Основные механизмы дыхания

Постоянно происходящий обмен между альвео­лярным газом и свежим воздухом из верхних дыха­тельных путей обеспечивает оксигенацию веноз­ной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При самостоятель­ном дыхании градиенты давления возникают вслед за изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие обеспечивает перемежаю­щееся положительное давление в верхних дыха­тельных путях.

Самостоятельное дыхание

Изменения давления во время самостоятельного дыхания показаны на рис. 22-3. Если альвеолы на­ходятся в расправленном (неспавшемся) состоя­нии, то давление внутри них всегда выше, чем окру­жающее (внутригрудное) давление. В конце вдоха и в конце выдоха альвеолярное давление (Р_А) в норме равно атмосферному (принимается за ноль в рассматриваемой ситуации). В физиологии дыхания внутриплевральное давление (Р_Вц) принимают за эквивалент внутригрудного давле­ния. Хотя, может быть, не совсем корректно гово­рить о давлении в потенциальном пространстве

(т. е. в плевральной полости), этот подход позво­ляет определить транспульмональное давление. Транспульмональное давление (Р_Тц) определяется следующим образом:

P = P — P

'транспульмональное 'альвеолярное ' внутриплевральное-

В конце выдоха внутриплевральное давление в норме составляет -5 см вод. ст., соответственно транспульмональное давление равно +5 см вод. ст.

Сокращение диафрагмы и межреберных мышц во время вдоха вызывает увеличение объема груд­ной клетки и уменьшение внутриплеврального давления до -7,5 см вод. ст. В результате альвеоляр­ное давление снижается (от О до -1— -2 см вод. ст.), и возникает градиент давления между альвеолами и верхними дыхательными путями; газ поступает из верхних дыхательных путей в альвеолы. В конце вдоха (когда движение газа прекращается) альвео-

Рис. 22-3.Изменения внутриплеврального и альвеолярного давления во время дыхания. Заметим, что при максимальном дыхательном объеме поток отсутствует, а альвеолярное давление равно атмосферному. (С изменениями. Из: West J. В. Respiratory Physiology, 3rd ed. Williams & Wilkins, 1985.)

лярное давление возвращается к нулю, но внутри-плевральное давление остается пониженным; транспульмональное давление (в эту фазу цикла оно составляет +7,5 см вод. ст.) поддерживает лег­кие в растянутом состоянии.

Во время выдоха расслабление диафрагмы воз­вращает внутриплевральное давление к уровню -5 см вод. ст. Теперь транспульмональное давле­ние не поддерживает повышенный объем легких и силы эластической тяги легких вызывают изме­нение градиента давлений между альвеолами и верхними дыхательными путями на противопо­ложный: газ выходит из альвеол, и восстанавлива­ется первоначальный объем легких.

Искусственная вентиляция легких

При ИВЛ создается перемежающееся положи­тельное давление в верхних дыхательных путях. Во время вдоха газ входит в альвеолы до тех пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давле­нием в верхних дыхательных путях. Во время вы­доха положительное давление в дыхательных пу­тях исчезает или уменьшается; градиент меняет направление, заставляя газ выходить из альвеол.

Влияние общей анестезии на паттерны дыхания

Влияние анестезии на дыхание имеет сложный ха­рактер и зависит как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать брюшное дыхание. При переходе из вертикального положе­ния в горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниальнее, что делает ее сокращения более эф­фективными. Аналогично, в положении больного на боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как соответствующая ему половина ди­афрагмы находится выше (по отношению к про­дольной оси тела) противоположной (гл. 24).

Вне зависимости от назначаемого анестетика, поверхностная анестезия часто приводит к нару­шению ритма и задержке дыхания. По мере углуб­ления анестезии дыхание нормализуется. При ис­пользовании ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азо­та и наркотические анальгетики, наоборот, сопря­жены с медленным и глубоким дыханием.

Интересно отметить, что индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего выдох становится активным. По этой причине

при операциях на органах брюшной полости тре­буется выключение самостоятельного дыхания. Может изменяться и активность мышц вдоха. Га-лотан вызывает дозозависимое уменьшение экс­курсии грудной клетки; с углублением анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с постуральными изменениями, относительная сохранность функции диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа ды­хания над грудным. При использовании изофлю-рана (< 1 МАК), метогекситала и кетамина пре­обладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем при применении других анестетиков.

Механика дыхания

Движения легких пассивны и определяются об­щим сопротивлением органов дыхания. Общее со­противление складывается из (1) эластического сопротивления тканей и поверхности "газ-жид­кость" и (2) неэластического сопротивления газо­вому потоку. От первого зависят объем легких и давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового потока). Второе представ­ляет собой сопротивление потоку газа и деформа­ции тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления аккумулируется в виде потенци­альной энергии, а работа по преодолению неэлас­тического сопротивления превращается в тепло.

!.ЭЛАСТИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться. Ког­да грудная полость сообщается с атмосферой (открытый пневмоторакс), то ее объем у взрос­лых увеличивается на 1 л. Легкое при пневмото­раксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ. Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных ком­понентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря высокому содержанию в них эластиновых воло­кон и, что еще более важно, за счет действия сил поверхностного натяжения на границе "газ-жид­кость" в альвеолах.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: