|
Кислотно-основное состояние
Не существует общепринятого мнения, какие парциальные давления газов артериальной крови — скорректированные или нескорректированные по температуре — следует использовать при гипотер-мическом ИК. Причина разногласий заключается в том, что при гипотермии растворимость газов возрастает. Соответственно, при снижении температуры парциальное давление газа уменьшится, хотя его общее содержание не изменится (в закрытой системе). Проблема приобретает особое значе-
ние для величин PaCO2, от которого зависят рН артериальной крови и мозговой кровоток. При снижении температуры концентрация бикарбоната в плазме не меняется, но уменьшение PaCO2 обусловливает тенденцию к повышению рН и возникновению алкалоза (по нормотермическим критериям). Если при 37 0C PaCO2 составляет 40 мм рт. ст., а рН — 7,40, то при охлаждении крови до 25 0C PaCO2 составляет 23 мм рт. ст., а рН — 7,60.
В норме, независимо от температуры тела больного, образцы крови в газоанализаторах вначале нагревают до 37 0C и только после этого измеряют парциальные давления газов. Если нужно выполнить коррекцию величин парциальных давлений газов и р H по температуре тела, используют таблицу или программу в газоанализаторе. Если в условиях гипотермии реальные значения рН и PaCO2 поддерживают на уровне, который считают нормальным при нормотермии (7,40 и 40 мм рт. ст. соответственно),— то говорят, что регуляцию КОС проводят в режиме pH-stat.При проведении гипо-термического ИК в режиме pH-stat может потребоваться добавление CO2 в оксигенатор через патрубок подачи газовой смеси, что увеличивает общее содержание CO2B крови. В этих условиях мозговой кровоток становится более зависимым от PaCO2 и АДср, чем от потребления кислорода (гл. 25).
Чаще для регуляции КОС при гипотермии используют нескорректированные значения парциального давления газов, т. е. режим a-stat.В основе такого подхода лежит тот факт, что сохранение нормальной функции белков зависит от поддержания постоянства внутриклеточной электронейтральности (т. е. от равновесия зарядов белков). При физиологических значениях рН эти заряды расположены главным образом на имидазольном кольце гистидиновых остатков (называемых а-остатками).Кроме того, при уменьшении температуры снижается Kw (константа диссоциации воды), a pKw, соответственно, растет. Поэтому при низких температурах электронейтральность водных растворов, в которых [H+] = [ОН~], соответствует более низкой величине [H+] (т. е. более высокому значению рН). Гипотермический алкалоз, таким образом, необязательно отражает преобладание [OH"] над [H+], а скорее демонстрирует абсолютное снижение [H+]. При проведении гипотермического ИК в режиме a-statне требуется добавления CO2 в оксигенатор: общее содержание CO2 в крови и электронейтральность не изменяются. В отличие от pH-stat, регуляция КОС в режиме a-stat позволяет сохранить ауторегуляцию мозгового кровообращения и способствует защите миокар-
да. Несмотря на теоретические и наблюдаемые различия, при использовании методик pH-stat и a-stat, клинические исходы одинаковы.
Анестезия
Гипотермии присуще анестетическое действие, однако при И К часто происходит интраоперационное восстановление сознания, особенно на этапе согревания пациента. Если во время PIK больному не вводить анестетики, то анестезия становится поверхностной и повышается риск интраоперационного восстановления сознания. Нередко возникает артериальная гипертензия, и в отсутствие мио-релаксации больной начинает двигаться. В ходе ИК может понадобиться введение дополнительных доз миорелаксантов pi анестетиков. Часто в оксигенатор подают низкие дозы ингаляционных анестетиков (изофлюран). Подачу анестетика следует прекратить непосредственно перед завершением ИК, чтобы избежать остаточной депрессии миокарда. Больные с тяжелой дисфункцией ЛЖ чрезвычайно чувствительны к сочетанию остаточных кардиодепрессив-ных эффектов кардиоплегии и ингаляционного анестетика. У них следует использовать дополнительные дозы опиоидов или малые дозы бензодиазе-пинов. В начале согревания, как правило, вводят бензодиазепины (мидазолам, 5-10 мг в/в) или ско-поламин (0,2-0,4 мг). Альтернативный вариант — возобновление инфузии опиоидов или кетамин-ми-дазоламовой смеси. Потоотделение при согревании возникает часто, вероятнее всего оно отражает не поверхностную анестезию, а реакцию гипоталамуса на перфужю кровью с температурой около 39 0C.
Защита мозга
Частота неврологических осложнений после И К достигает 40 %. К счастью, в большинстве случаев они представляют собой обратимые психоневрологические расстройства (от слабовыраженных познавательных pi интеллектуальных изменений до делирия и органических мозговых синдромов). Более серьезные осложнения — инсульты — встречаются значительно реже (в 2-5 % случаев). Факторы риска неврологических осложнений включают внутрисер'дечные операции (на клапанах), пожилой возраст и нарушения мозгового кровообращения в анамнезе. Большинство инсультов обусловлены эмболией, в то время как клиническая значимость гипоперфузии головного мозга остается неизученной. По некоторым данным, профилактическая инфузия тиопентала в дозе, полностью подавляющей ЭЭГ-активность, начатая непосредственно перед внутрисердечными операциями (на открытом
желудочке) и продолжающаяся в ходе их проведения, позволяет снизить частоту возникновения и тяжесть неврологического дефицита. Если использовался тиопентал, то после окончания ИК чаще требуется инотропная поддержка. Перед полной остановкой кровообращения на фоне очень глубокой гипотермии вводят кортикостероиды (метил-преднизолон, 30 мг/кг), маннитол (0,5 г/кг) и фе-нитоин (10-15 мг/кг). Антагонисты кальция (нимодипин) и антагонисты NMDA-рецепторов (кетамин) для защиты мозга пока применяют преимущественно в экспериментальных моделях.
ЗАВЕРШЕНИЕ ИК
Прекращение ИК возможно только при выполнении следующих процедур:
1. Завершение согревания больного.
2. Удаление воздуха из полостей сердца и сосудистых шунтов.
3. Снятие зажима с аорты.
4. Возобновление ИВЛ.
Решение о начале согревания принимает хирург. Адекватное согревание требует времени, а слишком быстрое согревание устраняет защитные эффекты гипотермии. Быстрое согревание часто приводит к выраженному температурному градиенту между хорошо кровоснабжаемыми органами и плохо крово-снабжаемыми периферическими тканями; в этом случае после отключения ЛИК градиент нивелируется, что вызывает снижение центральной температуры. Инфузия вазодилататора (нитропруссида или нитроглицерина), позволяя увеличить объемную скорость перфузии, ускоряет процесс согревания и уменьшает температурный градиент. При быстром согревании резко снижается растворимость газов, что может привести к образованию в крови пузырьков газа. Если при согревании возникает фибрилляция желудочков, проводят дефибрилля-цию (мощность импульса 5-10 Дж). Лидокаин (100-200 мг в/в), или сульфат магния (1-2 г), введенные перед снятием аортальных зажимов, снижают риск развития фибрилляции. При удалении воздуха из полостей сердца многие врачи предпочитают опускать головной конец операционного стола, уменьшая тем самым риск воздушной эмболии мозговых артерий. Раздувание легких облегчает удаление воздуха из левых камер сердца вследствие выдавливания крови из легочных сосудов в сердце. Для обнаружения остаточного воздуха в полостях сердца применяют чреспищеводную ЭхоКГ. Легкие раздувают под визуальным контролем (или наблюдая через плевру) для предотвращения повреждения маммакоронарных шунтов, обусловленного
преходящим увеличением давления в дыхательных путях.
Условия, при которых возможно прекращение ИК:
• Центральная температура тела должна быть >37°С.
• Сердечный ppitm должен быть правильным (предпочтительно синусовым). Может возникнуть необходимость в двухкамерной ЭКС, которая позволяет обеспечить своевременное наступление систолы предсердий. При стойкой АВ-блокаде необходимо измерить концентрацию калия в сыворотке. Гиперкалиемию устраняют введением препаратов кальция, NaHCO3, фуросемида или глюкозо-инсулиновой смеси (гл. 28).
• ЧСС должна составлять 80-100/мин. Бради-кардия более опасна, чем тахикардия. Наиболее эффективный метод лечения бради-кардии — ЭКС. Инотропные препараты позволяют увеличить ЧСС. При наджелудоч-ковой тахикардии показана кардиоверсия.
• ГАК, электролиты и гематокрит должны находиться в приемлемых пределах. Следует устранить выраженный ацидоз (рН < 7,20), гипо-калыдиемию и гиперкалиемию (> 5,5 мэкв/л). Гематокрит должен составлять 22-25 %. Для его увеличения можно использовать ультрафильтрацию (при условии, что уровень крови в венозном резервуаре адекватен и объемная скорость перфузии достаточна).
• Возобновление адекватной ИВЛ 100 % кислородом.
• Проверены и при необходимости перекалиброваны мониторы.
Перевод с ИК на самостоятельное кровообращение
ИК прекращают постепенно, постоянно оценивая величины АД, объемов и давления наполнения желудочков и сердечного выброса. Часто измеряют
давление в аорте: оно должно коррелировать с давлением в лучевой артерии. После ИК АД в аорте нередко бывает выше, чем в лучевой артерии, тогда как в нормальных условиях соотношение обратное (гл. 6). Хирург может пальпаторно оценить давление в корне аорты. Объем желудочков и сократимость оценивают визуально, а давление наполнения измеряют с помощью катетеров, расположенных в центральной вене, легочной артерии или левом предсердии. Сердечный выброс измеряют методом термодилюции. Чреспищеводная Эхо КГ позволяет измерить объемы камер сердца, оценить сократимость и функцию клапанов.
В ходе завершения ИК освобождают турникеты на полых венах и постепенно пережимают венозную магистраль АИК. Когда пульсирующее сердце наполнится кровью, желудочки начнут выбрасывать кровь. По мере увеличения АД постепенно уменьшают объемную скорость перфузии. Когда венозная магистраль полностью пережата и АДсист достигает адекватного уровня (> 80-90 мм рт. ст.), то насос останавливают и оценивают состояние больного. В зависимости от характера гемодинамики после окончания ИК больных относят к одной из четырех групп (табл. 21-2). При сохранной функции ЛЖ величины АД и сердечного выброса достигают нормы за короткое время, что позволяет осуществить быстрый перевод с ИК на самостоятельное кровообращение. Больных с гипердинамией тоже можно быстро отключить от АИК. Этот тип гемодинамики характеризуется очень низким ОПСС, хорошей сократимостью, высоким сердечным выбросом и низким АД; гематокрит обычно очень низок (< 22 %). Диагноз подтверждают измерением сердечного выброса. Ультрафильтрация (при выключенном АИК) или трансфузия эритроцитарной массы позволяют повысить АД.
Гиповолемия может сочетаться как с нормальной, так и нарушенной функцией ЛЖ. Больные с нормальной функцией ЛЖ быстро реагируют
ТАБЛИЦА 21-2. Гемодинамика после окончания ИК
Группа Группа!: адекватная гемодинамика
| Группа II: гиповолемия
| Группа III: недостаточность насосной функции
| Группа IV: гипердинамия
|
| Давление наполнения АД Сердечный выброс ОПСС Лечение
| Низкое Нормальное Нормальный Нормальное Не требуется
| Низкое Низкое Низкий Высокое Инфузия растворов
| Нормальное или высокое Низкое или нормальное Низкий Высокое Инотропные препараты, снижение постнагрузки, ВАБК
| Низкое Низкое Высокий Низкое | гематокрита ? вазоконстрикторы
| | | | | | | на введение крови (дозы по 100 мл) через аортальную канюлю. С каждой последующей дозой крови АД и сердечный выброс постепенно повышаются и стабилизируются. У большинства таких пациентов адекватное АД и сердечный выброс поддерживаются при КДДЛЖ < 10-15 мм рт. ст. Сочетание гиповолемии с дисфункцией ЛЖ следует предполагать в тех случаях, когда инфузия приводит к подъему КДДЛЖ в отсутствие заметного увеличения АД и сердечного выброса или если для стабилизации АД и сердечного выброса необходимо повысить КДДЛЖ до 10-15 мм рт. ст. и выше.
При недостаточности насосной функции сердце вялое, сокращается плохо и постепенно растягивается. В этих случаях возобновляют ИК и начинают инотропную терапию. Если ОПСС высокое, то можно провести пробное снижение гюстнагруз-ки введением нитропруссида или инодилататора (амринона, милринона). Необходимо исключить нераспознанную ишемию миокарда (перегиб шунта или спазм коронарной артерии), дисфункцию клапанов, сброс крови или правожелудочковую недостаточность (растяжение сердца затрагивает преимущественно правые отделы). Чреспищевод-ная ЭхоКГ помогает установить диагноз. Если инотропные препараты и снижение постнагрузки не эффективны, то показана внутриаортальная баллонная контрпульсация (ВАБК).Эффективность ВАБК в значительной степени зависит от правильного соотношения раздуваний и спадений баллона с фазами сердечного цикла. Оптимально, когда баллон раздувается сразу после дикротической инцизуры, что повышает АДд и коронарный кровоток. Максимальное спадение баллона должно происходить непосредственно перед фазой изгнания ЛЖ, что позволяет снизить постнагрузку. При рефрактерной насосной недостаточности иногда временно имплантируют искусственный желудочек.
Многие врачи считают, что после прекращения ИК назначать в обязательном порядке всем больным инотропные средства нельзя, поскольку они повышают потребность миокарда в кислороде; то же относится и к препаратам кальция, поскольку они повышают опасность возникновения ишеми-ческого повреждения и спазма коронарных артерий (особенно у тех больных, которые принимали антагонисты кальция до операции). Наиболее распространенные инотропные средства и вазопрес-соры перечислены в табл. 21-3. Чаще всего применяют дофамин и добутамин; последний, в отличие от дофамина, не повышает давление наполнения и в меньшей степени увеличивает ЧСС; к сожалению, сердечный выброс часто увеличивается в от-
сутствие существенного подъема АД. Дофамин улучшает почечный кровоток (в низкой дозе; гл. 12); часто он повышает АД более эффективно, чем сердечный выброс. Амринон и милринон являются ингибиторами фосфодиэстеразы III типа. Они оказывают мощный инотропный эффект и расширяют артериальные и венозные сосуды, но, в отличие от других инотропных препаратов, не повышают существенно потребление кислорода миокардом, поскольку снижают постнагрузку ЛЖ и не увеличивают ЧСС непосредственно. Сочетание инодилататора с (3-адреномиметиком приводит к синергизму в отношении инотропного эффекта. Наиболее мощным инотропным средством (для клинического применения) является адреналин, повышающий АД и сердечный выброс даже в тех случаях, когда другие препараты неэффективны. В низких дозах адреналин стимулирует преимущественно р-адренорецепторы. Эффективность глюкозо-инсулино-калиевой смеси и тирео-идного гормона (T3) в качестве вспомогательной инотропной поддержки остается недоказанной.
ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ ПЕРИОД
В постперфузионном периоде (т. е. после завершения ИК) осуществляют хирургический гемостаз, устраняют действие антикоагулянтов, удаляют канюли и катетеры, послойно зашивают операционную рану. Кроме того, операционная бригада должна быть готова в любой момент возобновить ИК. Для исключения кровотечения (особенно с задней поверхности сердца) требуется приподнять сердце, что вызывает иногда значительное снижение АД. В этом случае хирурга информируют о выраженности и продолжительности артериальной гипотонии. Если для восполнения ОЦК необходима аортальная канюля, ее удаляют после венозной. Большинство пациентов после окончания ИК нуждаются в трансфузии. Инфузионно-трансфу-зионную терапию проводят под контролем ЦВД, ДЗЛА и гематокрита. По завершении всех процедур гематокрит должен составлять 25-27 %. Кровь, оставшуюся в резервуаре АИК, можно перелить через аортальную канюлю или обработать с помощью cell-saver'a и ввести через катетер в центральной вене. Частые желудочковые экстрасистолы обусловлены электролитными нарушениями или остаточной ишемией; их устраняют лидокаином или прокаинамидом, а также ликвидируют гипокалиемию и гипомагниемию. В постперфузионном периоде желудочковые аритмии могут быстро прогрессировать в желудочковую тахикардию и фибрилляцию.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|