Сделай Сам Свою Работу на 5

Хроническое обструктивное заболевание легких

Общие сведения

Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) — это наиболее распространенная форма патологии легких, встречающаяся в анестезиоло­гической практике. Заболеваемость ХОЗЛ увели­чивается с возрастом пациентов; факторы риска включают курение и мужской пол (около 20 % мужчин болеют ХОЗЛ). В подавляющем боль­шинстве случаев ХОЗЛ протекают бессимптомно или с незначительными клиническими проявлени­ями, но при исследовании функции легких обнару­живается экспираторная обструкцрш дыхательных путей. У многих пациентов обструкция частично обратима pi, следовательно, в какой-то степени обусловлена бронхоспазмом (что доказывается улучшением состояния при использовании брон-ходилататоров). Прогрессирование заболевания изменяет распределение вентиляции pi легочного кровотока и сопровождается вознржновением уча­стков с низкими (внутрршегочный шунт) и высо­кими (мертвое пространство) вентршяционно-пер-фузрюнными отношениями. Обычно в структуре ХОЗЛ выделяют хронический бронхр!т и эмфизе­му (табл. 23-3), но у большинства пациентов име­ются прр!знакр! o6opix состояний.


ТАБЛИЦА 23-3. Клиническая картина хронического обструктивного заболевания легких

Параметр   Хронический бронхит   Эмфизема  
Кашель   Частый   При физической нагрузке  
Мокрота   Обильная   Скудная  
Гематокрит   Повышен   Норма  
PaCO2(MM рт. ст.)   Часто повышено (> 40)   Обычно нормально или < 40  
PaO2 (мм рт. ст.)   Обычно < 60   Обычно > 60  
Рентгенография грудной клетки   Усиление легочного рисунка   Низкое расположение купола диафрагмы, повышенная воздушность легочных полей  
Эластическая тяга   Норма   Снижена  
Сопротивление дыхательных путей   Увеличено   Нормальное или незначительно увеличено  
Corpulmonale   Развивается быстро   Для возникновения требуется много времени  

Хронический бронхит.Критерий диагноза хро­нического бронхита — продуктивный кашель на протяжении большинства дней трех последователь­ных месяцев в течение не менее чем двух лет под­ряд. В этиологии хронического бронхита играют роль курение, загрязнение воздуха, профессиональ­ный контакт с пылью, рецидивирующие легочные инфекции, а также наследственные факторы. Сек­реция гипертрофированных бронхиальных желез и отек слизистой приводят к обструкции дыхатель­ных путей. Термин хронический астматический бронхитможно применять, только когда основным компонентом заболевания является бронхоспазм. Остаточный объем возрастает, но ОЕЛ часто оста­ется нормальной. Нередко наблюдаются выражен­ное внутрилегочное шунтирование и гипоксемия.



Хроническая гипоксемия вызывает эритроци-тоз, легочную гипертензию и, в конце концов, право-желудочковую недостаточность (cor pulmonale). Больных с подобным симптомокомплексом из-за внешнего вида часто называют "синимираздуты­ми" (blue bloaters). При прогрессировании заболе­вания постепенно развивается хроническая гипер-капния; дыхательный центр становится менее чувствительным к PaCO2, и ингаляция кислорода может вызвать угнетение дыхания.

Эмфизема. Эмфизема — это патологическое со­стояние, при котором возникают необратимое рас­ширение дыхательных путей, расположенных дис­тальнее терминальных бронхиол, и разрушение альвеолярных перегородок. KT грудной клетки по­зволяет верифицировать диагноз эмфиземы. Выде­ляют сенильную эмфизему (эмфизему пожилых), которая поражает верхушки легких, является воз­растной нормой и не имеет клинического значения. Тяжелая эмфизема почти всегда обусловлена ку­рением. Реже эмфизема развивается в молодом воз­расте, ее причина — гомозиготный дефицит Ct1 -ан­титрипсина. Будучи ингибитором протеаз, агантитрипсин предотвращает избыточную актив­ность протеолитических ферментов (главным обра­зом эластазы) в легких. Протеазы продуцируются легочными нейтрофилами и макрофагами при ин­фекции и поступлении загрязненного воздуха. При­чиной эмфиземы при курении может стать наруше­ние баланса между протеазами и антипротеазами у чувствительных индивидуумов. Утрата эласти­ческой тяги (которая за счет радиальной тракции в норме поддерживает в расправленном состоянии мелкие дыхательные пути); вызывает преждевре­менное экспираторное закрытие дыхательных пу­тей (динамическая компрессия дыхательных пу­тей). Для эмфиземы характерно увеличение ОО, ФОБ, ОЕЛ и соотношения ОО/ОЕЛ.


Разрушение легочных капилляров в альвеоляр­ных перегородках уменьшает диффузионную спо­собность легких (гл. 22) и неизбежно приводит к легочной гипертензии в терминальных стадиях заболевания. В некоторых случаях развиваются большие кисты, или буллы. Отличительное свой­ство эмфиземы — увеличение мертвого простран­ства. Напряжение кислорода в артериальной кро­ви обычно нормально или только незначительно уменьшается; PaCO2 также остается в норме. Во время эпизодов затрудненного дыхания паци­енты с эмфиземой часто поджимают губы, созда­вая препятствие выдоху, что замедляет спадение мелких дыхательных путей (гл. 22). Наличие тако­го характера выдоха в сочетании с отсутствием ги­поксемии дало основание назвать таких больных "розовыми пыхтящими"(pink puffers).

Лечение.Лечение ХОЗЛ в основном поддер­живающее. Самое важное мероприятие — прекра­щение курения. Если у пациента обструкция дыхательных путей обратима (критерием служит увеличение 0OB1 более чем на 15 % после наз­начения бронходилататора), то показано дли­тельное лечение бронходилататорами. Очень эф­фективны (32-адреномиметики и ипратропиум; некоторые клиницисты считают ипратропиум бронходилататором выбора при эмфиземе. Дли­тельное лечение теофиллином может дать хо­рошие результаты даже у тех больных, которые при пробе с бронходилататорами продемонстри­ровали необратимость обструкции; механизм действия вероятно связан с улучшением функции диафрагмы. Обострения заболевания часто обус­ловлены приступами бронхита, что проявляется изменением свойств мокроты; показано неодно­кратное проведение курсов терапии антибио­тиками широкого спектра действия (например, ампициллином, тетрациклином, сульфамето-ксазол-триметопримом). При гипоксемии реко­мендуется оксигенотерапия, но проводят ее с большой осторожностью. При хронической гипоксемии (PaO2 < 55 мм рт. ст.) и легочной ги­пертензии назначают низкопоточную оксигеноте-рапию (1-2 л/мин).

При исходной задержке CO2 оксигенотерапия может привести к опасному повышению PaCO2; в этих случаях подъем PaO2 выше бОммрт. ст. мо­жет провоцировать возникновение дыхательной недостаточности. Существуют два объяснения этого феномена: устранение стимулирующего вли­яния гипоксии на дыхательный центр и, что более вероятно, подавление гипоксической вазоконст-рикции (гл. 22). При правожелудочковой недоста­точности (cor pulmonale) для устранения перифе-


рических отеков применяют диуретики; дигоксин и вазодилататоры не всегда эффективны. Лечеб­ная физкультура не влияет на функцию легких, но улучшает самоощущение пациента. По данным не­которых исследований, способность к увеличению МОД при физической нагрузке обратно пропорци­ональна риску развития послеоперационных ле­гочных осложнений.

Анестезия

Предоперационный период.При ХОЗЛ подготов­ку к плановой операции проводят в соответствии с теми же принципами, что и при бронхиальной астме. При сборе анамнеза особое внимание обра­щают на выраженность одышки, наличие свистя­щего дыхания и характер мокроты. OOBt < 50 % от нормы (1,2-1,5 л) обычно соответствует одышке при физической нагрузке, тогда как при QOB1 < 25 % от нормы (< 1 л для мужчин) одышка воз­никает уже при самой незначительной двигатель­ной активности. Выраженную одышку наблюдают также при преобладании хронического бронхита, сопряженного с задержкой CO2 и легочной гипер-тензией. Тщательно анализируют данные исследо­вания функции легких, газов артериальной крови, рентгенограммы грудной клетки. Отмечают нали­чие булл. ХОЗЛ часто сочетается с болезнями серд­ца, поэтому следует оценить состояние сердечно­сосудистой системы (гл. 20).

В отличие от бронхиальной астмы, после корот­кого периода интенсивной предоперационной под­готовки можно ожидать лишь весьма незначитель­ного улучшения легочной функции. Тем не менее предоперационная подготовка, имеющая целью коррекцию гипоксемии, устранение бронхоспазма, снижение количества и улучшение дренирования мокроты, а также лечение инфекции, позволяет снизить риск возникновения послеоперационных ле­гочных осложнений; он особенно велик, если в пред­операционном периоде показатели легочной функ­ции составляют менее 50 % от должных. При высоком риске осложнений необходимо обсудить с пациентам и оперирующим хирургом вероятность проведения ИВЛ в послеоперационном периоде.

Прекрашение курения показано по меньшей мере за 6-8 нед до операции: это позволяет уменьшить ко­личество мокроты в дыхательных путях и, возможно, снижает риск легочных осложнений. Курение увели­чивает образование мокроты и ухудшает мукоцилиарный клиренс. Как газообразные, так и твердые фракции табачного дыма истощают запа­сы глутатиона и витамина С, что потенцирует по­вреждение тканей оксидантами. Содержащийся в та-


бачном дыме угарный газ (СО) повышает концент­рацию карбоксигемоглобина, а продукты метаболиз­ма оксидов азота — метгемоглобина. Значит, отказ от курения хотя бы за 24 ч до операции теоретически может увеличить кислородтранспортную емкость гемоглобина; отметим, что это предположение не подтверждено клиническими исследованиями. При изменениях в характере мокроты оказывают поло­жительный эффект респираторная терапия (перкус­сионный массаж и постуральный дренаж) и анти­бактериальная терапия, уменьшающие образование мокроты и улучшающие ее дренирование. Для лече­ния бронхоспазма используют бронходилататоры и теофиллин. При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания в периоперационном периоде может возникнуть необходимость в кортикостероидах. Пе­ред большими операциями истощенным пациентам назначают усиленное питание. Легочную гипертен-зию лечат посредством оптимизации оксигенации. У пациентов с corpulmonale могут быть эффективны сердечные гликозиды, особенно при сопутствующей левожелудочковой недостаточности.

Интраоперационный период.Считается, что при ХОЗЛ регионарная анестезия предпочтитель­нее общей, но высокая эпидуральная или спинно­мозговая анестезия уменьшает легочные объемы, активность вспомогательных дыхательных мышц, а также подавляет кашель, что вызывает одышку и препятствует отхождению мокроты. Утрата проприоцептивной импульсации от грудной клет­ки и необычное положение тела на операционном столе (например, литотомическое или на боку) ча­сто усиливают одышку при регионарной анестезии у бодрствующих пациентов.

Преоксигенация, проводимая перед индукцией анестезии, предотвращает быстрое снижение SaO2, часто наблюдаемое при ХОЗЛ. В выборе анестети­ков и выполнении анестезии руководствуются принципами, описанными для пациентов с бронхи­альной астмой. К сожалению, ингаляционные анес­тетики устраняют только обратимый компонент обструкции — бронхоспазм; даже при глубокой ин­галяционной анестезии может сохраняться выра­женная экспираторная обструкция дыхательных путей. У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания анестетики вызывают деп­рессию дыхания в большей степени, чем у людей со здоровыми легкими. Как и при бронхиальной аст­ме, при ХОЗЛ во время ИВЛ устанавливают режим большого дыхательного объема и низкой частоты дыхания, чтобы избежать возникновения "воздуш­ной ловушки". При сильном бронхоспазме и дли­тельных операцях (> 2 ч) вдыхаемую смесь увлаж­няют. Большие буллы и легочная гипертензия —


противопоказания к применению закиси азота. По­ступая в полость буллы, закись азота увеличивает ее объем, что влечет за собой риск разрыва и пнев­моторакса. Закись азота увеличивает давление в ле­гочной артерии, что крайне нежелательно при легочной гипертензии. Ингаляционные анестетики ингибируют гипоксическую вазоконстрикцию в легких, однако при использовании обычных доз этот эффект не имеет клинического значения.

Анализ газов артериальной крови показан при длительных вмешательствах на конечностях, боль­ших операциях на органах брюшной полости и при всех вмешательствах на органах грудной полости. Хотя пульсоксиметрия безошибочно выявляет вы­раженное падение SaO2, прямое измерение PaO2 позволяет обнаружить менее явные изменения внутрилегочного шунтирования. Кроме того, для правильной установки параметров ИВЛ следует измерять PaCO2, поскольку возрастание мертвого пространства увеличивает градиент между PaCO2 и PiTCO2. ИВЛ проводят так, чтобы поддерживать нормальную величину рН в артериальной крови. Нормализация PaCO2 у пациентов с предопераци­онной задержкой CO2 приводит к алкалозу (гл. 30). Степень инвазивности гемодинамического мони­торинга определяется состоянием сердечно-сосу­дистой системы и характером операции. При ле­гочной гипертензии величина ЦВД в большей степени отражает функцию правого желудочка, а не объем циркулирующей крови.

Иногда после операции сложно определить, в какой момент нужно удалить эндотрахеальную трубку. Решение принимают исходя из соотноше­ния рисков возникновения бронхоспазма и дыха­тельной недостаточности. Так, у пробудившегося пациента перед экстубацией легко оценить состоя­ние функции легких, тем не менее удаление интуба-ционной трубки в этом случае сопряжено с риском развития бронхоспазма. Экстубация на фоне глубо­кой анестезии снижает вероятность рефлекторного бронхоспазма, но чревата декомпенсацией дыхания в результате легочной дисфункции. При 00B1 < 50% высока вероятность перевода на продленную ИВЛ, особенно после операций на органах грудной по­лости и верхнем этаже брюшной полости. Общие критерии экстубации рассматриваются в гл. 5 и 50.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.