Лабораторная оценка функции печени

У больных без сопутствующих заболеваний в послеоперационном периоде с помощью высоко­чувствительных тестов часто удается выявить лег­кую дисфункцию печени. Этот эффект обусловлен различными факторами, в том числе снижением пе­ченочного кровотока вследствие действия анесте­тиков и симпатической активации, а также самой операцией. Хирургические манипуляции в области печени часто вызывают небольшое повышение кон­центрации лактатдегидрогеназы и трансаминаз вне зависимости от применяемого анестетика и мето­дики анестезии.

Значительные отклонения, обнаруженные при лабораторном исследовании функции печени в по­слеоперационном периоде, могут быть обусловлены сопутствующим заболеванием печени или самим хи­рургическим вмешательством. Стойкие изменения функциональных печеночных тестов наблюдаются при вирусном гепатите (обычно трансфузионного характера), сепсисе, идиосинкразии к лекарствен­ным препаратам и хирургических осложнениях. Послеоперационная желтуха может быть обуслов­лена различными причинами (табл. 34-2), но чаще всего она возникает вследствие повышенного обра­зования билирубина при рассасывании большой гематомы или разрушении эритроцитов после пе­реливания крови. Тем не менее следует исключить все другие причины желтухи. Для точной диагно­стики необходимо проанализировать результаты предоперационного исследования функции пече­ни, а также оценить интра- и послеоперационные факторы риска (переливание крови, устойчивая ар­териальная гипотония или гипоксемия, примене­ние гепатотоксичиых лекарственных препаратов).

Дисфункция печени, ассоциированная с галогенизированными анестетиками

Галотан, первый галогенизированный ингаля­ционный анестетик, был введен в клиническую практику в 1956 году, и уже вскоре после этого поя­вились сообщения о первых случаях «галотанового гепатита». С тех пор как это осложнение получило широкую известность и его стали легко диагностировать, появились сообщения о гепатите, ассоции­рованном с использованием метоксифлюрана, эн-флюрана и изофлюрана. Десфлюрановый гепатит не описан.

Существует ряд гипотез в отношении механиз­ма галотанового гепатита, в том числе образование гепатотоксичных промежуточных продуктов расще­пления галотана и иммунная гиперчувствителыгасть. У некоторых больных были обнаружены антитела, направленные против компонентов гепатоцитов. У крыс выявлена генетически детерминированная чувствительность к галотану; предполагается, что подобная восприимчивость может наблюдаться и у человека. В эксперименте па некоторых видах лабо­раторных животных обнаружено, что восстановле­ние галотана в условиях гипоксии может приво­дить к появлению гепатотоксичных промежуточ­ных продуктов. В других лабораторных моделях выявлено, что окисление галотана приводит к обра­зованию трифторуксусной кислоты, а трифтораце-тилирование тканевых белков может повреждать гепатоциты.

Диагноз галотанового гепатита устанавливают методом исключения. Необходимо исключить по­ражение печени вирусами гепатита А, В и С, цито-мегаловирусом, вирусом Эпштейна-Барр и вируса­ми герпеса. Тяжесть может варьировать от бессим­птомного повышения концентрации сывороточных трансаминаз до молниеносного некроза печени. Частота легких форм галотанового гепатита у взрослых после второй экспозиции к галотану достигает 20%, в то время как частота летальных некрозов печени составляет приблизительно 1:35 000. В ходе эпидемиологических исследований выявлено несколько факторов риска этого синдрома: средний возраст, ожирение, женский пол и повтор­ное применение галотана (особенно в пределах28 су­ток). Дети подросткового возраста более устойчи­вы к этому осложнению, частота которого у них варьирует от 1:80 000 до 1:200 000.

Гепатиты после анестезии энфлюраном и изо-флюраном возникают очень редко, частота составляет 1:300000-1:500000. Многие исследователи даже ставят под сомнении связь между гепатитами и этими анестетиками — особенно изофлюраном.

Случай из практики: коагулопатия при сопутствующем заболевании печени

Больной 52 лет, длительно употребляющий алко­голь, поступил для операции спленоренального шун­тирования после трех эпизодов массивного кровоте­чения из варикозно расширенных вен пищевода. Коа-гулограмма: протромбиновое время 17 с (контроль 12 с), частичное тромбопластиновое время 43 с (кон­троль 27 с), уровень тромбоцитов 75 000/мкл.

Какие факторы могут быть причиной повышенной кровоточивости в интра-и послеоперационном периоде?

Гемостаз после травмы или операции зависит от трех процессов: 1) сосудистый спазм; 2) образова­ние тромбоцитарной пробки (первичный гемостаз) и 3) свертывание крови (вторичный гемостаз). Пер­вые два процесса реализуются почти немедленно (секунды), тогда как последний действует несколь­ко отсроченно (минуты). Врожденные или приоб­ретенные нарушения гемостаза (синоним: геморра­гические диатезы) приводят к повышению крово­точивости и увеличению интраоперационной кровопотери.

Опишите механизмы первичного гемостаза

При повреждении кровеносных сосудов возни­кает локальный спазм, обусловленный высвобож­дением из тромбоцитов гуморальных факторов, а также развитием местных миогенных рефлексов. Помимо того, в сосудах среднего диаметра спазм может быть опосредован симпатической нервной системой. Когда циркулирующие тромбоциты вступают в контакт с поврежденным эндотелием, то в них происходит ряд изменений, приводящих к об­разованию тромбоцитарной пробки. Если повреж­дение стенки сосуда невелико, то тромбоцитарной пробки может оказаться достаточно для полной ос­тановки кровотечения. Напротив, при большом де­фекте сосудистой стенки для остановки кровотече­ния помимо тромбоцитарной пробки необходимо участие свертывающей системы крови.

Образование тромбоцитарной пробки происходит в три этапа: 1) адгезия (приклеивание тромбо­цитов к субэндотелиальному коллагену; 2) высвобождение гуморальных факторов из тромбоцитар-ных гранул; 3) агрегация (склеивание тромбоцитов между собой). Посредством специфических глико-протеиновых мембранных рецепторов циркули­рующие тромбоциты приклеиваются к субэндоте-лиальному коллагену в поврежденном сосуде. Взаимодействие тромбоцитов с эндотелием стаби­лизируется циркулирующим в крови белком, нося­щим название фактора фон Виллебранда (ФфВ). Фактор фон Виллебранда образует дополнитель­ные мостики между субэндотелиальным коллаге­ном и тромбоцитами при участии гликопротеина GPIb. Коллаген (а также адреналин и тромбин) ак­тивирует мембраносвязанные тромбоцитарные фосфолипазы А и С, что приводит к образованию тромбоксана A₂ (TXA₂) и дегрануляции тромбоци­тов, соответственно. Тромбоксан A₂ является мощ­ным вазоконстриктором, потенциирующим агрега­цию тромбоцитов. В тромбоцитарных гранулах со­держится большое количество веществ, включая аденозиндифосфат (АДФ), тромбоксан A₂, фактор V, ФфВ, фибриноген и фибронектин. Высвобожда­ясь, эти факторы привлекают дополнительные тромбоциты и активируют их. АДФ модифицирует гликопротеин тромбоцитарной мембраны (IIb/IIIa), что облегчает связывание фибриногена с активированными тромбоцитами.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: