Морфологическая характеристика.

• В стенке кишки развивается хроническое воспаление, захватывающее все слои стенки.

• Более чем в половине случаев образуются неспецифические гранулемы без некроза (напоминают саркоидные), выражен фиброз подслизистого слоя.

• Типично скачкообразное поражение кишки: поражен­ные участки кишки чередуются с нормальными.

• Характерно утолщение стенки пораженного сегмента кишки с сужением просвета.

• Глубокие щелевидные поперечные и продольные язвы; отек подслизистого слоя сохранившихся участков кишки с выбуханием покрывающей их слизистой обо­лочки, что придает ей вид булыжной мостовой.

Осложнения.

• Диарея, синдром мальабсорбции.

• Кишечная непроходимость (вследствие рубцового су­жения).

• Свищи — межкишечные, кишечно-пузырные, кишечновлагалищные, наружные и пр.

• Примерно у 3 % больных развивается рак кишки.

Неспецифический язвенный колит

a Этиология неизвестна.

a Может иметь семейный характер.

a Встречается в любом возрасте, чаще молодом.

a Часты внекишечные проявления: артриты, ирит и эписклерит, склерозирующий холангит, заболевания кожи.

Морфологическая характеристика.

¶ Изменения ограничены толстой кишкой (в подавляю­щем большинстве случаев); прямая кишка вовлекается в процесс у всех больных; может быть поражена вся толстая кишка.

¶ Воспаление и изъязвления ограничены слизистой обо­лочкой и подслизистым слоем; характерны крипт-абсцессы (скопление полиморфно-ядерных лейкоцитов в криптах кишки).

¶ Изъязвления могут быть обширными с сохранением лишь небольших участков слизистой оболочки, кото­рые образуют «псевдополипы».

¶ Макроскопически слизистая оболочка кишки обычно красная с гранулированной поверхностью.

Осложнения.

• Токсический мегаколон — состояние, при котором от­мечается значительное расширение кишки.

• Перфорация кишки.

• У 5 — 10 % больных развивается рак кишки.

Псевдомембранозный колит

• Вызывается энтеротоксином, вырабатываемым Clostridium difficile (обычный компонент кишечной микро­флоры).

• Возникает (чаще всего) после лечения антибиотиками широкого спектра действия.

• Проявляется выраженной интоксикацией, диареей.

Морфологическая характеристика.

На поверхности слизистой оболочки толстой кишки по­являются ограниченные сероватые бляшки.

Микроскопическая картина: в участках поражения определяются слизисто-некротические массы (иногда с примесью фибрина), пронизанные лейкоцитами, прикрепленные к участкам повреждения и изъязвления слизистой оболочки. Прилежащие участки слизистой обычно выглядят нормальными. В стенке кишки — выраженный отек.

Ишемический колит

• Развивается преимущественно у пожилых людей.

• Связан со склерозом сосудов стенки кишки, возникаю­щим при атеросклерозе, сахарном диабете и других за­болеваниях, сопровождающихся артериосклерозом.

Морфологическая характеристика.

• Сегментарный характер поражения, чаще вовлекается область селезеночного изгиба ободочной кишки.

Макроскопическая картина: изьявления, псевдополипы, фиброз стенки.

Микроскопическая картина: изьявления выполнены грануляционной тканью, окружающей пучки мы­шечной пластинки и распространяющейся в подслизистый слой. Определяется большое количество гемосидерина; в просвете мелких сосудов — гиалиновые тромбы, могут встре­чаться крипт-абсцессы. На поверхности экссудат из фибрина и полиморфно-ядерных лейкоцитов, в острую фазу ~ некроз слизистой оболочки.

В исходевозникает выраженный склероз собствен­ной пластинки слизистой оболочки.

Осложнения:

° кровотечение;

° перфорация, перитонит.

Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепатозы, гепатиты, циррозы и рак печени.

Гепатозы

• По происхождению различают наследственные и при­обретенные гепатозы.

• Приобретенный гепатоз может быть острым и хрони­ческим.

Среди острых приобретенных гепатозов наибольшее зна­чение имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название «токсическая дистрофия печени»), а среди хронических — жировая дистрофия печени.

А. Массивный прогрессирующий некроз печени — забо­левание, протекающее остро (редко хронически), характери­зующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.

Этиология:токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременнос­ти, тиреотоксикоз и др.) происхождения.

Выделяют стадии желтой и красной дистрофии:

а. В стадии желтой дистрофии печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая.
При микроскопическом исследовании центральные от­делы долек некротизированы, на периферии долек — жировая дистрофия гепатоцитов.

б. В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиробелковый детрит резорбируется, оголяются полнокров­ные синусоиды, происходит коллапс стромы, печень приобретает красный цвет.

• При прогрессирующем некрозе смерть наступает от ост­рой печеночной или печеночно-почечной недостаточ­ности.

• В случае выживания формируется крупноузловой постнекротический цирроз печени.

Б. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени).

­ Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение.

­ Различают следующие стадии жирового гепатоза:

1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов;

2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепато­цитов и клеточной реакцией;

3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реак­цией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима.

Гепатиты

• Могут быть первичными (самостоятельное заболевание) и вторичными (развиваются при других заболеваниях).

• Первичные гепатиты по этиологии чаще всего бывают: вирусными, аутоиммунными, алкогольными, лекарст­венными.

• По течению гепатиты могут быть острыми и хроничес­кими.

А. Вирусные гепатиты.

Острые вирусные гепатиты.

• Вызываются вирусами гепатита А, В, С, D.

1) Гепатит А(эпидемический гепатит, болезнь Бот­кина).

• Вызывается РНК-вирусом.

• Путь заражения фекально-оральный.

• Инкубационный период 15 — 45 дней.

• Характерны циклическая желтушная или без­желтушная формы.

• Заболевание заканчивается выздоровлением и полной элиминацией вируса (изредка возмож­на хронизация).

• Носительства вируса и перехода в хронический гепатит не отмечается.

Гепатит В.

• Вызывается ДНК-вирусом, состоящим из серд­цевины, содержащей ДНК-геном, ДНК-полимеразу, сердцевинный (глубинный) антиген HBeAg и HBeAg, и внешней липопротеидной оболочки, содержащей HBsAg. Полный вирион носит название «частица Дейна».

• Путь передачи парентеральный (при инъекци­ях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях), трансплацентарный, половой.

• Инкубационный период 40— 180 дней.

• Часто сопровождается носительством вируса и переходом в хронический гепатит.

• Определение антигенов вируса в сыворотке и гепатоцитах имеет большое значение: HBsAg — показатель носительства вируса (при определе­нии спустя б мес от начала заболевания), нали­чие HBeAg в гепатоците указывает на репликационную активность вируса.

Гепатит С.

· Вызывается РНК-вирусом.

· Путь передачи парентеральный; составляет ос­новную массу «трансфузионного» вирусного гепатита.

· Инкубационный период 15 — 150 дней.

· Быстро прогрессирует с развитием хроничес-1сих форм гепатита.

Гепатит D.

• Вирус гепатита D — дефектный РНК-вирус, который может реплицироваться (а следова­тельно, вызывать заболевание) только при на­личии вируса гепатита В. Рассматривается как суперинфекция.

• Заболевание протекает более тяжело, чем про­сто гепатит В.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: