Рестриктивные заболевания легких

Рестриктивные заболевания характеризуются уменьшением растяжимости легких. Легочные объемы ниже нормы, тогда как объемная скорость

потока на выдохе не уменьшена. Таким образом, ОФВ₁ и ФЖЕЛ снижены, но величина отношения ОФВч/ФЖЕЛ остается нормальной.

Рестриктивные болезни включают многие ост­рые и хронические патологические состояния лег­ких, а также поражения плевры, грудной стенки, диафрагмы и нарушения нервно-мышечной пере­дачи. Снижение растяжимости легких увеличива­ет работу дыхания. Дыхание поверхностное и уча­щенное. Газообмен не страдает до тех пор, пока заболевание не достигнет стадии выраженных про­явлений.

Острые заболевания легких

К таковым относятся отек легких (в том числе рес­пираторный дистресс-синдром взрослых), пневмо­ния и аспирационный пневмонит.

Общие сведения

Уменьшение растяжимости легких происходит вследствие увеличения содержания в них внесосу-дистой жидкости, что в свою очередь обусловлено либо возрастанием давления в легочной артерии, либо повышением проницаемости легочных капилляров (гл. 50). Увеличение давления в легоч­ной артерии возникает вследствие левожелудочко-вой недостаточности или при перегрузке сосудистого русла жидкостью. Повышение прони­цаемости легочных капилляров происходит при рес­пираторном дистре ее-синдроме взрослых (РДСВ). Кроме того, локальным или генерализованным увеличением проницаемости характеризуются пневмония и аспирационный пневмонит.

Анестезия

Предоперационный период.При остром заболева­нии легких плановые операции откладывают. При подготовке к экстренной операции необходимо максимально улучшить оксигенацию и вентиля­цию. Перегрузку жидкостью устраняют с помо­щью диуретиков, при сердечной недостаточности применяют вазодилататоры и инотропные препа­раты. Массивный плевральный выпот дренируют. При высоком внутрибрюшном давлении вводят назогастральный зонд или удаляют асцитическую жидкость — в зависимости от причины. При устой­чивой гипоксемии может потребоваться ИВЛ с ПДКВ. Следует активно лечить сопутствующие системные расстройства, например артериальную гипотонию или инфекцию.

Интраоперационный период.Выбор анестети­ка зависит от многих факторов. Хирургическая па-

тология в сочетании с острым заболеванием лег­ких (РДСВ, кардиогенный отек легких, пневмо­ния) — это критическое состояние; анестезия у та­ких пациентов должна быть продолжением предоперационной интенсивной терапии. В боль­шинстве случаев анестезию обеспечивают комби­нацией неингаляционных и ингаляционных анес­тетиков и миорелаксантов. Часто возникает необходимость в высокой фракционной концент­рации кислорода во вдыхаемой смеси и ПДКВ. ИВЛ при сниженной растяжимости легких харак­теризуется высоким пиковым давлением вдоха, что увеличивает риск баротравмы. Дыхательный объем можно сократить до 8-10 мл/кг, компенса­торно увеличив частоту дыхания (до 14-18/мин). Давление в дыхательных путях не должно превы­шать 40 см вод. ст. При тяжелом РДСВ респиратор наркозного аппарата может оказаться несостоя­тельным из-за ограничений газового потока, огра­ничения давления в контуре и невозможности обеспечения некоторых режимов ИВЛ (гл. 50). В этих случаях используют более сложные респи­раторы, предназначенные для работы в отделениях интенсивной терапии. Целесообразно проводить гемодинамический мониторинг.

Хронические заболевания легких

Эта группу патологических состояний называют интерстициальными болезнями легких (ИВЛ).

Они характеризуются, вне зависимости от этиоло­гии, постепенным началом, хроническим воспале­нием альвеолярных стенок и периальвеолярных тканей, а также прогрессирующим фиброзом лег­ких, который вызывает нарушения газообмена и вентиляции. Воспаление может ограничиваться легкими или быть частью генерализованного поли­органного процесса. К ИВЛ относят: экзогенный аллергический альвеолит, обусловленный дей­ствием профессиональных вредностей или факто­ров окружающей среды; пневмонит, развившийся из-за токсического действия лекарственных пре­паратов (блеомицин и нитрофурантоин); лучевой пневмонит; идиопатический легочный фиброз; аутоиммунные заболевания и саркоидоз. Хрони­ческая легочная аспирация, отравление кислоро­дом и тяжелый РДСВ тоже способны вызывать хронический фиброз.

Общие сведения

Пациенты жалуются на одышку при физической нагрузке и, реже, на непродуктивный кашель. Жа­лобы, характерные для правожелудочковой недо­статочности, возникают только в далеко зашедшей

стадии заболевания. При физикальном обследова­нии выявляют сухие хрипы в базальных отделах легких; на поздних стадиях обнаруживаются при­знаки правожелудочковой недостаточности. При рентгенографии грудной клетки динамика измене­ний следующая: вначале определяется картина "матового стекла", затем формируется интенсив­ный сетчато-узелковый рисунок, и, наконец, так называемое "сотовое легкое". При анализе газов артериальной крови отмечаются незначительная гипоксемия и нормокапния. Исследование легоч­ных функций выявляет типичный рестриктивный дефект вентиляции, а диффузионная способность легких (по СО) снижается на 30-50 %.

Лечение имеет целью уменьшение выраженно­сти патологического процесса и предотвращение дальнейшего воздействия повреждающего агента (если таковой известен). При идиопатическом ле­гочном фиброзе, аутоиммунных заболеваниях и саркоидозе назначают кортикостероиды и имму-нодепрессанты.

Анестезия

Предоперационный период.Необходимо оценить степень нарушения функции легких и тяжесть за­болевания, а также исключить вовлечение в про­цесс других органов. Жалобы на одышку при физической нагрузке или в покое являются пока­занием для исследования легочной функции и ана­лиза газов артериальной крови. ЖЕЛ менее 15 мл/кг свидетельствует о тяжелом нарушении функции легких (в норме ЖЕЛ должна превышать 70 мл/кг). Рентгенография грудной клетки позво­ляет оценить тяжесть заболевания.

Интраоперационный период.Обязательно учитывают предрасположенность к гипоксемии. Чтобы обеспечить оптимальный газообмен, нуж­но тщательно контролировать вентиляцию и при необходимости изменять параметры ИВЛ. Выбор анестетика не играет существенной роли. Умень­шение ФОЕ и кислородного резерва влечет за со­бой риск быстрого наступления гипоксемии при индукции анестезии (гл. 22); кроме того ускоряет­ся поглощение ингаляционных анестетиков в лег­ких. Поскольку у пациентов высок риск гиперчув-ствителъности к кислороду, то фракционную концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси сни­жают до минимума, позволяющего обеспечить приемлемую оксигенацию. Высокое пиковое давле­ние вдоха при ИВЛ увеличивает риск возникнове­ния пневмоторакса, поэтому рекомендуется уменьшать дыхательный объем по сравнению с обычным, компенсаторно увеличивая частоту дыхания.

Рестриктивные нарушения вентиляции,обусловленные внелегочными расстройствами

Данные расстройства препятствуют увеличению объема легких при вдохе, чем нарушают газообмен. К ним относят: плевральный выпот, пневмоторакс, опухолевидные образования в средостении, ки-фосколиоз, деформации грудной клетки (напри­мер pectus excavaturri), нервно-мышечные заболе­вания и повышенное внутрибрюшное давление (при асците, беременности или кровотечении). Выраженное ожирение тоже приводит к рестрик-тивным нарушениям вентиляции (гл. 36). Прин­ципы обеспечения анестезии аналогичны описан­ным ранее для рестриктивных заболеваний легких.

Эмболия легочной артерии

Общие сведения

Эмболия легочной артерии обусловлена попада­нием в легочную артерию эмболов из вен большого круга кровообращения. Эмболами могут быть тромбы (сгустки крови), жир, опухолевые клетки, воздух, амниотическая жидкость и инородные час­тицы. Наиболее распространенная причина эмбо­лии — тромбы из вен нижних конечностей (прак­тически всегда они исходят из вен, находящихся выше колена), вен таза или, реже, из правых отде­лов сердца. Венозный застой и повышенная свер­тываемость крови (тромбофилия) играют важную роль в генезе тромбоэмболии легочной артерии (табл. 23-4). Некоторые типы хирургических вме­шательств сопряжены с повышенным риском инт-раоперационной эмболии легочной артерии даже

ТАБЛИЦА 23-4. Факторы риска тромбоза глубоких вен и эмболии легочной артерии

у пациентов, не имеющих сопутствующих заболе­ваний. Жировая эмболия рассматривается в гл. 40, воздушная эмболия — в гл. 26.

Патофизиология.Закупорка эмболом ветви ле­гочной артерии приводит к увеличению мертвого пространства. Пораженный участок легкого через несколько часов после эмболии теряет сурфактант, и в течение 24-48 ч может развиться ателектаз. Локальная или генерализованная рефлекторная бронхоконстрикция сопровождается появлением участков с низким вентиляционно-перфузионным отношением. Инфаркт легкого наступает, если эм-бол закупоривает крупный сосуд, а коллатераль­ный кровоток из системы бронхиальных артерий недостаточен для кровоснабжения этой части лег­кого (при эмболии легочной артерии частота ин­фаркта легкого не превышает 10 %). Эмболия ле­гочной артерии остро увеличивает легочное сосудистое сопротивление, уменьшая площадь по­перечного сечения сосудов, а также вызывая реф­лекторную и гуморальную вазоконстрикцию. У пациентов без сопутствующих заболеваний для развития устойчивой легочной гипертензии необ­ходима окклюзия более 50 % поперечного сечения легочных сосудов (массивная эмболия легочной артерии). При сопутствующих заболеваниях серд­ца или легких легочная гипертензия возникает при меньшей величине окклюзии. Устойчивое повы­шение правожелудочковой постнагрузки провоци­рует острую правожелудочковую недостаточность. У пациентов, переживших острую тромбоэмболию легочной артерии, обратное развитие тромбов на­чинается через 1-2 нед.

Диагноз.Клинические проявления эмболии ле­гочной артерии включают внезапное тахипноэ, одышку, боль в грудной клетке и кровохарканье. Кровохарканье — признак инфаркта легкого. Если эмболия незначительна, пациент может не предъявлять жалоб, или же они незначительны и неспецифичны. При аускультации иногда вы­слушиваются свистящие хрипы. Анализ газов артериальной крови выявляет незначительную ги­поксемию и респираторный алкалоз. При рентгено­графии грудной клетки возможны различные вари­анты: норма; участки повышенной прозрачности (зоны сниженного кровенаполнения); клиновид­ные тени при инфаркте легкого; ателектазы и высо­кое стояние купола диафрагмы; асимметричное уве­личение крупных ветвей легочной артерии при острой легочной гипертензии. При исследовании сердечно-сосудистой системы диагностируют тахи­кардию и расщепление второго тона; сочетание ар­териальной гипотонии с повышенным ЦВД — при­знак правожелудочковой недостаточности. На ЭКГ

отмечаются признаки остро развившегося cor pulmonale: отклонение электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса и высокие заостренные зубцы T. Для выявления тромбоза глу­боких вен выше колена используют импедансную плетизмографию. Интраоперационную эмболию легочной артерии диагностировать трудно.

Наиболее точный метод диагностики эмболии легочной артерии — ангиопульмонография. Мож­но прибегнуть и к неинвазивным методикам — ис­следование легочной перфузии и вентиляции с по­мощью радиоизотопного сканирования. Если при сканировании не обнаружено нарушения перфу­зии, то клинически значимую эмболию легочной артерии можно исключить. Аномалии перфузии имеют клиническую ценность только при условии, что они наблюдаются в участках с сохраненной вентиляцией.

Лечение.Лучший метод лечения эмболии — ее профилактика. Малые дозы гепарина (5000 ЕД каждые 12 ч), пероральные антикоагулянты (вар-фарин), аспирин и декстраны в сочетании с ранней активизацией пациента снижают риск возникнове­ния послеоперационной эмболии. Высокие эласти­ческие чулки (до паховой складки) и пневматичес­кая компрессия нижних конечностей уменьшают вероятность тромбоза глубоких вен ног, но не вли­яют на тромбообразование в венах таза и в сердце.

Если произошла тромбоэмболия легочной арте­рии (ТЭЛА), применяют гепарин: он предупреж­дает образование новых тромбов и рост существу­ющих. Через 1-2 нед гепаринотерапии назначают варфарин, который рекомендуется принимать в течение 6-12 мес. Массивная ТЭЛА и депрессия кровообращения служат показаниями для исполь­зования тромболитиков — тканевого активатора плазминогена или стрептокиназы. Антикоагулян­ты и тромболитики вводить нельзя, если после операции прошло мало времени или имеется ак­тивное кровотечение. В таких случаях в нижнюю полую вену устанавливают зонтичный кава-фильтр, что предотвращает рецидив эмболии. При массивной эмболии и противопоказаниях к тром-болитической терапии выполняют эмболэктомию.

Анестезия

Предоперационный перииод.Пациентам с острой ТЭЛА устанавливают кава-фильтр или, реже, про­водят эмболэктомию. Однако в большинстве слу­чаев клинический сценарий выглядит иначе: у пациента в анамнезе тромбоэмболия легочной артерии и ему предстоит операция, не связанная с этим заболеванием; неизвестно, какой риск вле-

чет за собой у данной группы больных отмена ан­тикоагулянтов в периоперационном периоде. Если острый эпизод ТЭЛА произошел более года назад, то риск отмены антикоагулянтов скорее всего невелик. Более того, за исключением случаев хро­нической рецидивирующей тромбоэмболии, ле­гочная функция к этому моменту обычно норма­лизуется. Основное внимание при подготовке к операции уделяют профилактике новых эпизо­дов ТЭЛА.

Интраоперационный период.Как правило, кава-фильтры устанавливают чрескожно под мест­ной анестезией и седацией. Эта манипуляция по­тенцирует угнетающие кровообращение эффекты многих анестетиков. Снижение венозного возвра­та во время установки кава-фильтра чревато арте­риальной гипотонией.

Четких рекомендаций относительно выбора ме­тода анестезии у пациентов с анамнезом тромбоэм­болии легочной артерии нет, однако обнаружено, что при некоторых типах операций (например, при вмешательствах на тазобедренном суставе) регио­нарная анестезия снижает риск возникновения пос­леоперационного тромбоза глубоких вен и тромбо­эмболии легочной артерии. Регионарная анестезия противопоказана при остаточном действии антико­агулянтов или продленном времени кровотечения. Если выбрана общая анестезия, то предпочтительно применять анестетики короткого действия, что по­зволяет рано активизировать пациента.

Больные, поступающие в операционную для эм-болэктомии, находятся в критическом состоянии. Эндотрахеальная трубка обычно уже установлена. Пациенты плохо переносят неблагоприятное дей­ствие ИВЛ на кровообращение. До удаления тромба они нуждаются в инотропной поддержке. Перено­симость всех анестетиков очень плохая. Использу­ют низкие дозы наркотических анальгетиков, это-мидата и кетамина, хотя последний (теоретически) способен повысить давление в легочной артерии. Иногда возникает необходимость в подключении аппарата искусственного кровообращения.

Интраоперационная эмболия легочной арте­рии.Во время анестезии массивная эмболия легоч­ной артерии наблюдается редко. Для обнаружения данного осложнения требуется высокая клиничес­кая настороженность. Чаще встречается воздуш­ная эмболия, но порой она остается нераспознан­ной, пока в легочную артерию не поступит значительное количество воздуха (гл. 26). Жиро­вая эмболия характерна для ортопедических вмешательств (гл. 40); эмболия околоплодными водами — редкое, непредсказуемое и зачастую смертельное осложнение в родах (гл. 43). Интра-

операционная тромбоэмболия возникает во время длительных хирургических вмешательств. Тромб может сформироваться как до операции, так и инт-раоперационно; его отрыву способствуют хирурги­ческие манипуляции и изменение положения тела. Манипуляции на опухоли, которая прорастает в кровеносные сосуды, способны провоцировать эмболию легочной артерии. Интраоперационная эмболия легочной артерии проявляется необъясни­мой внезапной артериальной гипотонией, гипоксе­мией и бронхоспазмом. Снижается концентрация CO₂ в конце выдоха, но это изменение неспецифич­но. При инвазивном мониторинге определяют уве­личение ЦВД и давления в легочной артерии. Ле­чение симптоматическое — инфузия растворов и инотропная поддержка. В послеоперационном периоде решают вопрос об установке фильтра в нижней полой вене.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: