ТРИКУСПИДАЛВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Общие сведения

Наиболее распространенная причина трикуспи-дальной недостаточности — дилатация ПЖ вслед­ствие легочной гипертензии, которая, в свою оче­редь, нередко возникает при прогрессировании хронической левожелудочковой недостаточности. Другие причины трикуспидальной недостаточнос­ти: инфекционный эндокардит (чаще всего у инъ­екционных наркоманов), ревматизм, травма груди, аномалия Эбштейна (врожденный порок, при ко­тором створки клапана прикреплены низко и сме­щены в полость ПЖ).

Патофизиология

При хронической левожелудочковой недостаточ­ности часто развивается устойчивая легочная гипертензия. Длительное увеличение постнагруз­ки вызывает прогрессирующую дилатацию тонко­стенного ПЖ и чрезмерное растяжение трикуспи-дального кольца, что со временем приводит к недостаточности. Увеличение конечно-диасто-лического объема ПЖ позволяет компенсировать объем регургитации и поддерживать эффективный ударный объем. Правое предсердие и полые вены высокорастяжимы и хорошо приспосабливаются к перегрузке объемом, поэтому среднее давление в правом предсердии и ЦВД возрастают незначи­тельно. Острое или значительное повышение давле­ния в легочной артерии увеличивает объем регурги­тации, что отражается в повышении ЦВД. Кроме того, внезапное выраженное повышение постна­грузки ПЖ резко снижает эффективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ и становится причи­ной развития артериальной гипотонии.

Хронический застой крови в венах большого круга кровообращения вызывает прогрессирую­щую дисфункцию печени, которая со временем приводит к так называемому сердечному циррозу. Тяжелая правожелудочковая недостаточность, из-за которой происходит значительное снижение преднагрузки ЛЖ, может сопровождаться сбросом крови справа налево через неполностью закрытое овальное отверстие, что влечет за собой риск воз­никновения тяжелой гипоксемии.

Лечение

В большинстве случаев состояние пациентов с трикуспидальной недостаточностью хорошее. В отсутствие легочной гипертензии многие боль­ные переносят даже полное хирургическое иссече­ние трикуспидального клапана. Следует лечить ос-

новное заболевание, ставшее причиной данного типа недостаточности, поскольку оно имеет боль­шую клиническую значимость, чем сам порок. При среднетяжелой и тяжелой недостаточностр! пока­зано хирургическое лечение (трикуспидальная аннулопластика или протезирование).

Анестезия

А. Цели.Гемодинамикой управляют с учетом харак­тера основного заболевания. Чтобы поддержать эф­фективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ, нельзя допускать возникновения гиповолемии и состо­яний, увеличивающих постнагрузку ПЖ (гипоксия и ацидоз). При ИВЛ не рекомендуется применять ПДКВ и допускать повышения среднего давления в дыхательных путях; в противном случае снижают­ся венозный возврат и повышается постнагрузка ПЖ.

Б. Мониторинг.Показан мониторинг ЦВД и ДЛА; последний не всегда возможен технически, поскольку большой поток регургитации затрудня­ет проведение катетера в легочную артерию через трикуспидальный клапан. ЦВД позволяет оценить функцию ПЖ в динамике. По ДЗЛА судят о пост­нагрузке ПЖ и преднагрузке ЛЖ. Повышение ЦВД указывает на утяжеление дисфункции ПЖ. На кривой ЦВД отсутствует дг-спад и имеется вы­раженная волна cv. При трикуспидальной недоста­точности измерение сердечного выброса методом термодилюции дает ошибочно завышенные значе­ния. Чреспищеводное цветное допплеровское кар­тирование позволяет количественно оценить тя­жесть регургитации и охарактеризовать другие сопутствующие отклонения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных средств.Выбор анестетика зависит от характера основного заболевания, ставшего причиной три­куспидальной недостаточности. Большинство пациентов хорошо переносят спинномозговую и эпидуральную анестезию. Перед выполнением регионарной анестезии надо убедиться в отсут­ствии коагулопатии, обусловленной дисфункцией печени. Закись азота может спровоцировать разви­тие легочной гипертензии, поэтому ее применяют с осторожностью или не используют совсем.

Врожденные пороки сердца

Общие сведения

Врожденные пороки сердца — многочисленная группа заболеваний, которые существуют уже в мо­мент рождения, но могут проявляться не только в грудном и раннем детском возрасте, но и у взрос-

ТАБ Л И ЦА 20-14.Наиболее распространенные врож­денные пороки сердца у взрослых

лых. Такие пороки встречаются приблизительно у 1 % живорожденных детей. Естественное течение некоторых пороков таково, что больные доживают до взрослого возраста без лечения (табл. 20-14). Кроме того, число взрослых с врожденными порока­ми сердца постоянно растет благодаря появлению более эффективных методов лечения. Следователь­но, все чаще возникает необходимость проведения анестезии у больных с врожденным пороком сердца при внесердечных операциях и в родах.

Сложность анатомических дефектов и гемо-динамических сдвигов значительно затрудняет классификацию врожденных пороков сердца. Наи­более распространенная классификация представ-

ТАБЛ ИЦА 20-15.Классификация врожденных поро­ков сердца

лена в табл. 20-15. Врожденные пороки сердца про­являются цианозом или застойной сердечной недо­статочностью, но в ряде случаев протекают бес­симптомно. Цианоз обусловлен сбросом справа налево по аномальному внутрисердечному сообще­нию, в результате чего неоксигенированная кровь поступает в артерии большого круга кровообраще­ния. Причины застойной сердечной недостаточнос­ти: обструкция выносящего тракта ЛЖ, значитель­ное увеличение легочного кровотока. Легочный кровоток обычно возрастает при сбросе слева на­право по аномальному внутрисердечному сообще­нию, в результате чего оксигенированная кровь по­ступает в правые отделы сердца. Сброс справа налево чаще всего сопровождается снижением ле­гочного кровотока, но при некоторых комбиниро­ванных пороках, наоборот, увеличением. У пациен­та иногда имеется сочетание нескольких пороков. При некоторых пороках (транспозиция магист­ральных артерий, полный аномальный дренаж легочных вен, атрезия выносящего тракта ПЖ) вы­живаемость зависит от одновременного присут­ствия другого порока (открытый артериальный проток, незаращение овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки). При цианотичес-ких врожденных пороках сердца в результате хро­нической гипоксемии возникает эритроцитоз. Под этим состоянием понимают увеличение суммарной массы эритроцитов, обусловленное повышенной секрецией эритропоэтина почками, что позволяет нормализовать концентрацию кислорода в тканях. К сожалению, эритроцитоз повышает вязкость кро­ви, а это препятствует доставке кислорода в ткани. Кроме того, возникающий дефицит железа делает эритроциты более ригидными и менее деформируе­мыми в микроциркуляторном русле, что еще более увеличивает вязкость крови. Если насыщение тка­ней кислородом восстанавливается до нормы, гема­токрит стабилизируется (обычно на уровне < 65 %) и клинические проявления синдрома повышенной вязкости отсутствуют, то имеется компенсирован­ный эритроцитоз.При некомпенсированном эрит-роцитозеравновесие не устанавливается; в нали­чии имеются симптомы повышенной вязкости, и существует риск возникновения тромбоза, и, как следствие, инсульта. Риск тромбоза дополнительно усугубляется при дегидратации и дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у детей младше 4 лет; дополнительными факторами риска инсуль­та у взрослых считаются агрессивное лечение мето­дом кровопускания, а также прием аспирина I и антикоагулянтов. Кровопускания не показаны в отсутствие симптомов повышенной вязкости и при гематокрите < 65 %.

При цианотических пороках часто нарушается гемостаз. Число тромбоцитов в крови обычно на нижней границе нормы, а во многих случаях также имеются нарушения плазменных факторов свертывания. Кровопускание улучшает гемостаз у некоторых больных. Нередко возникает гиперури-кемия, обусловленная повышенной реабсорбцией уратов, причиной которой, в свою очередь, являет­ся гипоперфузия почек. Подагрический артрит от­мечается редко, но гиперурикемия способна при­вести к прогрессирующей дисфункции почек.

Анестезия

Больных с врожденными пороками сердца принято разделять на четыре группы: 1) перенесшие успеш­ную радикальную операцию по коррекции порока; 2) перенесшие лишь паллиативное вмешательство на сердце; 3) те, у кого еще не проводили операции по коррекции порока; 4) неоперабельные больные (возможные кандидаты на трансплантацию серд­ца). Каких-либо особенностей выполнения анесте­зии нет только для больных первой группы (за ис­ключением случаев, когда показана профилактика инфекционного эндокардита; табл. 20-13), а для разработки тактики ведения в периоперационном периоде больных остальных групп необходимо знать патофизиологию порока. Некоторые хирур­гические вмешательства исключают риск воз­никновения эндокардита, тогда как другие увели­чивают его из-за использования искусственных клапанов или кондуитов, а также вследствие создания новых шунтов. Наименьший риск разви­тия инфекционного эндокардита наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки типа ostium secundum, а также при незначительном стенозе клапана легочной артерии.

Анестезия в кардиохирургии и в акушерстве об­суждается в главах 21 и 43 соответственно. Общие принципы детской анестезиологии рассмотрены в главе 44.

В анестезиологической практике врожденные пороки сердца делят на обструктивные пораже­ния, простые шунты и смешанные пороки (сино­ним — сложные шунты). В свою очередь, шунты подразделяют в зависимости от направления сбро­са: сброс справа налево, сброс слева направо, дву­направленный сброс.

ОБСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Патофизиология врожденного аортального стено­за обсуждалась выше, она аналогична таковой при других врожденных пороках, которые создают препятствие выбросу крови из ЛЖ (табл. 20-14).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: