Ишемическая болезнь сердца

X ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т.е. представляет собой сердечную форму атеросклеро­за и гипертонической болезни.

X Выделена как самостоятельная нозологическая группа (1965 г.) в связи с большой социальной значимостью.

X Атеросклероз и гипертоническая болезнь при ИБС рас­сматриваются в качестве фоновых заболеваний.

X Все другие варианты ишемических повреждений мио­карда, связанные с врожденными аномалиями коронар­ных артерий, артериитами, тромбоэмболией венечных артерий, анемией, отравлениями СО и пр., расценива­ются как осложнения этих заболеваний и к ИБС не от­носятся.

Факторы риска развития ИБС.

А) Гиперхолестеринемия (дислипопротеидемия).

В) Курение.

С) Артериальная гипертензия.

• Кроме того, имеют значение гиподинамия, ожирение, холестериновая диета, стресс, снижение толерантности к глюкозе, принадлежность к мужскому полу, возрасти др.

Патогенез.

[ Основным звеном патогенеза ИБС является несоответ­ствие между уровнем обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нем, обусловленное атеросклеротическими изменениями в коронарных артериях.

[ У V3 больных ИБС поражена одна коронарная артерия, у V3 — две артерии, у остальных — все три. Чаще поражаются первые 2 см левой передней нисходящей и огибающей артерий. Более чем у 90 % больных ИБС имеется стенозирующий атеросклероз коронарных ар­терий со степенью стеноза более 75 % хотя бы одной магистральной артерии.

[ Тяжесть ишемических повреждений миокарда при ИБС зависит не только от распространенности и характера поражения венечных артерий, но также от уровня мета­болизма и функционального отягощения миокарда, поэтому ИБС на фоне гипертонической болезни, как правило, протекает более тяжело.

Причины ишемических повреждений миокарда при ИБС.

А. Тромбоз коронарных артерий.

Микроскопическая картина: просвет ве­нечной артерии сужен за счет атеросклеретической бляшки, в центре которой видны жиробелковые массы, игольчатые кристаллы холестерина и отложения извести (стадия атерокальциноза). Покрышка бляшки представлена гиалинизированной соединительной тканью. Просвет артерии обтурирован тромботическими массами, состоящими из фибрина, лей­коцитов, эритроцитов (смешанный тромб).

б. Тромбоэмболия(при отрыве тромботических масс из проксимальных отделов венечных артерий).

В. Длительный спазм.

г. Функциональное перенапряжение миокарда в условиях стеноза коронарных артерий и недостаточного коллате­рального кровоснабжения.

а. Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20 — 30 мин с момента возникновения ише­мии и после прекращения воздействия фактора, их вызвавшего, полностью исчезают.

б. Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются при ишемии длительностью более 20-30 мин.

• Первые 18 ч от момента развития ишемии морфологи­ческие изменения регистрируются только с помощью электронной микроскопии (ЭМ), гистохимических и люминесцентных методов. ЭМ-признаком, позволяю­щим дифференцировать обратимые и необратимые ишемические повреждения на ранних этапах, служит появление кальция в митохондриях.

• Через 18 — 24 ч появляются микро- и макроскопические признаки некроза, т.е. формируется инфаркт миокар­да.

Классификация ИБС.

• ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронар­ной недостаточности. В связи с этим выделяют острую и хроническую ИБС.

Острая ИБС (ОИБС) характеризуется развитием ост­рых ишемических повреждений миокарда; выделены три но­зологические формы:

1. Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС (ХИБС) характеризуется развитием кардиосклероза как исхода ишемических повреждений; выде­лены две нозологические формы:

1. Постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз.

2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Острая ишемическая болезнь сердца

Внезапная сердечная (коронарная) смерть.

В большинстве случаев ЭКГ и ферментное исследова­ние крови либо не успевают провести, либо их резуль­таты оказываются неинформативными.

\ На вскрытии, как правило, обнаруживают тяжелый (со стенозом более 75 %), распространенный (с поражени­ем всех артерий) атеросклероз; тромбы в коронарных артериях выявляют менее чем у половины умерших.

\ Основная причина внезапной сердечной смерти — фиб­рилляция желудочков, которая может быть обнаружена микроскопически при применении дополнительных методик (в частности, при окраске по Рего) в виде пересокращения миофибрилл вплоть до появления гру­бых контрактур и разрывов.

\ Развитие фибрилляции связывают с электролитными (в частности, повышением уровня внеклеточного ка­лия) и метаболическими нарушениями, приводящими к накоплению аритмогенных субстанций — лизофосфоглицеридов, ЦАМФ и др. Роль триггера в возникновении фибрилляции играют изменения клеток Пуркинье (своеобразные кардиомиоциты, расположенные в субэндокардиальных отделах и выполняющие проводя­щую функцию), наблюдающиеся при ранней ишемии.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

Клиническая диагностика.

а. На основании характерных изменений ЭКГ.

б. В крови (чаще через 12 ч после возникновения ише­мии) может отмечаться незначительное повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежден­ного миокарда,— креатининфосфокиназы (КФК) и аспартатаминотрансферазы (ACT).

Морфологическая диагностика.

А) Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ.

В) Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет.

С) Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разру­шение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Причины смерти:

фибрилляция желудочков,

асистолия,

острая сердечная недостаточность.

Инфаркт миокарда.

Развивается через 18 —24 ч от начала ишемии.

Клиническая диагностика.

а. По характерным изменениям на ЭКГ.

б. По выраженной ферментемии:

° уровень креатининфосфокиназы достигает пика к 24 ч,

° содержание аспартатаминотрансферазы — к 48 ч,

° уровень лактатдегидрогеназы — на 2— 3-й сутки.

• К 10-м суткам уровень ферментов нормализуется.

Морфологическая диагностика.

a) Макроскопическая картина: очаг желтого цвета (чаще в передней стенке левого желудочка) дряблой консистенции неправильной формы, окруженный ге­моррагическим венчиком.

b) Микроскопическая картина: участок некроза с лизисом ядер и глыбчатым распадом цитоплазмы кардиомиоцитов, окруженный зоной демаркационного воспале­ния, в которой определяются полнокровные сосуды, кровоиз­лияния, скопления лейкоцитов.

• С 7 —10-го дня в зоне некроза происходит развитие грануляционной ткани, созревание которой завершает­ся к 6-й неделе образованием рубца.

• В течении инфаркта выделяют стадии некроза и рубце­вания.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: