Анестезия при сопутствующих эндокринных заболеваниях

Нарушение выработки гормонов оказывает зна­чительное влияние на жизнедеятельность организ­ма и действие лекарственных препаратов. В этой главе обсуждается нормальная физиология и пато­физиология поджелудочной железы, щитовидной железы, паращитовидных желез и надпочечников, а также особенности анестезии при заболеваниях этих эндокринных органов. Кроме того, рассматри­вается анестезия при ожирении и карциноидном синдроме.

Поджелудочная железа

Физиология

Инсулин вырабатывается в поджелудочной же­лезе (β-клетками островков Лангерганса. У взросло­го человека в среднем образуется 50 единиц инсу­лина в сутки. Скорость секреции инсулина зависит главным образом от уровня глюкозы плазмы. Явля­ясь наиболее важным анаболическим гормоном, инсулин оказывает влияние на многие обменные процессы, в том числе способствует поступлению глюкозы и калия в жировую ткань и мышцы, стиму­лирует синтез гликогена, белков и жирных кислот, угнетает гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез, липолиз и катаболизм белков.

Инсулин стимулирует анаболические процессы, поэтому его недостаточность приводит к катабо­лизму и отрицательному балансу азота (табл. 36-1).

Сахарный диабет

Клинические проявления

Сахарный диабет характеризуется нарушением метаболизма углеводов, обусловленным снижени­ем уровня инсулина, что приводит к гиперглике­мии и глюкозурии. Критерии диагноза сахарного диабета: уровень глюкозы плазмы натощак > 140 мг/100 мл (> 7,7 ммоль/л; коэффициент пере-

Воспроизведено из Greenspan F. S. (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange,1991

счета 0,055) или уровень глюкозы плазмы через 2 ч после еды > 200 мг/100 мл (> 11 ммоль/л). В пере­счете на цельную кровь эти критерии составляют соответственно > 120 мг/100 мл и > 180 мг/100 мл. Различают инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) и инсулинонезависимый

¹ В таблице представлены типичные варианты, в реальности у одного больного могут быть черты, свойственные обоим ти­пам сахарного диабета. В ряде случаев сахарный диабет типа Il лечат инсулином

сахарный диабет (сахарный диабет типа II; см. табл. 36-2). Сахарный диабет значительно повыша­ет риск артериальной гипертонии, инфаркта мио­карда, заболеваний периферических и мозговых ар­терий, периферической и вегетативной нейропатии, почечной недостаточности. Острые угрожающие жизни осложнения сахарного диабета включают диабетический кетоацидоз, гиперосмолярную кому и гипогликемию.

Недостаточность инсулина приводит к расщеп­лению свободных жирных кислот до кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты и (β-оксимасляной кислоты. Накопление этих органических кислот вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом — диабетический кетоаци­доз. Диабетический кетоацидоз легко отдифферен-цировать от лактатацидоза, который характеризу­ется повышенным содержанием лактата плазмы (> 6 ммоль/л) и отсутствием кетоновых тел в плаз­ме и моче. Иногда лактатацидоз может сопутство­вать диабетическому ацидозу. Алкогольный кетоа­цидоз отличают от диабетического на основании анамнеза (недавнее потребление большого количе­ства алкоголя человеком, не страдающим сахарным диабетом) и низкого или незначительно повышен­ного уровня глюкозы крови.

Клинические проявления диабетического ке-тоацидоза: редкое, шумное, глубокое дыхание (ды­хание Куссмауля), представляющее собой респира­торную компенсацию метаболического ацидоза; боль в животе, имитирующая различные острые хи­рургические заболевания; тошнота и рвота; невро­логические нарушения. Лечение диабетического кетоацидоза заключается в коррекции гиперглике­мии (которая обычно превышает 700 мг/100 мл), устранении дефицита калия и регидратации путем длительной инфузии инсулина, препаратов калия и изотонических растворов.

При лечении кетоацидоза уровень глюкозы в крови следует снижать постепенно, со скоростью 75-100 мг/100 мл/ч. Применяют инсулин коротко­го действия. Раствор инсулина не нужно вводить струйно, сразу начинают инфузию со скоростью 10 ед/ч. Дозу инсулина удваивают каждый час, пока уровень глюкозы не начнет снижаться. При диабе­тическом кетоацидозе довольно часто выявляют резистентность к инсулину. Под действием инсу­лина вместе с глюкозой в клетки перемещается ка­лий. Хотя в отсутствие адекватного возмещения этот феномен может быстро привести к критиче­ской гипокалиемии, чрезмерно агрессивное вос­полнение дефицита калия сопряжено с риском не менее опасной для жизни гиперкалиемии. Выра­женные колебания уровня калия в крови являются наиболее частой причиной смерти при лечении ке­тоацидоза. Следовательно, уровень калия, кетоно­вых тел и глюкозы в крови следует измерять не реже одного раза в час.

Для регидратации используют 0,9% раствор NaCl (1-2 л в первый час, затем по 200-500 мл/ч). Рас­твор Рингера с лактатом противопоказан, посколь­ку в печени лактат превращается в глюкозу. Когда уровень глюкозы в плазме снижается до 250 мг/100 мл, то начинают инфузию 5% раствор глюкозы, что снижает риск гипогликемии и обеспе­чивает постоянный источник глюкозы для оконча­тельной нормализации внутриклеточного метабо­лизма. Для эвакуации желудочного содержимого устанавливают назогастральный зонд, для монито­ринга диуреза катетеризируют мочевой пузырь. Бикарбонат натрия применяют редко, обычно толь­ко при очень тяжелом ацидозе (рН <7,1).

Гиперосмолярная комане сопровождается ке-тоацидозом, поскольку уровень инсулина достато­чен для предотвращения кетогенеза. В результате выраженной гипергликемии развивается осмоти­ческий диурез, что приводит к дегидратации и гипе-росмоляльности. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лак-татацидоз и повышает риск тромбообразования. Осмоляльность плазмы резко повышена (часто > 350 моем/кг), в результате возникает дегидрата­ция клеток головного мозга, что приводит к психи­ческим нарушениям и судорогам. Тяжелая гиперг­ликемия вызывает ложную гипонатриемию: повы­шение концентрации глюкозы плазмы на каждые 100 мг/100 мл снижает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л. Лечение гиперосмолярной комы состоит в переливании инфузионных раство­ров, введении относительно небольших доз инсу­лина и восполнении дефицита калия.

Гипогликемияпри сахарном диабете развивает­ся в результате введения слишком большой дозы инсулина, не соответствующей количеству потреб­ляемых углеводов. Более того, у некоторых боль­ных сахарным диабетом нарушается способность противодействовать развитию гипогликемии по­вышением секреции глюкагона или адреналина (так называемая противорегуляторная недоста­точность). Мозг абсолютно зависит от глюкозы как источника энергии, поэтому он чрезвычайно чувствителен к гипогликемии. В отсутствие лече­ния неврологические проявления гипогликемии прогрессируют от обморочного состояния и спу­танности сознания до судорог и комы. Гипоглике­мия потенциирует высвобождение катехоламинов, что проявляется обильным потоотделением, тахи­кардией и нервозностью. Общая анестезия маски­рует большинство клинических проявлений гипогли­кемии. Хотя норма уровня глюкозы крови четко не установлена и зависит от возраста и пола, под ги­погликемией обычно понимают снижение уровня глюкозы плазмы < 50 мг/100 мл. Лечение гипогли­кемии заключается во в/в инфузии 50% раствора глюкозы (1 мл 50% раствора глюкозы у больного весом 70 кг повышает концентрацию глюкозы в крови приблизительно на 2 мг/100 мл).

Анестезия

А. Предоперационный период:Риск периопе-рационных осложнений при сопутствующем сахар­ном диабете зависит от степени повреждения орга­нов-мишеней. Перед операцией необходимо тща­тельно обследовать легкие, сердечно-сосудистую систему и почки. При рентгенографии грудной клетки велика вероятность обнаружить кардиомегалию, застойные явления в легких и плевральный выпот. На ЭКГ часто выявляются патологические изменения сегмента ST и зубца T. ЭКГ часто позво­ляет выявить ишемию миокарда даже в отсутствие стенокардии в анамнезе (безболевая ишемия и ин­фаркт миокарда).Если сахарный диабет сочетает­ся с артериальной гипертонией, то вероятность со­путствующей диабетической вегетативной нейро-патиисоставляет 50% (табл. 36-3). К факторам, значительно усугубляющим тяжесть вегетативной нейропатии, относят преклонный возраст, анамнез сахарного диабета > 10 лет, сопутствующую ИБС и применение (β-адреноблокаторов. При вегетатив­ной нейропатии нарушается способность кровооб­ращения компенсировать изменения ОЦК, что мо­жет вызвать гемодинамические нарушения (напри­мер, артериальную гипотонию после индукции анестезии) и даже внезапную сердечную смерть. Кроме того, вегетативная нейропатия замедляет эвакуацию желудочного содержимого (т.е. приво­дит к гастропарезу). Следовательно, если у тучных больных сахарным диабетом обнаруживаются сер­дечные проявления вегетативной нейропатии, то целесообразно включить в премедикацию Н₂-бло-каторы или метоклопрамид (глава 15). Необходимо отметить, что вегетативная нейропатия может быть ограничена только ЖКТ без каких-либо признаков поражения сердечно-сосудистой системы.

Дисфункция почек проявляется прежде всего протеинурией, а позднее отмечается повышение уровня креатинина сыворотки. При сахарном диа­бете типа I у большинства больных к 30-летнему возрасту развивается почечная недостаточность. При сахарном диабете высок риск инфекционных осложнений, обусловленных ослаблением иммун­ной системы, поэтому необходимо с особой тщательностью соблюдать асептику при катетеризации вен и установке инвазивных мониторных линий.

Хроническая гипергликемия может приводить к гликозилированию тканевых белков и тугопо-движности суставов. У больных сахарным диабе­том перед операцией необходимо оценить подвиж­ность височно-нижнечелюстных суставов и шейного отдела позвоночника. Это обследование позволяет предсказать трудную интубацию, которая осложняет анестезию у 30% больных сахарным диабетом типа I

Б. Интраоперационный период: Главная цель — предотвратить гипогликемию. Во время операции нецелесообразно стремиться снизить уровень глюкозы крови до нормы, хотя нежелатель­на и чрезмерная гипергликемия (> 250 мг/100 мл). Гипергликемия часто сочетается с гиперосмоляр-ностью, инфекцией (вследствие дисфункции фаго­цитов), замедленным заживлением послеопераци­онной раны. Гипергликемия ухудшает неврологи­ческий прогноз после эпизода ишемии мозга. Если при сахарном диабете типа I не проводят адекват­ной инсулинотерапии, то могут возникать тяжелые нарушения обмена веществ, риск которых особенно велик при больших операциях или на фоне сепсиса. При операциях с искусственным кровообращением тщательный мониторинг уровня глюкозы и свое­временная коррекция обнаруженных отклонений улучшает сократимость миокарда и облегчает пере­вод больного на самостоятельное кровообращение. У беременных, страдающих сахарным диабетом, правильно подобранная терапия значительно по­вышает вероятность рождения здорового ребенка. Следует еще раз подчеркнуть, что необходимо избе­гать гипогликемии, потому что мозг зависит от глю­козы как источника энергии.

Существует несколько методик периоперацион-ной инсулинотерапии у больных с сопутствующим сахарным диабетом. Ввиду простоты большой по­пулярностью пользуется следующий протокол: не­посредственно перед операцией больному вводят часть утренней дозы инсулина (обычно полдозы) в форме препарата средней длительности действия (табл. 36-4). Чтобы снизить риск гипогликемии, инсулин вводят только после катетеризации вены и измерения уровня глюкозы. Например, если боль­ной каждое утро получает 20 ед инсулина NPH (препарат средней длительности действия) и 10 ед инсулина короткого действия, а уровень глюкозы крови утром перед операцией — 150 мг/ 100 мл, то п/к или в/м вводят 15 ед инсулина NPH, одновре­менно начиная в/в инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 1,5 мл/кг/ч. Абсорбция инсулина при п/к или в/м введении зависит от тканевого кровото-ка и во время операции может быть непредсказуе­мой. Инфузию 5% раствора глюкозы целесообразно проводить через отдельный в/в катетер малого диа­метра. При возникновении гипогликемии (концен­трация глюкозы крови < 100 мг/100 мл) необходимо ввести дополнительное количество раствора глюко­зы. При интраоперационной гипергликемии (кон­центрация глюкозы крови > 200 мг/100 мл) показа­но в/в введение инсулина короткого действия по скользящей шкале: одна единица инсулина корот­кого действия снижает уровень глюкозы плазмы у взрослого на 25-30 мг/100 мл. Необходимо подчерк-путь, что эти дозы, являются приблизительными и не должны использоваться при катаболических со­стояниях (например, сепсис, гипертермия).

Альтернативная методика периоперационной инсулинотерапии при сопутствующем сахарном диабете состоит в постоянной в/в инфузии инсули­на короткого действия. В ходе в/в инфузии инсу­лин предсказуемо поступает в кровоток, что явля­ется явным преимуществом по сравнению с п/к и в/м введением — особенно при сниженном тканевом кровотоке. К 1 л 5% раствора глюкозы добавля­ют 10-15 ед инсулина короткого действия и вводят в/в со скоростью 1,0-1,5 мл/кг/ч (1 ед/70 кг/ч). Инфузия глюкозо-инсулиновой смеси гарантиру­ет, что при случайном нарушении проходимости в/в линии к больному не будет поступать только инсу­лин или только раствор глюкозы. С другой стороны, при инфузии 5% раствора глюкозы (1 мл/кг/ч) и ин­сулина (50 ед инсулина короткого действия раство­ряют в 250 мл 0,9% раствора NaCl) через два отдель­ных в/в катетера удобнее корректировать дозу ин­сулина при изменениях уровня глюкозы в крови. Дозу инсулина короткого действия при постоянной интраоперационной инфузии рассчитывают в соот­ветствии со следующей формулой:

ТАБЛИЦА 36-4.Две методики периоперационной инсулинотерапии при сопутствующем сахарном диабете

Доза инсулина (ед/ч) = Уровень глюкозы плазмы (мг/100 мл) /150

Например, если во время операции уровень глю­козы плазмы повысился до 300 мг/100 мл, то доза инсулина короткого действия должна быть 2 ед/ч, тогда как скорость инфузии глюкозы не изменяют. Концентрацию глюкозы плазмы во время операции следует поддерживать на уровне 120-180 мг/100 мл. Методику постоянной периоперационной инфу­зии инсулина следует применять при сахарном диа­бете типа I. В каждый литр 5% раствора глюкозы следует добавить 30 мэкв KCl, поскольку инсулин вызывает перемещение калия в клетки. Предвари­тельно промыв систему для в/в инфузий раствором инсулина, насыщают связывающие места пластика и сводят к минимуму абсорбцию инсулина. Некото­рые анестезиологи предпочитают для разведения инсулина использовать растворы в стеклянных флаконах, а не в пластиковых мешках. Поскольку у разных больных потребность в инсулине колеблет­ся в широких пределах, приведенные формулы рас­чета являются ориентировочными, и дозу инсулина корректируют с учетом динамики клинических и лабораторных данных.

Если больной постоянно получает не инсулин, а пероральный сахаропонижающий препарат, то он должен принимать его до дня операции. Поскольку некоторые из этих препаратов оказывают длитель­ное действие (например, продолжительность дей­ствия хлорпропамида колеблется от 1 до 3 сут), ин­фузию 5% раствора глюкозы и мониторинг уровня глюкозы плазмы проводят так же, как при методике с в/м или п/квведением инсулина средней продол­жительности действия. Многим из этих больных в интра- и послеоперационном периоде приходится вводить инсулин, потому что анестезия и операция приводят к выбросу в кровь контринсулярных гор­монов (катехоламинов, глюкокортикоидов, гормона роста). Повышение концентрации контринсулярных гормонов в крови приводит к стрессорной ги­пергликемии, что повышает потребность в инсули­не. Вместе с тем некоторые больные сахарным диабетом типа II хорошо переносят малые кратко­временные операции без инсулина.

При любой методике периоперационной инсули-нотерапии необходимо часто измерять уровень глюкозы в крови и учитывать индивидуальные осо­бенности течения сахарного диабета. Больные са­харным диабетом различаются по способности вы­рабатывать эндогенный инсулин. Так, при лабиль­ном диабете типа I часто требуется измерять уровень глюкозы в крови ежечасно, тогда как при сахарном диабете типа II — лишь каждые 2-3 ч. По­требность в инсулине зависит и от травматичности операции. Если больному утром ввели инсулин, но операцию отложили на вторую половину дня, то, несмотря на инфузию раствора глюкозы, высок риск гипогликемии. Если не установлен внутриар-териальный катетер, то многократный забор крови и доставка ее в лабораторию занимает много време­ни, удорожает стоимость лечения и травмирует вены больного. С помощью портативного спектро­фотометраможно в течение минуты измерить уро­вень глюкозы в капле капиллярной крови, получен­ной из пальца при уколе ланцетом. При контакте с кровью изменяется цвет пропитанной глкюкозоок-сидазой полоски бумаги, что и определяется спек­трофотометром. Точность метода зависит от тща­тельности, с которой проводят измерение. Измере­ние уровня глюкозы в моче является недостаточно точным для использования во время операции.

У больных, которые получают протамин-содер-жащие формы инсулина — инсулин NPH и прота-мин-цинк-инсулин — значительно повышен риск ал­лергических реакций на протамина сульфат, в том числе таких тяжелых, как анафилактический шок и смерть. Это важно, потому что операции, требую­щие применения гепарина и последующей нейтра­лизации его протамином (например, аортокоронар-ное шунтирование) очень часто проводят больным с сопутствующим сахарным диабетом. Больным группы риска перед введением полной дозы внача­ле следует ввести тест-дозу протамина — 1 -5 мг в/в в течение 5 мин.

В. Послеоперационный период:Тщательный мониторинг уровня глюкозы плазмы следует про­водить и в послеоперационном периоде, что обу­словлено рядом факторов. Во-первых, различные препараты инсулина характеризуются существен­ными различиями в начале и продолжительности действия (табл. 36-5). Например, инсулин коротко­го действия начинает оказывать эффект меньше чем через 1 ч, а продолжительность его действия может превышать б ч. Инсулин NPH начинает дей­ствовать через 2 ч, в то время как продолжитель­ность действия может превышать 24 ч. Во-вторых, стрессорная гипергликемия может наблюдаться и в послеоперационном периоде. Если во время опе­рации переливали большое количество лактатсо-держащих растворов, то в течение 24-48 ч после операции отмечается тенденция к повышению уровня глюкозы в крови, т.к. в печени лактат под­вергается метаболизму до глюкозы. Если у больно­го с сопутствующим сахарным диабетом после ам­булаторного вмешательства вследствие гастропа-реза развивается устойчивая тошнота и рвота, препятствующая приему пищи и лекарственных препаратов внутрь, то его необходимо оставить в больнице до утра.

ТАБЛИЦА 36-5.Характеристика препаратов инсулина

Воспоизведено из Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991. ¹ Существуют значительные индивидуальные колебания

Щитовидная железа

Физиология

Йод, поступающий в организм человека с пи­щей, всасывается в ЖКТ, где происходит его транс­формация в йодиды. Йодиды с током крови дости­гают щитовидной железы, где путем активного транспорта поступают внутрь тироцитов. В щито­видной железе йодид окисляется до йода, который соединяется с аминокислотой тирозином.В ре­зультате этого химического процесса образуются два гормона — трийодтирозин(T₃) и тироксин(T₄), которые связываются с белками и накапливаются в щитовидной железе. T₄ выделяется из щитовид­ной железы в большем количестве, чем T₃, но T₃ мощнее и в меньшей степени связан с белками. По­давляющая часть T₃ образуется на периферии в ре­зультате частичного дийодирования T₄. Синтез гормонов щитовидной железы регулируется по ме­ханизму отрицательной обратной связи. В сложной системе регуляции задействованы гипоталамус (вырабатывает тиролиберин) и аденогипофиз (вы­рабатывает тиреотропный гормон, или ТТГ). Кро­ме того, на выработку тиреоидных гормонов влияет концентрация йода в ткани щитовидной железы.

Тиреоидные гормоны стимулируют метаболизм углеводов и жиров путем активации аденилатцик-лазной системы. T₃ и T₄ оказывают существенное влияние на интенсивность роста и метаболизма. Стимуляция метаболизма повышает потребление кислорода и выработку CO₂, что приводит к увели­чению минутного объема дыхания. Кроме того, уве­личивается ЧСС и сократимость миокарда, что мо­жет быть обусловлено изменением функциональ­ного состояния адренорецепторов.

Гипертиреоз

Клинические проявления

Гипертиреоз — это синдром, обусловленный действием избытка T₃ и T₄ на органы-мишени. Ино­гда этот синдром называют тиреотоксикозом. При­чины гипертиреоза: диффузный токсический зоб (синоним: болезнь Грейвза), многоузловой токси­ческий зоб, тиреоидит, ТТГ-секретирующая адено­ма гипофиза, передозировка тиреоидных гормонов при заместительной терапии, токсическая аденома щитовидной железы. Симптомы: потеря веса, пло­хая переносимость тепла, мышечная слабость, диа­рея, гиперрефлексия, нервозность, тремор, экзоф­тальм и зоб (увеличение щитовидной железы). Сердечно-сосудистая система: синусовая тахикар­дия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточ­ность. Диагноз гипертиреоза верифицируют на ос­новании повышения в сыворотке общего T₄, сво­бодного T₄ и общего T₃.

Консервативное лечение гипертиреоза состоит в назначении лекарственных препаратов, подав­ляющих синтез тиреоидных гормонов (например, пропилтиоурацил, метимазол), препятствующих высвобождению тиреоидных гормонов из щито­видной железы (например, калия йодид и натрия йодид), а также устраняющих симптомы повышен­ной адренергической активации (например, про-пранолол). Хотя (β-адреноблокаторы не влияют на функцию щитовидной железы, они тормозят пери­ферическое превращение T₄ в T₃. Еще одним мето­дом лечения гипертиреоза является назначение ра­диоактивного йода. Этот препарат высокоэффекти­вен, но в ряде случаев вызывает гипотиреоз. Радиоактивный йод не рекомендуется назначать беременным. В некоторых случаях целесообразна субтотальная резекция щитовидной железы.

Анестезия

А. Предоперационный период:Все плановые операции, в том числе субтоталъную резекцию щи­товидной железы, необходимо отложить до тех пор, пока с помощью медикаментозной терапии не будет достигнуто эутиреоидное состояние. Крите­рием готовности больного к операции является от­сутствие гипертиреоза по данным лабораторной оценки функции щитовидной железы, а также ЧСС покоя менее 85/мин. Для премедикации целе­сообразно назначать бензодиазепины. Антитирео-идные средства и β-адреноблокаторы не отменяют вплоть до дня операции. При экстренной операции гипердинамическое состояние кровообращения устраняют с помощью инфузии эсмолола.

Б. Интраоперационный период:Необходим тщательный мониторинг кровообращения и темпе­ратуры тела. При экзофтальме высок риск повреж­дения роговицы, что требует хорошей защиты глаз. Головной конец операционного стола можно под­нять на 15-20°, что улучшает отток из вен шеи и уменьшает кровопотерю, хотя одновременно не­сколько повышает вероятность воздушной эмбо­лии. Проведение армированной эндотрахеальной трубки в трахею дистальнее уровня зоба уменьшает риск обструкции дыхательных путей.

Противопоказаны кетамин, панкуроний, адре-номиметики непрямого действия и другие препара­ты, стимулирующие симпатическую нервную сис­тему, потому что они могут вызвать чрезмерное увеличение АД и ЧСС. Препаратом выбора для ин­дукции анестезии является тиопентал, поскольку в больших дозах он оказывает некоторое антити-реоидное действие. Гипертиреоз часто сочетается с гиповолемией и вазодилатацией, что во время ин­дукции анестезии может приводить к глубокой ар­териальной гипотонии. Вместе с тем необходимо поддерживать адекватную глубину анестезии, чтобы предотвратить тахикардию, артериальную гипертонию и желудочковые аритмии при ларингоскопии и хирургической стимуляции.

Для гипертиреоза характерна ускоренная био­трансформация лекарственных препаратов, что теоретически может повысить риск поражения пе­чени при использовании галотана и почек — при применении изофлюрана. Гипертиреоз часто соче­тается с миопатиями и миастенией, что требует по­вышенного внимания при использовании миоре-лаксантов. Гипертиреоз не повышает потребность в анестетиках, т.е. не влияет на МАК.

В. Послеоперационный период:Наиболее серьезным послеоперационным осложнением при гипертиреозе является тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз проявляется гипертерми-ей, тахикардией, нарушениями сознания (возбуж­дением, делирием, комой) и артериальной гипото­нией. Это осложнение обычно развивается через 6-24 ч после операции, но может возникнуть и ин-траоперационно, имитируя злокачественную ги-пертермию. В отличие от злокачественной гипер-термии, тиреотоксический криз не сопровождается ни мышечной ригидностью, ни повышением уров­ня креатинфосфокиназы в плазме, ни выраженным лактат-ацидозом или дыхательным ацидозом. Ле­чение тиреотоксического криза: переливание ин-фузионных растворов, охлаждение, пропранолол в/в (по 0,5 мг в/в дробно до снижения ЧСС < 100/мин), пропилтиоурацил (по 250 мг каж­дые 6 ч внутрь или через назогастральный зонд) с последующим введением иодида натрия (1г в/в в течение 12 ч), устранение любых провоцирующих факторов (например, инфекции). Для профилакти­ки осложнений, связанных с сопутствующим угне­тением функции надпочечников, следует назна­чить кортизол (100-200 мг каждые 8 ч). Тиреоток­сический криз является неотложным состоянием, требующим интенсивной терапии и тщательного мониторинга (см. Случай из практики, глава 49).

Субтотальная резекция щитовидной железы может послужить причиной ряда осложнений. Па­рез возвратного гортанного нервавызывает охри­плость (при повреждении одного нерва) или афо­нию и стридор (при повреждении обоих нервов). Функцию голосовых связок оценивают с помощью ларингоскопии сразу после экстубации. При непод­вижности одной или обеих голосовых связок может потребоваться повторная интубация и ревизия опе­рационной раны. Гематомав области операцион­ной раны может вызвать нарушение проходимости дыхательных путей в результате коллапса трахеи у больных с трахеомаляцией (обусловленной зобом). Распространение гематомы на мягкие ткани шеи может привести к смещению трахеи и затруднить интубацию. В этом случае в первую очередь необхо­димо быстро открыть рану и удалить сгустки, и только затем решать вопрос о повторной интуба­ции. При непреднамеренном удалении паращито-видных желез возникает гипопаратиреоз,который в течение 24-72 ч может вызвать острую гипокаль-циемию (см. ниже, клинические проявления гипопа-ратиреоза). Хирургические манипуляции в области шеи могут быть причиной пневмоторакса.

Гипотиреоз

Клинические проявления

Гипотиреоз — это синдром, обусловленный сни­жением действия T₃ и T₄ на органы-мишени. Причины гипотиреоза: аутоиммунные заболевания щитовид­ной железы (например, зоб Хашимото), операции на щитовидной железе, лечение радиоактивным йо­дом, лечение антитиреоидными лекарственными препаратами, дефицит йода, нарушение функции гипоталамуса и гипофиза (вторичный гипотиреоз). Врожденный гипотиреоз приводит к выраженной задержке психического развития и неврологиче­ским нарушениям. У взрослых гипотиреоз прояв­ляется прибавкой веса, непереносимостью холода, слабостью мышц, сонливостью, запорами, гипо-рефлексией, одутловатостью лица, депрессией. Снижены ЧСС, сократимость миокарда, ударный объем и сердечный выброс, конечности холодные. Часто возникают выпоты в полости плевры, брю­шины, перикарда. Диагноз гипотиреоза верифици­руют обнаружением низкого уровня свободного T₄ в плазме. При вторичном гипотиреозе, в отличие от первичного, повышен уровень ТТГ. У пожилых распространенность гипотиреоза выше, чем у лиц среднего возраста, и он часто протекает скрыто, осо­бенно на фоне тяжелых сопутствующих заболева­ний. Лечение: длительный прием препаратов ти-реоидных гормонов внутрь.

Гипотиреоидная комапредставляет собой ко­нечную стадию нелеченого или неправильно лече­ного гипотиреоза. Клиническая картина: наруше­ния сознания, гиповентиляция, гипотермия, гипо-натриемия (вследствие неадекватной секреции антидиуретического гормона), сердечная недоста­точность. Это осложнение чаще всего развивается у пожилых больных и провоцируется инфекцией, операцией или травмой. Лечение резко уменьшает летальность при этом опасном для жизни осложне­нии: вначале вводят нагрузочную дозу Т₃ или t₄ (в отсутствие сопутствующих сердечно-сосуди­стых заболеваний она составляет 300-500 мкг лево-тироксина в/в в течение 1 ч), после чего переходят на поддерживающую инфузию (50 мкг/сут в/в).

Для своевременной диагностики ишемии миокарда и аритмии необходим постоянный мониторинг ЭКГ. При сопутствующей надпочечниковой недос­таточности назначают кортикостероиды (напри­мер, гидрокортизон по 100 мг в/в каждые 8 ч). Ино­гда возникает необходимость в ИВЛ.

Анестезия

А. Предоперационный период:При тяжелом нелеченом гипотиреозе (Т₄< 10 мкг/л) или гипоти-реоидной коме плановые операции откладывают, а в случае необходимости экстренного вмешательст­ва вначале вводят тиреоидные гормоны в/в. Легкий и среднетяжелый гипотиреоз не является противо­показанием к операции. При сопутствующей тяже­лой ИБС коронарное шунтирование, если оно по­казано, следует проводить до начала лечения тирео-идными гормонами.

Необходимость в мощной седативной премеди-кации отсутствует, тем более что повышен риск ме­дикаментозной депрессии дыхания. Замедленная эвакуация желудочного содержимого делает целе­сообразным включение в премедикацию H₂- блока-торов и метоклопрамида. Если лечение привело к восстановлению эутиреоидного состояния, то ут­ром перед операцией назначают стандартную дозу препарата тиреоидного гормона. Отметим, что эти препараты, как правило, характеризуются продол­жительным периодом полувыведения.

Б. Интраоперационный период:Гипотиреозу сопутствует сниженный сердечный выброс, угне­тение барорецепторных рефлексов и гиповолемия, что потенциирует гипотензивное действие анесте-тиков. Следовательно, для индукции анестезии це­лесообразно использовать кетамин. Причиной стойкой артериальной гипотонии может быть со­путствующая сердечная недостаточность или пер­вичная надпочечниковая недостаточность. Сни­женный сердечный выброс ускоряет индукцию анестезию ингаляционными анестетиками, хотя сам по себе гипотиреоз не оказывает существенного влияния на МАК. Прочие потенциальные осложне­ния: гипогликемия, анемия, гипонатриемия, труд­ная интубация (из-за макроглоссии), гипотермия (вследствие сниженного основного обмена).

В. Послеоперационный период:Вследствие ги­потермии, депрессии дыхания и угнетения био­трансформации анестетиков пробуждение после анестезии может быть замедлено. Часто требуется продленная ИВЛ до полного восстановления соз­нания и нормальной температуры тела. Из-за повы­шенного риска депрессии дыхания для послеопера­ционной анальгезии целесообразно применять не­наркотические анальгетики (кеторолак).

ТАБЛИЦА 36-6.Механизмы действия основных гормонов-регуляторов обмена кальция

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: