Глава 6. Инфекционный процесс. Лихорадка.

Инфекционный процесс

Инфекционный процесс представляет собой инфекционное воспаление. Ему предшествует инфицирование – заражение, которое реализуется следующими способами:

- алиментарным - орально-фекальным;

- аспирационным – воздушно - капельным и воздушно - пылевым;

- контактным – через поврежденную кожу и слизистые;

- гематогенным – через кровь.

Внедрение инфекта происходит тем легче, чем выше его патогенность и вирулентность (см. «Биологические повреждающие факторы») и чем хуже состояние кожных, слизистых и гистогематических защитных барьеров макроорганизма. В этом смысле инфицированию будут способствовать:

- микро - и макротравматизм кожи, слизистых и сосудов;

- в коже - подавление секреции потовыми и сальными железами бактерицидных веществ: молочной и жирных кислот, лизоцима и др.;

- в конъюнктиве и роговице глаза – отсутствие поступления слезной жидкости, содержащей лизоцим и секреторные IgA;

- в слизистой дыхательных путей и носоглотки – подавление секреции бокаловидными клетками слизи, лизоцима, IgA и мерцательной функции ресничек эпителия;

- в слизистой полости рта – отсутствие поступления слюны, содержащей лизоцим и секреторные иммуноглобулины, а также нарушение микробного «пейзажа» несоблюдением гигиенических мер;

- в слизистой желудка – подавление секреции HCL (ахилия), губительной для кислотонеустойчивых микробов;

- в слизистой тонкой кишки – отсутствие поступления в 12-перстную кишку бактерицидной желчи (ахолия), подавление секреции IgA и IgM.

- в слизистой толстой кишки – нарушение нормального симбионтного состава толстого кишечника – дисбактериоз;

- в слизистых мочеполовой системы – подавление секреции IgA.

- подавление рефлекторных реакций - кашля, чихания, усиления слюноотделения, рвоты и др., обеспечивающих механическое удаление возбудителей из организма.

Инфекционное воспаление развивается в месте «входных ворот» инфекции. Его судьба зависит от состояния неспецифической и специфической защиты организма.

Неспецифическую защиту формируют основные системы жизнеобеспечения: ЦНС, эндокринная, кровообращения, детоксикации, выделения.

Специфическая защита выполняется иммунной системой. Ее разнообразные дефекты в виде иммунодефицитов и аутоиммунной агрессии (см. раздел «Иммунопатология»), вместе с нарушениями неспецифической защиты, способствуют глобализации инфекционного очага воспаления в инфекционную болезнь, одновременно отягощая ее течение. В свою очередь, инфекционный процесс и инфекционная болезнь сами могут стать причиной развивития иммунодефицитных состояний.

В возникновении и развитии инфекционных болезней различают следующие периоды:

1. Инкубационный период - срок от момента заражения до начала заболевания. В это время возбудитель размножается, а в организме активируется иммунная система. Продолжительность инкубационного периода зависит от патогенности и вирулентности инфекта.

2. Продромальный период (период предвестников) – характеризующийся общими, неспецифическими симптомами: плохим аппетитом, слабостью, головной больью и др. Этот период бывает не всегда.

3. Период разгара болезни (период основных проявлений) – характеризующийся максимальнм и специфическим проявлением патологии.

4. Период реконвалесценции (выздоровления), характеризующийся исчезновением неспецифической и специфической симтоматики, структурно-функциональным восстановлением поврежденных тканей и формированием активного иммунитета против возбудителя болезни.

Помимо выздоровления, исходами инфекционной болезни могут быть осложнения, переход в хроническую форму, рецидив, носительство и летальный исход.

В зависимости от состояния иммунитета одна и таже инфекционная болезнь у одних людей может носить бессимптомный и легкий характер (абортивная форма), а удругих - тяжелое и даже септическое течение. Индивиды с абортивными формами инфекционной патологии часто прибегают к самолечению, что нередко приводит к дисбактеризу кишечника и формированием суперинфекции, устойчивой к большинству современных антибактериальных препаратов. В местах скоплений людей они являются источником инфекции и, в зависимости от ее контагиозности (заразность), могут стать причиной возникновения эпидемийи пандемий.

Принципы терапии инфекционных болезней имеют следующую базу:

- применение антибактериальных средств на основании антибиограммы - чувствительности возбудителей к химиопрепарату;

- нейтрализация токсинов возбудителя;

- иммуностимуляция или иммунокоррекция;

- коррекция водно-электролитных нарушении и рН;

- поддерживающая терапия основных систем жизнеобеспечения;

- симптоматическая терапия.

Лихорадка

Лихорадка (лат. febris, греч. pyreksia) представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, сущностью которого является временное повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от внешней температуры. Перенастройку теплового режима на более высокий температурный уровень индуцируют экзогенные и эндогенные стимуляторы температуры - пирогены. Они могут быть первичными и вторичными, инфекционными и неинфекционными.

Первичныеэкзогенные инфекционныепирогены представляют собой липополисахариды оболочек грамотрицательных микробов, липотейхоевые кислоты и пептидогликаны грамположительных микроорганизмов, а также термолабильные белки экзо- и эндотоксинов. Первичными неинфекционными экзогенными пирогенами являются чужеродные белки и полисахариды, попадающие в организм инъекционным путем.

Первичными эндогенными пирогенами чаще всего являются организменные белки, липиды, реже нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты, высвобождающиеся из клеток при их цитолизе, а также белки, образующиеся злокачественными клетками.

Патогенез лихорадки начинается фагоцитозом первичных пирогенов лейкоцитами. В этих клетках они экспрессируют гены, кодирующие синтез вторичных пирогенов – пирогенных лейкокинов. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов – факторов межклеточного информационного взаимодействия и помимо индукции лихорадки выполняют ряд других функций: хемоаттракции, цитолиза и др. (см. разделы «Воспаление», «Аллергия»). К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферон.

Вторичные пирогены легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Поступая в терморегулирующие нейроны переднего гипоталамуса, они активируют фосфолипазу А2 и циклоксигеназу, запуская каскад метаболизма арахидоновой кислоты, завершающегося образованием PgЕ2 (Рис.7). Являясь конечным звеном в реализации термосигнала, он переориентирует метаболиз нейронов «термостата» таким образом, что повышается их чувствительности к периферийной холодовой сигнализации. В результате, нормальная температура крови воспринимается ими как пониженная, и они сигнализируют нейронам заднего гипоталамуса и ретикулярной формации на активацию мышечного «сократительного», а затем и метаболического термогенеза.

Одновременно эфферентная импульсация симпатических нейронов заднего гипоталамуса, стимулирует сокращение кожных артериол, подавляя теплоотдачу. Охлаждение кожи и «сократительный» термогенез вызывают озноб, который тем больше, чем сильнее пирогенное воздействие. Вслед за этим активируется метаболический - окислительный термогенез. Его инициируют катаболические гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, чья секреция резко возрастает из-за повышенного выброса гипоталамических либеринов – кортиколиберина, тиролиберина и др. В результате всех этих процессов происходит накопление тепла и повышение температуры тела. Указанные механизмы составляют основу патогенеза I стадиии лихорадки – стадии подъематемпературы и схематически изображены на рисунке 8.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: