном шаре. В различных органах и тканях человека паразитируют и размножаются около 50 видов простейших, вызывающих заболевания различной степени тяжести. Большинство болезней, вызываемых простейшими, в настоящее время представляют особую значимость в связи с ВИЧ-инфекцией в виде СПИД-ассоциированных заболеваний (токсоплазмоз, пневмоцистоз, криптоспоридиоз и др.).

Международный комитет по систематике простейших (1980) рекомендует выделить 7 типов Protozoa, составляющих царство Protista. Из них патогенные для человека виды входят в состав 5 типов (см. схему).

Простейшие размножаются путем простого или множественного деления, а также почкованием или цистообразованием. У некоторых имеется половой путь размножения – копуляция или конъюгация. При копуляции двух половых особей (гамет) они сливаются полностью, включая и их ядра, в результате чего образуется зигота. При конъюгации, которая наблюдается у инфузории, две их особи обмениваются частицами ядра, образовавшимися после его митотического деления и, следовательно, содержащими гаплоидный набор хромосом.

У некоторых простейших (например, у споровиков) имеет место чередование поколений, размножающихся половым и бесполым способом, то есть жизненный цикл со сменой генераций. Биологический цикл многих простейших включает две жизненные формы: активную или вегетативную форму, которая называется трофозоитом, и покоящуюся (резистентную) форму, называемую цистой.

Знание биологических свойств паразитов, жизненного цикла развития имеет важное значение для понимания патогенеза болезни, механизма развития и проявлений эпидемического процесса (путей и факторов передачи), их выживаемости во внешней среде, методов их индикации и т.д. Эти и другие особенности эпидемического процесса являются причиной неравномерности их распространения, а различный характер проявлений инфекционного процесса может помочь клинической диагностике болезни. Соответственно методические и организационные подходы к проведению противоэпидемических и профилактических мероприятий, система эпидемиологического надзора при каждой из нозоформ отличаются друг от друга. Протозойные инвазии могут быть антропонозами, зоонозами, зооантропонозами, некоторые имеют природноочаговый и/или природноантропургический характер. Знание этих моментов также необходимо для правильной организации противоэпидемических (противоэпизоотических) и профилактических мероприятий.

Диагностика протозойных болезней основана на выявлении трофозоитов и цист (ооцист) простейших микроскопическими методами. Наряду с этим, применяют иммунологические (серологические), а также инструментальные методы диагностики. Наиболее чувствительным и специфичным методом в настоящее время является молекулярная диагностика - определение ДНК паразита в полимеразно-цепной реакции (ПЦР), позволяющей выявить возбудителей при низкой паразитемии и их внутривидовые различия. Диагностическая значимость результатов применяемых методов неравнозначна. Обнаружение паразита или его антигенов считается надежным доказательством правильности диагноза.

Большинство протозойных инвазий распространены в Казахстане, но некоторые являются экзотическими и могут представлять определенную опасность, так как не исключается их завоз в республику или заражение наших граждан при посещении эндемичных местностей.

Типы простейших и вызываемые ими основные нозологические формы, инвазий имеющие медицинское значение, виды болезней по основным механизмам передачи возбудителей***

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Типы очагов

Лечебно-профилактические

Противокомариные

Санитарное просвещение

Активное выявление больных с периодичностью

Предварительное лечение лихорадящих в сезон передачи

Массовая химиопрофилактика

Радикальное лечение больных

Массовое радикальное профилактическое лечение

Текущие энтомологические наблюдения

Обработка инсектицидами

Биологические методы

Защита от нападения комаров

каждые 5-7 дней

каждые 7-14 дней

помещений

водоемов

Оздоровление

Потенциальные (завозные случаи)

Активные новые I степени (вторичные после завозного случая малярии)

Активные новые II степени (местные случаи)

Эндемичные

Остаточные активные

Остаточные неактивные

Для трёхдневной малярии: t Хлорохин (делагил) – 25 мг основания на кг массы тела. Начальная доза 10 мг/кг и через 6-8 ч – 5 мг/кг, во второй и третий дни – по 5 мг/кг (суточная доза). При высокой паразитемии и лихорадке, сохраняющейся на третьи сутки лечения, курс лечения продлевается еще на 2-3 дня, в суточной дозе 5 мг/кг на один прием. К препарату существует устойчивость у P.falciparum. t Примахин (действующий на тканевые формы плазмодиев и на гаметоциты – половые формы) – по 0,25 мг/кг ежедневно в один прием с 4-го по 17-й день лечения в течение 14 суток (противопоказан беременным и детям до 4-х лет, больным ревматизмом, красной волчанкой, заболеваниями крови, почек). Для неосложнённой тропической малярии: t Мефлохин (при устойчивости к хлорохину) – 15 мг/кг однократно или в 2 приема с интервалом 6 ч. ВОЗ рекомендует увеличивать дозу до 25 мг/кг, так как в отдельных странах наблюдается снижение чувствительности к нему. Для осложнённой тропической малярии: t Хинин (хинина гидрохлорид инъекционный) – в/в капельно 20 мг/кг (первая доза), далее 10 мг/кг. Суточная доза 2,0 г, после чего переходят на таблетированный хинина дисульфат по 10 мг/кг три раза в сутки в комбинации с тетрациклином (по 250 мг 4 раза в сутки) или доксициклином (по 100 мг 2 раза в сутки). Такая схема применяется при осложненных и тяжелых формах тропической малярии, устойчивой к хлорохину. __________ ^* Бесконтрольный прием противомалярийных препаратов, использование нерациональных схем химиопрофилактики или лечения, изменения в популяции паразитов и переносчиков способствуют формированию лекарственной устойчивости плазмодиев малярии. ^* Лабораторный контроль крови больных при трехдневной малярии в 1, 4 и 17-й день лечения, у больных тропической малярией – ежедневно до выписки из стационара.

t Внутривенно 5% раствора глюкозы, 0,9% растор натрия хлорида, реополиглюкин. t Антигистаминные препа-раты, преднизолон. t Сердечно-сосудистые пре-параты и витамины. t При анемии переливание крови или эритроцитарной массы. t При анурии – гемодиализ.

Схема лечения хлорохинчувствительных P.vivax, Р.ovale и Р.falciparum одна и та же: курсовая доза хлорохина 25 мг/кг в течение 3-х дней (10+10+5 мг). Радикальная терапия примахином проводится при малярии Р.vivax и Р.ovale в дозах для взрослых – 0,25 мг/кг ежедневно, на 4-17 дни после лечения хлорохином. Неосложнённую тропическую малярию лечат мефлохином (15 мг/кг один день в один или 2 приёма с интервалом 6 часов). При осложнённом течении P. falciparum лечение проводят хинином 7 дней (первый день 20 мг/кг (капельно), затем - 10 мг/кг ежедневно) вместе с тетрациклином (250 мг х 4 раза в день) также 7 дней. В случае смешанной малярии (vivax + falciparum или malariae + falciparum), когда проявления первой подавляется второй, лечение проводят как при моноинфекции, вызванной Р. falciparum, с последующим лечением примахином. _______________ ^* Лечение паразитоносителей проводится также, как больных малярией. Так как носительство свидетельствует о наличии приобретенного иммунитета, дозы противомалярийных препаратов могут быть уменьшены на 1/3. это положение не относится к примахину, как гамонтоцидному и гистошизотропному препарату (для уничтожения гипонозоитов P.vivax, ovale).

Продолжение

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Дифференциальная диагностика: Для клинического выделения амебиаза из группы кишечных инфекций и инвазий следует учитывать основные опорные симптомы заболевания: постепенно прогрессирующая диарея с нарастанием суточного числа дефекаций и изменения характера испражнений (сначала каловые, жидкие каловые, затем скудная и частая диарея с примесью крови), болезненность и спазм толстой кишки при пальпации, прогрессирующая потеря массы тела, хроническая усталость. Амебную дизентерию необходимо дифференцировать: · с шигеллезом, кампилобактериозом, иерсиниозами, кишечным шистосомозом, трихоцефалезом, гименолепидозом, стронгилоидозом; · с неинфекционными болезнями кишечника – неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, дивертикулярной болезнью, новообразованиями толстой кишки, лимфомой ЖКТ. · при амебном абсцессе следует исключить эхинококкоз, висцеральный лейшманиоз, гепатокарциному, бактериальные абсцессы, обструкцию желчевыводящих путей, а в случае абсцесса легкого – абсцедирующую пневмонию другой этиологии, туберкулез, синдром высоколихорадящих. Окончательный диагноз основывается на результатах инструментальных и лабораторных исследований (паразитологических и серологических). Критерии диагностической значимости см. в следующем разделе.

Продолжение.

Ø Система эпидемиологического надзора и профилактики идентичны таковым при кишечных инфекциях и инвазиях. Основой эпиднадзора является сбор, анализ, интерпретация информации санитарно-гигиенического характера для рационализации предупредительных мероприятий в очагах амебиаза. Основными направлениями профилактических мероприятий считаются проведение комплекса мер по предупреждению фекального загрязнения объектов окружающей среды (коммунальная служба), пищевых объектов, ДДО и школ, закрытых лечебных и оздоровительных объектов, а также широкомасштабная разъяснительная работа среди населения, особенно декретированных групп, работающих в коммунальных, пищевых, детских и иных организациях. Диспансерное наблюдение и своевременная санация реконвалесцентов и здоровых носителей одновременно является противоэпидемической и профилактической мерой. Данная категория лиц наблюдается в течение 12 месяцев, а их санация осуществляется аминогликозидами (см. раздел «Принципы лечения»). Критерием освобождения от инвазии, особенно для зон низкой эндемичности, служит снижение титра антител в РИФ ниже эпидемически значимого уровня – менее 1:20.

______________________

* Выписка реконвалесцентов при полном клиническом выздоровлении, отсутствии патологических изменений слизистой оболочки по данным фиброколоноскопии и после отрицательных результатов 3-х кратной протозооскопии кала на наличие дизентерийных амеб или их цист

Продолжение.

Алгоритмы эпидемиологического обследования очага лямблиоза, противоэпидемических мероприятий в нем, организационные принципы санитарно-эпидемиологического надзора, диспансерного наблюдения за больными и носителями и профилактических мероприятийпроводятся по тем же направлениям, что и при кишечных инфекциях и при амебиазе. Необходимо помнить, что хлорсодержащие дезинфицирующие средства не обеззараживают цист лямблий. Эффективен 3% лизол, кипяток губительно действует на цисты. Учитывая первоочередное значение, как фактора передачи, воды и пищи, необходимо усилить контроль за их качеством, особенно при посещении тропических и субтропических стран. Профилактические мероприятия в детских коллективах целесообразно сочетать с мерами профилактики энтеробиоза. Контроль за декретированными группами населения (пищевики, работники водоснабжения, канализации и др., ДДО, закрытые ЛПО) осуществляется в соответствии с действующими СанПиН. Периодичность обследования на носительство цист такая же, как при других кишечных инфекциях и инвазиях.

Продолжение.

Продолжение.

Алгоритм эпидемиологического обследования очага балантидиаза, противоэпидемических, профилактических мероприятий, эпиднадзора и диспансерного наблюдения такие же, как при других кишечных инвазиях (амебиаз, лямблиоз) и ОКИ бактериальной этиологии. Основной акцент предупредительных мероприятий должен быть направлен на защиту водоемов и почвы от загрязнения фекалиями, на соблюдение технологии строительства и эксплуатации крупных свиноводческих комплексов, а также правил содержания животных в личном подворье.

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

Дифференциальная диагностика: сложна из-за многообразия клинических вариантов заболевания и множественного поражения различных органов и систем. При этом необходимо учитывать некоторые опорные клинические признаки заболевания, такие как: длительная, чаще субфебрильная лихорадка, стойкие проявления интоксикации, лимфаденопатия, изменения в миокарде, кальцификаты в мышцах и мозге, очаги хориоретинита, гепатолиенальный синдром без нарушения функции печени. Токсоплазмоз необходимо дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, цитомегаловирусной инфекцией, туберкулезом, туляремией, острым лейкозом, лимфогранулематозом, менингоэнцефалитами другой этиологии, опухолями ЦНС, кровоизлияниями в ЦНС. Хориоретиниты токсоплазмозной этиологии необходимо отличать от поражения глаз герпетической, сифилитической, цитомегаловирусной природы. При врожденном токсоплазмозе необходимо исключить краснуху, герпетическую инфекцию, сифилис, листериоз, цитомегаловирусную инфекцию.

Продолжение.

Продолжение.

Продолжение.

________________

^* Приводится из книги «Паразитарные болезни человека» под редакцией В.П.Сергиева и др., Санкт-Петербург, 2006, стр. 88.

Продолжение.

Дифференциальная диагностика: затруднительна из-за малоспецифичности клинических признаков заболевания. Вместе с тем важное значение имеет ранняя этиологическая диагностика методом выявления пневмоцист в мокроте (редко), лучше всего содержимого при фибробронхоскопии (биоптат, бронхоальвеолярного содержимого) или наиболее щадящим методом у больных СПИДом – исследование мокроты, полученной после ингаляции 3-5% солевым раствором с помощью ультразвукового ингалятора. На ранних этапах дифференциальную диагностику проводят, в первую очередь, с другими интерстициальными пневмониями. Надо учесть фоновое исходное заболевание и данные гистологических исследований (90% при СПИДе и 40% у остальных иммунокомпрометированных больных).