Сделай Сам Свою Работу на 5

Хозяин; 6 - финна (цистицерк); 7 - развитие из цистицерка половозрелой формы цепня в кишечнике дефинитивного хозяина

Человек заражается тениаринхусами при употреблении в пищу сырого, недостаточно проваренного или прожаренного мяса. Инвазированного цистицерками. В кишечнике человека под виз-

 

 

действием пищеварительных соков оболочка финны растворяется, сколекс ее выворачивается, присосками фиксируется к слизистой оболочке кишки (чаще всего двенадцатиперстной) и начинает бы­стро расти.

Половозрелые членики отделяются от стробилы и выделяют­ся во внешнюю среду через 75-91 день после заражения. В среднем за сутки от одного паразита отделяется 10—11 члеников. А в тече­ние года цепень отпочковывает до 2,5 тыс. члеников. Срок жизни цепня в организме человека более 10 лет.

Промежуточный хозяин (крупный рогатый скот и др.) инва-зируются цистицерками при заглатывании яиц или зрелых члени­ков с зараженными фекалиями человека кормами, водой: имеются сведения о заражении телят в утробе матери.

Заглоченные яйца или зрелые членики подвергаются воздей­ствию пищеварительных соков. Оболочки яиц растворяются, а вы­делившиеся зародыши (онкосферы) с помощью эмбриональных крючков проходят через толщу слизистой оболочки в капиллярную сетку и с кровью заносятся в мышцы всего организма, включая и внутренние органы. В межфибриллярной ткани поперечно­полосатых мышц зародыши задерживаются и продолжают разви­тие, преобразуясь через 4,5—6 мес в инвазионных цистицерков. Кроме скелетных мышц финны могут поселяться в мозгу, печени, легких, подкожной клетчатке и во внутренних камерах глаз.

Эпизоотология. Цистицеркозом болеют животные всех возрастов и пород, но более восприимчивы телята. Основным ис­точником инвазирования животных являются загрязненные фе­кальными массами больного тениаринхозом человека корм и вода. Особенно опасной является трава, выращенная на почве, удобрен­ной необезвреженными сточными водами из городской канализа­ции. На фермах распространению этой инвазии содействуют боль­ные тениаринхозом работники животноводческих ферм (пастухи, доярки, телятницы, скотники и др.).



Патогенез при цистицеркозе состоит из механического, ток­сического, аллергического и инокуляторного воздействий. Наибо­лее значительным все же является механическое повреждение тканей хозяина как во время проникновения онкосфер в слизистую оболочку кишечника, так и в период миграции их по организму. Немаловажное значение имеет токсическое и аллергическое воз­действие цистицерков, паразитирующих в мышцах животного.

Илинунитет. Паразитирование С. bovis в организме круп­ного рогатого скота способствует развитию относительного иммуни­тета, который проявляется уменьшением приживаемости цисти­церков и сокращением срока жизни их у животных. Телята способны заражаться цистицерками повторно; взрослые животные проявляют большую устойчивость к повторному заражению

действием пищеварительных соков оболочка финны растворяется, сколекс ее выворачивается, присосками фиксируется к слизистой оболочке кишки (чаще всего двенадцатиперстной) и начинает бы­стро расти.

Половозрелые членики отделяются от стробилы и выделяют­ся во внешнюю среду через 75-91 день после заражения. В среднем за сутки от одного паразита отделяется 10—11 члеников. А в тече­ние года цепень отпочковывает до 2,5 тыс. члеников. Срок жизни цепня в организме человека более 10 лет.

Промежуточный хозяин (крупный рогатый скот и др.) инва-зируются цистицерками при заглатывании яиц или зрелых члени­ков с зараженными фекалиями человека кормами, водой: имеются сведения о заражении телят в утробе матери.

Заглоченные яйца или зрелые членики подвергаются воздей­ствию пищеварительных соков. Оболочки яиц растворяются, а вы­делившиеся зародыши (онкосферы) с помощью эмбриональных крючков проходят через толщу слизистой оболочки в капиллярную сетку и с кровью заносятся в мышцы всего организма, включая и внутренние органы. В межфибриллярной ткани поперечно­полосатых мышц зародыши задерживаются и продолжают разви­тие, преобразуясь через 4,5—6 мес в инвазионных цистицерков. Кроме скелетных мышц финны могут поселяться в мозгу, печени, легких, подкожной клетчатке и во внутренних камерах глаз.

Эпизоотология. Цистицеркозом болеют животные всех возрастов и пород, но более восприимчивы телята. Основным ис­точником инвазирования животных являются загрязненные фе­кальными массами больного тениаринхозом человека корм и вода. Особенно опасной является трава, выращенная на почве, удобрен­ной необезвреженными сточными водами из городской канализа­ции. На фермах распространению этой инвазии содействуют боль­ные тениаринхозом работники животноводческих ферм (пастухи, доярки, телятницы, скотники и др.).

Патогенез при цистицеркозе состоит из механического, ток­сического, аллергического и инокуляторного воздействий. Наибо­лее значительным все же является механическое повреждение тканей хозяина как во время проникновения онкосфер в слизистую оболочку кишечника, так и в период миграции их по организму. Немаловажное значение имеет токсическое и аллергическое воз­действие цистицерков, паразитирующих в мышцах животного.

Илинунитет. Паразитирование С. bovis в организме круп­ного рогатого скота способствует развитию относительного иммуни­тета, который проявляется уменьшением приживаемости цисти­церков и сокращением срока жизни их у животных. Телята способны заражаться цистицерками повторно; взрослые животные проявляют большую устойчивость к повторному заражению.

туловища, сердца, языка, в мозгу, глазах, печени, легких и других органах животных. Наиболее часто эта болезнь регистрируется у свиней; изредка ее выделяют у собак, кошек, кроликов, медведей, диких кабанов, верблюдов (факультативные хозяева) и даже у че­ловека.

Возбудитель. Цистицерки - прозрачные пузыри удлинен­ной формы длиной 6-20 и шириной 5-Ю мм. Оболочка цистицерка двухслойная, полость его заполнена слегка ополлесцирующей жид­костью. В цистицерках в свернутом состоянии на внутренней обо­лочке прикреплен один сколекс. В отличие от сколекса финны бо-висной у цистицерка целлюлозного кроме четырех присосок имеется хорошо просматриваемый хоботок с удвоенной короной крючьев. Такое же строение имеет и сколекс половозрелой цестоды (поэтому он имеет название вооруженного цепня).

Половозрелый цепень достигает длины 3 м (встречается до 6 м) при ширине зрелых члеников 5-6 мм. Сколекс имеет диаметр 0,6-1,0 мм (рис. 9), четыре присоски и хоботок, на котором имеется корона с 22-32 крючьев. Матка у зрелых члеников древовидно раз­ветвлена: от ее медиального ствола отходят по 7—12 ответвлений с каждой стороны (рис. 9).

Биология возбудителя. Развитие возбудителя происходит с участием дефинитивного хозяина (только человек) и промежуточ­ных хозяев - чаще всего свиней. Поэтому и называется этот паразит свиным цепнем.

Человек заражается через инвазированные целлюлозными цистицерками мясные продукты, приготовленные из свинины, не прошедшей необходимую термическую обработку. В кишечнике че­ловека оболочка инвазионного пузыря (цистицерка) переваривает­ся, сколекс цистицерка выворачивается и при помощи присосок и хоботка с крючьями фиксируется к слизистой оболочке кишки. За­тем от шейки начинают расти членики, формируя стробилу. Через 2,5-3 мес цестода достигает половой зрелости и начинает отпочко-вывать зрелые членики, матка которых заполнена тысячами яиц. Такие членики с фекалиями человека выделяются во внешнюю среду. Цепень живет в организме человека несколько лет.

Промежуточные хозяева (свиньи и др.) заражаются цисти­церками при заглатывании с загрязненными фекалиями человека кормами или водой члеников и яиц цестоды. В желудке животных членики разрушаются, а оболочки яиц растворяются пищевари­тельными соками в тонком кишечнике. Освободившиеся личинки (онкосферы) с помощью шести зародышевых крючьев проникают в слизистую оболочку кишечника, а потом в кровеносные и лимфа­тические сосуды и с током крови и., лимфы заносятся в мышцы, мозг, глаза и другие органы и ткани. Здесь они растут, развивают­ся, преобразуются в цистицерков.

 

Рис. 9, Строение и развитие Taenia solium: ~ дефинитивный хозяин; 2, 2а - промежуточные хозяева; 3 - вооруженный сколекс; 4 - гермафродитный членик; - яйцо; 6 - мигрирующая онкосфера; 7 - цистицерк; 8 - цистицерки в мышцах

Эпизоотология. Цистицеркоз целлюлозный распространен ;еместно, а особенно там, где население употребляет в пищу сы-эе, плохо проваренное, полувяленое и вяленое малосоленое свиное мясо или сало, крестьянские колбасы и другие мясные продукты из шнеи и дикой свиньи. Источником заражения животных яв-1ется инвазнрованный Т. solium человек. Яйца цепня могут зано­ситься в свинарник и на выгулы для свиней на обуви обслуживаю-о персонала, ногах животного, насекомыми и др. Особую рочь в распространении цистицеркоза играют сточные воды из систем ка­нализации.

Патогенез. Воздействие паразита на организм животногос момента проникновения его зародышей через слизи-эболочку и миграции их по кровеносным сосудам с травмиро-ем тканей зародышевыми крючками. Финны, в зависимости от-юкализации и интенсивности заселения ткани, вызывают функ-альные нарушения того или иного органа. Цистицерки раз-

 

вивающиеся в мозгу, механическим и токсическим воздействием на его клетки вызывают нарушения нервной деятельности и энцефа­лит, в глазах - слепоту и др.

Иммунитет при финнозе свиней не изучен.

Клиническое проявление. У свиней цистицеркоз обычно протекает без клинического проявления.

Патологоанатолгические изменения не характерны. Отмечают исчезновение поперечной исчерченности мышечных во­локон, прилегающих к цистицерку, переполненность межфибрил­лярных сосудов кровью. При высокой интенсивности инвазии мышцы водянистые, проросшие соединительной тканью.

Диагностика. Прижизненная диагностика цистицеркоза у свиней разработана недостаточно. Интенсивную инвазию свиней цистицерками можно выявить при осмотре языка. Методы иммуно­логической диагностики (внутрикожные, конъюнктивальная проба и др.) в широкой практике не используются.

Лечение при цистицеркозе свиней не разработано.

Профилактика цистицеркозов крупного рогатого скота и свиней

Цистицеркоз крупного рогатого скота и свиней и тениидозы человека взаимосвязаны между собой и только человек является источником инвазии для животных, поэтому мероприятия по про­филактике финнозов немыслимы без взаимодействия медицинских и ветеринарных служб. Весь комплекс мероприятий можно разде­лить на три направления: ветеринарно-зоогигиенические меро­приятия направлены на предотвращение заражения человека тепиндами через продукты животноводства; медицинские меро­приятия, главной целью которых является оздоровление людей от тениоза и тениаринхоза и предотвращение инвазирования внеш­ней среды яйцами тениид; санитарно-гигиеническое образование населения.

Комплекс вотеринарно-зоогигиснических мероприятий пре­дусматривает проведение доскональной ветеринарной экспертизы мяса и субпродуктов животных. При выявлении на разрезе площа­дью 40 см2 трех и более финн вся туша и субпродукты, за исключе­нием кишечника, направляется на техническую утилизацию или уничтожается сжиганием либо закапыванием в землю. Если на площади разреза выявлено до двух цистшдерков, то мясо и субпро­дукты считаются условно пригодными и всю тушу и субпродукты обезвреживаются провариванием, замораживанием или солением.

После обезвреживания мясо необходимо подвергать кон­трольной проверке. Для этого 80 частей свежей бычьей желчи сме­шивают с 20 частями изотонического раствора натрия хлорида,

 

;месь подогревают до 40°С и помещают в нее не менее 10 освобож-(енных от соединительной ткани финн. В живых цистицерках че-эез 10-60 мин из пузырей вывертываются и начинают шевелиться жолексы. Если через 60 мин ни одного сколекса не вывернется, то шсо считается обезвреженным.

Убой животных должен проводиться только на убойных пло­щадках, пунктах или на мясокомбинатах, с тем чтобы все мясо и ice органы от убитых животных проходили ветеринарно-:анитарный контроль.

Обо всех случаях выявления цистицеркоза у животных вете­ринарный специалист должен сообщать в соответствующие меди­цинские учреждения, для проведения обследования и лечебно-профилактических мероприятий с носителями тениид.

Для своевременного выявления очагов цистицеркозов круп­ного рогатого скота и свиней должно проводиться биркование (ме-чение) всех животных перед отправкой на убой.

Нельзя допускать бродяжничества животных.

Медицинские учреждения в целях предотвращения распро­странения цистицеркозов проводят систематическое обследование людей по выявлению носителей тениид с обязательной их дегель­минтизацией. Эти мероприятия в первую очередь, должны прово­диться среди работников животноводства, сельского населения в жи­вотноводческих районах и работников пищевой промышленности.

Тонкошейный цистицеркоз

Тонкоптейный цистицеркоз (cysticercosis tenuicollis) - гель-минтозное заболевание многих видов сельскохозяйственных, охот­ничьих и промысловых животных, которое вызывается личинкой Cysticercus tenuicollis цестоды Taenia bydatigena семейства Taenii-dae, паразитирующая у плотоядных на серозных покровах (цисти­церкоз тонкошейный или цистицеркоз серозных покровов).

Возбудитель. Половозрелая цестода Taenia hydatigena — до­вольно крупный вооруженный цепень. Длина его стробилы дости­гает 5 м, количество члеников — 550—700. Грушевидный сколекс имеет диаметр около 1 мм, вооруженный четырьмя присосками и хоботком с 26-44 крючками. Гермафродитные членики раполага-ются на расстоянии 50 см от головного конца, а на расстоянии 1 м начинается зона зрелых члеников, которые имеют удлиненную форму и достигают 10-15 мм в длину и 4-5 мм в ширину. С каждой стороны от медиального столба матки отходят по 5—10 латеральных ответвлений.

Тонкошейный цистицерк имеет вид толстостенного пузыря размером от грецкого ореха до куриного яйца. Внутри пузыря на­ходится жидкость и прилегающий к стенке довольно крупный ско-

 

леке, который виден через оболочку в виде белого бугорка. На ско-лексе имеется четыре присоски и хоботок с крючьями.

Биология возбудителя. Половозрелая цестода паразитиру­ет в тонком кишечнике собак, волков, шакалов и других плотояд­ных. С фекалиями носителей зрелые членики паразита выделяют­ся во внешнюю среду. Чаще выделение члеников происходит у собак с утренними порциями фекалий. Членики отделяются от стробилы как по одному, так и по 2-3. Каждый членик содержит по 18-30 тыс. яиц.

С водой или кормом яйца цестод попадают в кишечник про­межуточных хозяев, где через 8 ч освободившиеся от яйцевых обо­лочек онкосферы проникают через слизистую оболочку, попадают в кровяной и лимфатический пути и мигрируют по организму. Большинство из них задерживается в печени, затем через капсулу молодые цистидерки выходят в брюшную полость и прикрепляются к серозным оболочкам внутренних органов. Часть онкосфер с кро­вью попадает в легкие и через легочную плевру выходит в грудную полость, где поселяется на серозных оболочках.

Поселившиеся на серозных покровах грудной и брюшной по­лостей, цистицерки растут и через 2,5-3 мес становятся инвазион­ными.

Дефинитивные хозяева заражаются тениями, заглатывая цистицерков с пораженными органами носителей личиночной стадии.

Эпизоотологические данные. Гидатигенный тениоз и тон­кошейный цистицеркоз на территории Республики Беларусь имеют широкое распространение. Личиночные стадии этого паразита за­регистрированы у овец, свиней, крупного рогатого скота, лосей, зубров, косуль, оленей, диких кабанов. Половозрелые цестоды вы­явлены у собак, волков, лисиц, енотовидных собак.

Патогенез. В первые сутки после попадания яиц цестоды в организм промежуточного хозяина из их оболочек освобождаются онкосферы, которые начинают проникать в слизистую оболочку кишечника, что проявляется поносами.

Печень, являясь местом первого этапа развития личинок те­нии гидатигенной, первая воспринимает вредные вещества, выде­ляемые быстро растущими личинками и механическое воздействие онкосфер, это приводит к возникновению в ней воспалительных процессов и значительному нарушению обменных процессов в ор­ганизме.

Иммунитет не устойчивый.

Клиническое проявление. На второй день после заражения у ягнят и козлят фекалии делаются мажущимися, у поросят - жид­кими. Температура тела около верхней границы нормы или немно­го выше. У животных отмечаются плохой аппетит, жажда, угнетен-

 

ное состояние. Ягнята больше лежат, поросята зарываются в под­стилку. У ягнят и козлят шерсть становится ломкой, легко выпада­ет; у поросят щетина тусклая, взъерошенная. В период выхода ли­чинок в брюшную полость (12-15-й день после заражения) температура тела повышается, учащаются пульс и дыхание. Стен­ки живота напряжены, болезненны. Животные стоят, подтянув но­ги под себя, а когда лежат, часто переворачиваются. При высокой степени интенсивности инвазии в этот период животные могут погибнуть.

Патологоанатомические изменения зависят от периода болезни. При гибели ягнят, козлят, поросят в ранний период бо­лезни (7-10 дней) на вскрытии выявляют острый паразитарный ге­патит и очаговую пневмонию. Под капсулой печени видны кровя­нистые извилистые ходы. Позже под капсулой выявляют желто-коричневые очажки размером от макового зерна до мелкой горо­шины. Под плеврой также видны извилистые ходы. В их просвете находятся молодые цистицерки в виде светло-серых пузырьков. При гибели животного через 3 дня болезни нечень бугристая, крас­ного цвета. Под ее капсулой удерживается множество цистицерков. В брюшной и грудной полостях, кроме цистицерков, плавающих в жидкости, выявляются цистицерки, прикрепившиеся к серозным покровам.

Диагностика. На тонкошейный цистицеркоз диагноз ус-тавливается только после смерти животного по выявлению личинок на серозных покровах.

При остром течении болезни печень или ее часть измельчают и промывают до просветления жидкости, а осадок просматривают под лупой, выявляя мелкие цистицерки — «гидатигенный песок».

Лечение разработано недостаточно. В литературе имеются сообщения о положительном применении для лечения животных мебеидазола по 0,035 г/кг тремя курсами по 5 дней с двухдневными интервалами между ними. Положительный эффект получен и при применении фенбсндазола по 0,015 г/кг по ДВ при трехдневном курсе ириитала- по 0,0145 г/кг трехкратно.

Эхинококкоз

Эхинококкоз (echinococcosis) - широко распространенное хро­ническое заболевание животных и человека, которое вызывается личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosus семейства Taeniidac. Половозрелая цестода паразитирует у собак, волков, ша­калов и других плотоядных. Личинки паразита (Е. granulosus) по­ражают крупный рогатый скот, овец, коз, свиней, диких свиней, ло-

 

 

сей, оленей и много других видов копытных, грызунов, приматов. Болеет эхинококкозом и человек.

Возбудитель. Половозрелый паразит - мелкая цестода дли­ной 2-9 и шириной 0,4—0,9 мм. Стробила состоит из сколекса, шей­ки и 3-4 члеников. Сколекс имеет 4 присоски и хоботок с двумя ря­дами крючков. Количество крючков колеблется от 28 до 50. Шейка длинная, расширяющаяся к первому членику. Первый членик поч­ти квадратный, обычно бесполый; второй членик - гермафродит-ный. В нем находятся двухлопастный яичник, желточник, тельце Мелиса, половая бурса, вагина и 26-60 семенников. Последнийчленик зрелый, длиннее передней части стробилы, заполнен дре­вовидной маткой, содержащей 400-800 яиц (рис. 10). Яйца круг­лые, 0,028-0,036 мм в диаметре, с онкосферой.

Личиночная стадия Е. granulosus larvae - многокамерный пузырь размером от горошины до головы ребенка. Форма обычно круглая, но может быть и другой в зависимости от органа и места паразитирования. Пузырь состоит из внешней и внутренней обо­лочки. Внешняя, или кутикулярная. оболочка относ1гтельно тол­стая, молочно-белого цвета (в более старых - мутная), играет за­щитную роль.

Внутренняя (герминативная), или зародышевая, оболочка тонкая, выстилает полость внутри пузыря. Она способна продуци­ровать выводковые капсулы с зародышевыми сколексами, вторич­ные пузыри, эхинококковую жидкость.

Выводковые капсулы представляют собой выросты зароды­шевой оболочки до 1,5 мм в диаметре, в которых формируются за­родышевые сколексы. В одной капсуле развивается до нескольких десятков сколексов яйцевидной формы размером 0,16x0,12 мм. Головка сколекса имеет один ряд крючков (в среднем 36), находит­ся в инвагинированном состоянии.

Снаружи эхинококковый пузырь окружен фиброзной капсу­лой, образующейся из соединительно-тканных элементов хозяина, сформировавшихся в результате хронического воспалительного процесса. Капсула тугая, сравнительно тонкая, серовато-белого цвета, примыкает к кзтикуле цисты и принимает ее контуры. Ме­жду капсулой и внешней оболочкой пузыря имеется щелевидное пространство.

Биология возбудителя. Дефинитивные хозяева вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду зрелые членики Е. granulosus, загрязняя землю, траву, водоемы, пол помещений. В каждом членике содержится до 800 яиц. Членики активно дви­гаются и распространяются на расстояние 5-25 см как в горизон­тальном, так и в вертикальном направлении.

 

 

Рис, 10. Общий вил и жизненныйцикл Echinococcus granulosus:

1 - половозрелый паразит;2 - дефинитивный хозяин,

- эхинококк вкишечнике дефинитивного хозяина;

3 - членик,выделенный из дефинитивного хозяина; 4 - яйцо;

5 - онкосфера; б - фрагмент эхинококковогопузыря из органов



©2015- 2017 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.