Морфология и ультраструктура вирусов

По строению различают 2 типа вирусных частиц: простые и сложные.

Внутренняя структура простых и сложных вирусов сходна.

Сердцевина вируса — вирусная нуклеиновая кислота — вирусный геном. Вирусный геном может быть представлен одной из 4 молекул РНК или ДНК: однонитчатыми и двунитчатыми РНК и ДНК. Большинство вирусов имеют один цельный или фрагментированный геном, имеющий линейную или замкнутую форму. Однонитчатые геномы могут иметь 2 полярности: 1) позитивную, когда вирионная нуклеиновая кислота одновременно служит и матрицей для синтеза новых геномов и выполняет роль и-РНК; 2) негативную, выполняющую только функцию матрицы. Геном вирусов содержит от 3 до 100 и более генов, которые делятся на структурные, кодирующие синтез белков, входящих в состав вириона, неструктурные и регуляторные, которые изменяют экспрессию генов клетки хозяина и регулируют скорость биосинтеза компонентов вирусов.

Ферменты вирусов кодируются неструктурными генами. К ним относятся: РНК-зависимая РНК-полимераза (транскриптаза), которая обнаружена у всех РНК-содержащих вирусов с негативной полярностью. Поксвирусы содержат ДНК-зависимую РНК-полимеразу. Ретровирусы имеют уникальный фермент — РНК-зависимую ДНК-полимеразу, называемую обратной транскриптазой. В геноме некоторых вирусов имеются гены, кодирующие РНК-азы, эндонуклеазы, протеинкиназы.

Снаружи нуклеиновая кислота покрыта белковым чехлом – капсидом, образуя комплекс — нуклеокапсид (в химическом смысле — нуклеопротеид). Капсид состоит из отдельных белковых субъединиц — капсомеров, которые представляют уложенную определенным образом полипептидную цепь, создающую симметричную конструкцию. Если капсомеры укладываются по спирали, такой тип укладки капсида носит название спиральной симметрии. Если капсомеры укладываются по граням многогранника (12-20-гранника), такой тип укладки капсида носит название икосаэдрической симметрии.

Капсид простых вирусов представлен a-спиральными белками, которые защищают геном от различных воздействий, выполняют рецепторную функцию у этой группы вирусов, обладают антигенными свойствами.

Сложные вирусы имеют дополнительную внешнюю оболочку — суперкапсид. В составе суперкапсида выделяют внутренний белковый слой (М-бе-лок), внешний объемный слой липидов и углеводов (компонентов мембран клетки-хозяина) и поверхностные гликопротеиды. Вирусспецифические гликопротеиды встраиваются в липидный бислой, образуя разные по форме выпячивания, выполняющие рецепторную функцию и обладающие антигенными свойствами. Структура и морфология вирионов различных вирусов представлена на рисунке.

Вирусы существуют в трех формах: 1) вирион (вирусная частица) — образуется внутри клетки, но местом нахождения является внеклеточная или внешняя среда. Это покоящаяся форма вируса; 2) внутриклеточный (вегетативный) вирус; 3) геном вируса, интегрированный с ДНК клетки-хозяина (провирус).

Взаимодействие вируса с клеткой.
Репродукция (размножение) вирусов

Вирусы — облигатные внутриклеточные паразиты, способные размножаться только в живой клетке. В отличие от прокариотических и эукариотических микроорганизмов вирусы не размножаются бинарным делением. Увеличение количественного содержания вирусов в клетке происходит путем репродукции (англ. «reproduce» — воспроизводить, делать копию), то есть посредством биосинтеза множества молекул нуклеиновых кислот и белков с последующей их самосборкой в форме вирионов. Синтез нуклеиновых кислот и белков вируса происходит в разных частях клетки (ядре и цитоплазме). Такой способ репродукции получил название дизъюнктивного (разобщенного).

Процесс внутриклеточной репродукции вирусов условно разделяют на
2 фазы. Первая фаза включает 3 стадии: 1) адсорбцию вируса на рецепторах

Рис. Примеры морфологии вирусов

определенных типов клеток; 2) проникновение вируса в клетку; 3) депротеинизацию вириона. Вторая фаза — синтетическая, включает стадии реализации стратегии вирусного генома: 1) транскрипцию, 2) трансляцию, 3) репликацию, 4) сборку, созревание вирусных частиц и 5) выход вирусных частиц из клетки.

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с процесса адсорбции, т.е. с прикрепления вируса к поверхности клетки.

Адсорбция — специфическое связывание поверхностных белков вириона, комплементарных рецепторам мембраны клетки-мишени. По химической природе рецепторы, на которых фиксируются вирусы, относятся к двум группам белков: мукопротеидам и липопротеидам. Вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы фиксируются на мукопротеидных рецепторах. Энтеровирусы, вирусы герпеса, арбовирусы адсорбируются на липопротеидных рецепторах. В качестве рецепторов вирусы используют поверхностные молекулы клетки с известной функцией (молекула рецептора для компонента комплемента С3б — рецептор для вируса Эпштейна-Барр, молекула корецептора CD4⁺ — рецептор для ВИЧ, молекула рецептора для ацетилхолина — рецептор для вируса бешенства).

Адсорбция вирусных частиц происходит лишь при наличии в среде определенных электролитов, в частности ионов Са⁺⁺, которые нейтрализуют избыточные анионные заряды вируса и поверхности клетки и уменьшают электростатическое отталкивание. Адсорбция вирусов мало зависит от температуры. Ее начальные процессы носят неспецифический характер, являются результатом электростатического взаимодействия положительно и отрицательно заряженных структур на поверхности вируса и клетки, а затем наступает специфическое взаимодействие поверхностного белка вириона со специфическими группировками мембраны клетки. Простые вирусы человека и животных содержат рецепторные белки в составе капсида. У сложно организованных вирусов рецепторные белки входят в состав суперкапсида. Они могут иметь форму нитей (фибры у аденовирусов), либо шипов, грибоподобных структур у миксо-, ретро-, рабдо- и других вирусов. Вначале происходит единичная связь вириона с рецептором. Такое прикрепление непрочно и адсорбция носит обратимый характер. Для наступления необратимой адсорбции необходимы множественные связи между рецепторами вирусов и рецепторами клетки, т.е. стабильное мультивалентное связывание. Количество специфических рецепторов на поверхности одной клетки составляет 10⁴-10⁵. Рецепторы для некоторых вирусов, например, для арбовирусов, содержатся на клетках как позвоночных, так и беспозвоночных, для других вирусов — только на клетках одного или нескольких видов.

Проникновение вирусов человека и животных в клетку происходит двумя путями: 1) виропексисом (пиноцитозом); 2) слиянием вирусной суперкапсидной оболочки с клеточной мембраной. Бактериофаги имеют свой механизм проникновения, инъекционный или шприцевой, когда в результате сокращения белкового отростка фага нуклеиновая кислота впрыскивается в клетку.

Депротеинизация вируса — освобождение генома вируса от вирусных защитных оболочек, происходит с помощью либо вирусных, либо клеточных ферментов. Конечные продукты депротеинизации — нуклеиновые кислоты или нуклеиновые кислоты, связанные с внутренним вирусным белком.

Синтетическая фаза вирусной репродукции сопровождается биосинтезом и накоплением в клетке вирусных компонентов. Она включает следующие этапы:

1. Транскрипция — переписывание информации с ДНК или РНК вируса на и-РНК в соответствии со стратегией генома.

2. Трансляция — процесс перевода генетической информации, содержащейся в и-РНК, на специфическую последовательность аминокислот и синтез вирусспецифических белков или их предшественников.

3. Репликация — процесс синтеза молекул нуклеиновых кислот, гомологичных вирусному геному.

Реализация стратегии генома у ДНК-содержащих вирусов идет так же, как и в клетках хозяина:

ДНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок.

У -РНК вирусов, т.е. вирусов с негативным геномом (вирусы гриппа, парагриппа и др.), путь реализации генома следующий:

-РНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок.

У +РНК вирусов, т.е. с позитивным геномом (тогавирусы, пикорнавирусы), этап транскрипции отсутствует. Плюс-нить РНК генома выполняет функцию и-РНК, соответственно, путь реализации генома более прост:

+РНК ^{трансляция} белок.

Гепаднавирусы (вирус гепатита В) имеют в качестве генома циркулярную двуцепочечную ДНК. Их геном реплицируется через РНК интермедиат:

ДНК ^{транскрипция} РНК ^{обратная транскрипция} ДНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок.

У ретровирусов (имеют геном в виде +РНК и фермент обратную транскриптазу) — уникальный путь передачи генетической информации:

РНК ^{обратная транскрипция} ДНК ^{транскрипция} и-РНК ^{трансляция} белок.

ДНК-копия интегрируется с геномом клетки-хозяина (провирус).

Процесс взаимодействия генома вируса с геномом клетки-хозяина является сложным и далеко не полностью изученным. Вместе с тем известно, что в этом процессе участвует более 200 генов клетки-хозяина. Функция более 80% из них угнетается, а примерно 20% генов — активируется.

После наработки клеткой вирусных компонентов наступает последняя стадия вирусной репродукции — сборка вирусных частиц и выход вирионов из клетки. Выход вирионов осуществляется двумя путями: 1) путем «взрыва» клетки, в результате чего она разрушается (цитолитическая инфекция). Этот путь присущ простым вирусам (пикорна-, рео-, папова- и аденовирусам); 2) выход из клеток путем почкования. Присущ вирусам, содержащим суперкапсид. При этом способе клетка сразу не погибает, может дать многократное вирусное потомство, пока не истощатся ее ресурсы (нецитолитическая инфекция).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: