Избыток минералокортикоидов

Клинические проявления

Гиперсекреция альдостерона корой надпочеч­ников (первичный гиперальдостеронизм)может быть обусловлена аденомой надпочечников (альдо-стеромой), двусторонней гиперплазией коры над­почечников, а также раком надпочечников. Вто­ричный гиперальдостеронизм— это синдром, обу­словленный чрезмерной стимуляцией коры надпочечников, вызванной активацией ренин-ан-гиотензиновой системы при разных заболеваниях, в том числе при сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, нефротическом синдроме, не­которых формах артериальной гипертонии (например, стеноз почечной артерии). Повышение концентрации альдостерона характерно для обеих форм гиперальдостеронизма, но только вторичный сопровождается повышением активности ренина плазмы. Избыток минералокортикоидов проявля­ется повышением АД, гиперволемией, гипокалие-мией, мышечной слабостью и метаболическим ал­калозом. Длительная гипокалиемия может нару­шить концентрационную способность почек и вызвать полиурию. Алкалоз приводит к снижению концентрации ионизированного кальция в плазме, что может вызвать тетанию. Концентрация натрия плазмы чаще всего не изменяется.

Анестезия

Нарушения водно-электролитного обмена при альдостеронизме необходимо устранить до опера­ции с помощью препаратов калия и спиронолактона. Спиронолактон, являющийся антагонистом альдо­стерона, представляет собой калийсберегающий диуретик с гипотензивным действием. ОЦК до опе­рации можно оценить с помощью ортостатической пробы или измерением ЦВД и ДЗЛА. Нормализация концентрации калия в плазме вовсе не гарантирует полной коррекции дефицита калия в организме.

Дефицит минералокортикоидов

Атрофия или разрушение обоих надпочечников вызывает сочетанный дефицит минералокортикои­дов и глюкокортикоидов (см. ниже). Иногда разви­вается изолированный гипоальдостеронизм, при­чинами которого могут быть лечение гепарином, са­харный диабет и односторонняя адреналэктомия. В противоположность гиперальдостеронизму, для гипоальдостеронизма характерна гиперкалиемия, ацидоз и артериальная гипотония. Предоперацион­ная подготовка заключается в назначении минера­локортикоидов (например, флюдрокортизона).

Избыток глюкокортикоидов

Клинические проявления

Причины избытка глюкокортикоидов: нерегу­лируемая избыточная секреция АКТГ в аденогипо-физе вследствие аденомы или гиперплазии (бо­лезнь Кушинга), нерегулируемая избыточная сек­реция кортизола опухолями коры надпочечников (аденома, рак) или гиперпластической тканью коры надпочечников; нерегулируемая избыточная секреция АКТГ негипофизарными злокачествен­ными новообразованиями; лечение глюкокортикоидами или другими гормонами, связывающими­ся с рецепторами глюкокортикоидов (экзогенный синдром Кушинга). Вне зависимости от причины, избыток глюкокортикоидов вызывает синдром Кушинга,характеризующийся ожирением туловища, артериальной гипертонией, нарушением толерант­ности к глюкозе, лунообразным лицом с багровым румянцем, стриями красно-фиолетового цвета на животе, груди и внутренней поверхности бедер, ги­потрофией мышц конечностей и живота, остеопо-розом, изменениями психики.

Анестезия

При синдроме Кушинга вследствие минералокор-тикоидной активности глюкокортикоидов высок риск гиперволемии и гипокалиемического метаболи­ческого алкалоза. Эти нарушения следует устранить до операции с помощью спиронолактона и препара­тов калия. При остеопорозе повышен риск перело­мов костей при транспортировке и перекладывании на операционный стол. Мышечная слабость в пре­доперационном периоде может свидетельствовать о повышенной чувствительности к миорелаксан-там. При экзогенном синдроме Кушинга в периопе-рационном периоде показано применение глюко­кортикоидов, потому что надпочечники могут ока­заться неспособными адекватно реагировать на хирургический стресс (см. ниже Дефицит глюко­кортикоидов). При адреналэктомии в периопера-ционный период необходимо вводить гидрокорти­зона сукцинат в/в по 100 мг каждые 8 ч. Прочие воз­можные осложнения адреналэктомии включают выраженную кровопотерю (ткань надпочечников богато васкуляризована) и пневмоторакс вследст­вие непреднамеренного ранения плевры.

Дефицит глюкокортикоидов

Клинические проявления

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона)развивается в результате пер­вичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Клиническая картина складывается из симптомов дефицита кор-тизола (слабость, утомляемость, гипогликемия, арте­риальная гипотония и потеря веса) и дефицита альдо-стерона (гипонатриемия, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия и метаболический аци­доз). Этомидат подавляет функцию надпочечников за счет угнетения активности ферментов, необходи­мых для синтеза кортикостероидов (глава 8).

Вторичная надпочечниковая недостаточностьобусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина и АКТГ (или и того, и другого гормона одновремен­но).Ятрогенная надпочечниковая недостаточ­ностьвозникает при прекращении глюкокортико-идной терапии. Секреция минералокортикоидов существенно не страдает, поэтому водно-электро­литных нарушений не возникает. Если при стрессо­вой ситуации (инфекция, травма, операция) дозу глюкокортикоидов не увеличивают, то может раз­виться гипоадреналовый криз(острая надпочеч­никовая недостаточность), проявляющийся угне­тением кровообращения, лихорадкой, гипоглике­мией и нарушениями сознания.

Анестезия

При дефиците глюкокортикоидов анестезиолог должен обеспечить адекватную периоперационную заместительную терапию кортикостероидами. Риск осложнений при коротком курсе лечения кортико­стероидами очень низок, в то время как последст­вия гипоадреналового криза, наоборот, могут быть весьма тяжелыми. Ввиду этого существует доста­точно распространенное положение, согласно кото­рому заместительная периоперационная терапия показана больному, если он за 12 мес, предшество­вавших операции, принимал кортикостероиды не менее недели в суточной дозе, эквивалентной (или большей) 5 мг преднизолона независимо от способа применения (местно, ингаляционно или внутрь).

Не существует единого мнения о дозе кортико­стероидов при заместительной терапии. У здорово­го взрослого человека суточная секреция кортизола может колебаться от 20 мг (обычные условия) до 300 мг (выраженный стресс). Согласно одной мето­дике, назначают гидрокортизона фосфат по 100 мг каждые 8 ч, начиная с вечера накануне операции или утром в день операции. В соответствии со вто­рой методикой, 25 мг гидрокортизона вводят во время индукции анестезии, после чего на протяже­нии последующих 24 ч вводят еще 100 мг в виде длительной инфузии; показано, что в этом случае концентрация кортизола в плазме по меньшей мере не ниже, чем у больных без дефицита глюкокорти­коидов при плановых операциях. Вторая методика особенно удобна при сопутствующем сахарном диабете, когда высокие дозы глюкокортикоидов за­трудняют коррекцию гипергликемии.

Избыток катехоламинов

Клинические проявления

Феохромоцитома— это опухоль, происходя­щая из хромаффинных клеток симпатоадреналовой системы и секретирующая катехоламины. Фео-хромоцитома выявляется приблизительно у 0,1% больных с артериальной гипертонией. В подавляю­щем большинстве случаев феохромоцитома пред­ставляет собой доброкачественную опухоль, лока­лизующуюся в одном из надпочечников. Злокаче­ственные, двусторонние и вненадпочечниковые феохромоцитомы встречаются значительно реже. Самые частые проявления включают головную боль, потливость, сердцебиение и артериальную ги­пертонию. Иногда первым проявлением невыяв­ленной ранее феохромоцитомы является внезапно развивающаяся во время операции артериальная гипертония и тахикардия. Чтобы правильно диаг­ностировать и лечить феохромоцитому, необходи­мо хорошо разбираться в метаболизме катехолами-нов и фармакологии адреномиметиков и адреноб-локаторов. В главе 12 (см. раздел Случай из практики) обсуждены многие важные для анесте­зиолога аспекты ведения больного с феохромоци-томой.

Анестезия

В предоперационном периоде в первую очередь следует оценить адекватность адренергической блокады и ОЦК. Для этого измеряют АД и ЧCC в по­кое и в ортостазе (т.е. при переходе из положения лежа в положение сидя), активно выявляют желу­дочковые аритмии и ишемию миокарда.

Частым осложнением является тяжелая хрони­ческая гиповолемия. В силу параллельного сниже­ния объема плазмы и циркулирующих эритроцитов гематокрит обычно нормален или даже повышен, не отражая ОЦК. Применение β-адреноблокатора феноксибензамина в предоперационном периоде не только нормализует АД и уровень глюкозы, но и способствует коррекции гиповолемии. Увеличение ОЦК вызывает снижение гематокрита, что приво­дит к манифестации латентной анемии.

В ходе операции высока вероятность опасных для жизни выраженных колебаний АД, что диктует необходимость инвазивного мониторинга АД. Сле­дует наладить адекватный венозный доступ и кате­теризировать мочевой пузырь. У молодых больных без сопутствующих сердечно-сосудистых заболева­ний проводят мониторинг ЦВД, тогда как при кате-холаминовой кардиомиопатии целесообразна кате­теризация легочной артерии.

Перед интубацией трахеи необходимо убедить­ся в достижении глубокой анестезии и миорелакса-ции. Для устранения интраоперационной артери­альной гипертонии используют фентоламин или нитропруссид натрия. Многие анестезиологи пред­почитают нитропруссид натрия из-за более быстрого начала и короткой продолжительности действия. С другой стороны, фентоламин, в отличие от нитро-пруссида, избирательно блокирует адренорецепто-ры и устраняет неблагоприятные эффекты цирку­лирующих в крови катехоламинов. Нельзя приме­нять лекарственные препараты или методики, стимулирующие симпатическую нервную систему (например, эфедрин, кетамин, гиповентиляция), по-тенциирующие аритмогенное действие катехола­минов (например, галотан), угнетающие парасим­патическую нервную систему (например, панкуро-ний), способствующие высвобождению гистамина (например, атракурий, морфин), потому что все они провоцируют артериальную гипертонию.

После удаления опухоли часто развивается ар­териальная гипотония, обусловленная гиповоле-мией, остаточным действием адреноблокаторов, а также резким снижением уровня эндогенных кате­холаминов в крови, к чему долгое время был адапти­рован организм. При планировании инфузионной терапии следует учитывать кровопотерю и потери жидкости, обусловленные перераспределением в "третье пространство". Для оценки ОЦК прово­дят мониторинг диуреза, ЦВД, АД и ДЗЛА. Иногда возникает необходимость в применении адреноми­метиков (адреналин, норадреналин). Отсутствие снижения АД после удаления опухоли свидетель­ствует о наличии дополнительной опухолевой тка­ни или же о перегрузке жидкостью.

Ожирение

Ожирение диагностируют, если вес превышает идеальный более чем на 20%. "Идеальный" вес рас­читывается в зависимости от роста, пола и телосло­жения с помощью актуариальных таблиц. При вы­раженном ожирении частота периоперационных осложнений в 2 раза выше, чем при нормальном весе. Еще одним параметром, применяемым для количест­венной оценки ожирения, является индекс массы тела (ИМТ). ИМТ расчитывается по формуле:

ИМТ = Вес (кг)/ (Рост [м])².

Например, при росте 1,8 м и весе 70 кг ИМТ со­ставляет 70/1,8² = 70/3,24 = 21,6 кг/м². Ожирение диагностируют, если ИМТ > 27,5 кг/м², выражен­ное ожирение — если ИМТ > 40 кг/м².

Клинические проявления

Ожирение часто сочетается с различными забо­леваниями, включая сахарный диабет II типа, ИБС и желчно-каменную болезнь. Вместе с тем, выраженное ожирение влечет за собой серьезные физиологические нарушения, даже если не сопро­вождается явными сопутствующими заболевания­ми. Повышаются потребление кислорода, образо­вание углекислого газа и альвеолярная вентиля­ция, поскольку метаболические потребности прямо пропорциональны весу. Избыток жировой ткани снижает эластичность грудной клетки, в то время как эластичность легких может оставаться нор­мальной. Содержимое брюшной полости оттесняет диафрагму значительно краниальнее, чем в норме, что вызывает рестриктивные нарушения дыхания. В положении Тренделенбурга и на спине эти нару­шения усугубляются. ФОЕ может уменьшаться ниже емкости закрытия: это означает, что даже при нормальных дыхательных объемах мелкие дыха­тельные пути начинают спадаться, поэтому многие альвеолы не вентилируются и возникает внутриле-гочное шунтирование (см. также Клиническая ане­стезиология, книга 2, стр. 125-126).

При ожирении высока вероятность гипоксемии, в то время как гиперкапния развивается достаточ­но редко. Синдром гиповентиляции, сочетанной с ожирением (синдром Пиквика),наблюдается при выраженном ожирении и характеризуется гипер-капнией, цианозом, полицитемией, правожелудоч-ковой недостаточностью и сонливостью. У этих больных гиповентиляция может быть обусловлена сочетанием нарушения центральной регуляции ды­хания с механической обструкцией дыхательных путей во время сна, что проявляется громким хра­пом и сонным апноэ. Синдром сонного апноэсо­пряжен с артериальной гипертонией, гипоксемией, аритмиями, инфарктом миокарда, отеком легких и инсультом. При индукции анестезии высок риск трудной интубации и масочной вентиляции, а в раннем послеоперационном периоде — обструк­ции верхних дыхательных путей.

Работа сердца увеличена, поскольку сердечный выброс и ударный объем повышены из-за необхо­димости кровоснабжать значительный объем жи­ровой ткани. Повышение сердечного выброса (0,1 л/мин/кг жировой ткани) обеспечивается за счет увеличения ударного объема, а не ЧСС, что со­пряжено с высоким риском артериальной гиперто­нии и гипертрофии левого желудочка. Постоянная гипоксемия приводит к увеличению легочного кро-вотока и вазоконстрикции в системе легочной арте­рии, что чревато легочной гипертензией и cor pul-monale.

Ожирению нередко сопутствуют различные на­рушения со стороны ЖКТ, в том числе грыжа пи­щеводного отверстия диафрагмы, рефлюкс-эзофа-гит, замедленная эвакуация и повышенная кислот­ность желудочного содержимого. Часто развивается жировая инфильтрация печени, но стандартными лабораторными исследованиями обычно не удает­ся охарактеризовать ее выраженность.

Анестезия

А. Предоперационный период:При ожирении вследствие вышеуказанных нарушений со стороны ЖКТ значительно повышен риск аспирационной пневмонии. Следовательно, в премедикацию целе­сообразно включить H₂ -блокаторы и метоклопра-мид. При хронической гипоксемии, гиперкапнии и сонном апноэ в премедикацию не следует включать препараты, вызывающие угнетение дыхания. Боль­шая толщина подкожно-жировой клетчатки делает ненадежным внутримышечный путь введения ле­карственных препаратов.

В ходе обследования перед серьезным хирурги­ческим вмешательством необходимо оценить ре­зервные возможности сердечно-сосудистой и дыха­тельной системы. Для этого назначают рентгено­графию грудной клетки, ЭКГ, анализ газов артериальной крови, исследование функции внеш­него дыхания. Классические симптомы сердечной недостаточности (например, отеки в области крест­ца) часто бывает достаточно трудно идентифици­ровать. АД следует измерять манжеткой соответст­вующего размера (ширина манжетки должна быть на 20-50% больше диаметра конечности; см. также Клиническая анестезиология, книга 1, рис. 6-10). Следует также проверить типичные места катете­ризации вен и артерий, чтобы заранее предвидеть возможные технические трудности.

Выполнению регионарной анестезии препятст­вует утрата четких анатомических ориентиров, за­труднения при укладывании больного в необходи­мое положение и большая толщина подкожно-жи­рового слоя. Чтобы осуществить блокаду, часто приходится использовать нестандартное оборудо­вание и методику.

Необходимо подчеркнуть, что высок риск труд­ной интубации трахеи вследствие тугоподвижности височно-нижнечелюстного и атланто-затылочного суставов, сужения просвета верхних дыхательных путей (обусловленного жировой инфильтрацией их подслизистого слоя) и короткого расстояния между жировыми подушечками подбородка и груди.

Б. Интраоперационный период:Вследствие высокого риска аспирации при индукции анестезии следует применять анестетики, действие которых развивается быстро. Принудительная масочная ИВЛ с высоким дыхательным объемом обеспечива­ет лучшую оксигенацию, чем поверхностное само­стоятельное дыхание. Если риск трудной интубации высок, то настоятельно рекомендуется выполнить

интубацию в сознании с помощью фибробронхо-скопа в плановом порядке. Поскольку ожирение значительно затрудняет аускультацию легких, для подтверждения правильного положения эндотра-хеальной трубки целесообразно использовать кап-нографию. Для профилактики гипоксемии может потребоваться применение высокой FiO₂, особенно в положении больного на животе, литотомическом или Тренделенбурга. Хирургические манипуляции на верхнем этаже брюшной полости усугубляют дыхательные нарушения и, препятствуя венозному возврату, могут привести к снижению АД. ПДКВ повышает давление в легочной артерии, что может иметь высокую клиническую значимость при выраженном ожирении.

При ожирении ингаляционные анестетики под­вергаются метаболической деградации более ин­тенсивно, что особенно касается дефторирования метоксифлюрана, галотана и энфлюрана. Этот фе­номен в сочетании с предрасположенностью к ги­поксии позволяет объяснить увеличение частоты галотановых гепатитов при ожирении. Ингаляци­онные анестетики так медленно распределяются в жировой ткани, что их депо в ней не оказывает су­щественного влияния на пробуждение даже после длительных вмешательств.

Если судить теоретически, то чем больше жиро­вой ткани, тем выше объем распределения для жиро­растворимых лекарственных препаратов (например, для бензодиазепинов и опиоидов). Следовательно, при ожирении для достижения терапевтической концентрации жирорастворимого препарата в плазме придется ввести большую нагрузочную дозу, чем более худому больному с тем же идеаль­ным весом. Такие рассуждения являются основа­нием для расчета нагрузочной дозы некоторых пре­паратов исходя из реального веса. Поддерживаю­щие дозы жирорастворимых препаратов следует вводить реже, потому что их клиренс снижен вслед­ствие большого объема распределения. Напротив, у водорастворимых препаратов (например, миоре-лаксанты) объем распределения ограничен и не включает жировую ткань. Дозу этих препаратов во избежание передозировки следует рассчитывать исходя из идеального веса. Отметим, что клиниче­ская практика не всегда подтверждает вышеприве­денные теоретические построения.

О технических трудностях при регионарной ане­стезии упоминалось выше. Хотя потребности в мест­ных анестетиках при эпидуральной и спинномозго­вой анестезии прогнозировать довольно трудно, при ожирении доза обычно на 20-25% ниже обычной из-за значительного количества жира в эпидураль-ном пространстве и расширенных эпидуральных вен. При высоком уровне блокады высока вероят­ность дыхательных нарушений. В послеоперацион­ном периоде постоянная эпидуральная анальгезия эффективно устраняет боль и снижает частоту ле­гочных осложнений.

В. Послеоперационный период:При выражен­ном ожирении наиболее распространенным после­операционным осложнением является дыхательная недостаточность. Факторы риска послеопераци­онной гипоксии: гипоксия в предоперационном пе­риоде; торакалъные операции; операции на верхнем этаже брюшной полости (особенно при продольных разрезах). Экстубация возможна только после пол­ного прекращения действия миорелаксантов и аде­кватного пробуждения. Интубационная трубка должна оставаться в трахее до тех пор, пока не оста­нется никаких сомнений в способности больного обеспечивать проходимость дыхательных путей и адекватный дыхательный объем. Это не означает, что всем больным с ожирением следует проводить ИВЛ до утра. Если больного экстубировали на опе­рационном столе, то во время транспортировки в палату пробуждения ему необходимо проводить ингаляцию кислорода. Модифицированное сидя­чее положение, когда головной конец кровати под­нят под углом 45°, позволяет уменьшить давление на диафрагму и улучшить вентиляцию и оксигена-цию. Риск гипоксии сохраняется в течение не­скольких дней после операции, и в этот период не­обходимо обеспечить ингаляцию кислорода. К дру­гим распространенным послеоперационным осложнениям относятся раневая инфекция и эмбо­лия легочной артерии.

Карциноидный синдром

Карциноидные опухоли(синоним: карцинои-ды) развиваются из нейроэндокринных клеток. Они выделяют в системный кровоток биологиче­ски активные вещества (БАВ), например, серото-нин, калликреин, гистамин. БАВ вызывают различ­ные клинические проявления, которые получили название карциноидного синдрома. Большинство карциноидных опухолей располагается в ЖКТ, по­этому продукты их метаболизма попадают в ворот­ную вену и разрушаются в печени. Как правило, карциноидный синдром наблюдается при локали­зации опухоли в органах с внепортальным веноз­ным оттоком (например, легкие, яичники), а также при метастазировании в печень.

Клинические проявления

Наиболее распространенные проявления вклю­чают приливы, бронхоспазм, профузные поносы, резкие колебания АД, наджелудочковые аритмии (табл. 36-9). Могут возникать поражения трех­створчатого клапана и миокарда правого желудоч­ка, обусловленные прямым действием серотонина. Метаболическая деградация серотонина в легких предупреждает поражение левых отделов сердца. Диагноз карциноидного синдрома верифицируют, если в суточной моче повышено содержание мета­болита серотонина — 5-гидроксииндолуксусной кислоты. Лечение зависит от локализации опухо­ли. Возможные варианты включают радикальное хирургическое вмешательство с удалением всех доступных опухолей и метастазов, паллиативное лечение противоопухолевыми препаратами, при­менение антагонистов серотонина и гистамина. Пептид соматостатин устраняет симптомы и замед­ляет рост карциноидных опухолей.

Анестезия

Противопоказаны методики анестезии и лекарст­венные препараты, провоцирующие выброс опухолью БАВ. Артериальная гипотония способна вызвать вы­свобождение этих веществ, поэтому ее следует агрес­сивно лечить переливанием инфузионных раство­ров. Применение экзогенных катехоламинов может активировать калликреин. Регионарная анестезия уменьшает периоперационный стресс, тем самым угнетая высвобождение БАВ. Противопоказаны препараты, вызывающих высвобождение гистами­на (например, морфин, атракурий, тубокурарин). Хирургические манипуляции на опухоли могут быть причиной массивного выброса БАВ. Вследст­вие нестабильности гемодинамики и поражения

ТАБЛИЦА 36-9.Основные медиаторы карциноид­ного синдрома и их эффекты

сердца показан инвазивный интраоперационный гемодинамический мониторинг АД, а также ЦВД или ДЗЛА. Вследствие нарушенного обмена угле­водов может неожиданно развиться гипо- или ги­пергликемия. Консультация эндокринолога перед операцией позволит уточнить, целесообразно ли назначить H₁- или Н₂-блокаторы, антагонисты се­ротонина (например, ципрогептадин или метисер-гид), октреотид (длительно действующий аналог соматостатина), препараты антикалликреинового действия (например, кортикостероиды).

Случай из практики:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: