Хроническая болезнь почек. Определение. Критерии диагноза

Под хронической болезнью почек (ХБП) следует понимать наличие любых маркеров повреждения почек, персистирующих в течение более трех месяцев вне зависимости от нозологического диагноза.

Под маркерами повреждения почек следует понимать любые изменения, выявляющиеся при клинико-лабораторном обследовании, которые связаны с наличием патологического процесса в почечной ткани (табл. 1).

Таблица 1

Основные маркеры повреждения почек, позволяющие предполагать наличие хронической болезни почек.

ХБП - понятие наднозологическое, и в тоже время не является формальным объединением хронических повреждений почек различной природы. Причины выделения этого понятия базируются на единстве основных патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почках, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболевания при повреждениях органа разной этиологии и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики.

Диагноз ХБП следует устанавливать на основании следующих критериев:

1. наличие любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных с интервалом не менее 3 месяцев;

2. любые маркеры необратимых структурных изменений органа, выявленные однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации;

3. снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 кв.м в течение трех и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

Расчет скорости клубочковой фильтрации

Для оценки СКФ в широкой (амбулаторной) клинической практике следует применять значения этого показателя, полученные на основании расчетных формул (рСКФ), включающих пол возраст, пациента и концентрацию креатинина в сыворотке крови; клиренсовые методы при необходимости точного определения СКФ у конкретного пациента целесообразно использовать в условиях стационара.

Недопустимо использование только концентрации креатинина в сыворотке крови с целью оценки функции почек; у больных ХБП каждое определение концентрации креатинина в сыворотке крови или указание на него в медицинской документации должно сопровождаться расчетом СКФ.

Несмотря на то, что «золотым стандартом» измерения СКФ, по-прежнему, остаются трудоемкие клиренсовые методики с введением экзогенного гломерулотропного тест-агента для широкой практической работы вполне могут быть использованы и весьма простые способы расчета клиренса креатинина или СКФ, позволяющие обходиться только измерениями сывороточных показателей без сбора суточной мочи. Допустимым считается применение формул Cockroft DW, Gault MH [1976], MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) [Levey AS и соавт., 1999] [Levey AS и соавт., 2000], широко применяемым на практике. Однако, по мере накопления данных, возникли серьезные сомнения в отношении точности MDRD-способов оценки СКФ. В основном, возражения против этих методов сводятся к тому, что они занижают истинные значения СКФ, особенно при высоких значениях данного параметра. В свою очередь, это приводит к гипердиагностике ХБП и степени дисфункции почек. Кроме того, уравнения MDRD, получены при обследовании популяции Северной Америки, возможно, поэтому они довольно плохо приложимы к представителям других рас или этносов, что актуально для моногонационального населения РФ.

Все это стало стимулом для создания новых подходов к определению рСКФ. Одним из них стал метод CKD-EPI (табл. 1). Полученные данные позволяют рекомендовать CKD-EPI метод оценки рСКФ как наиболее пригодный в амбулаторной клинической практике в настоящее время.

Таблица 1

Уравнения CKD-EPI, 2009 г, модификация 2011 г.

К ситуациям, в которых использование расчетных методов оценки СКФ не приемлемо:

o нестандартные размеры тела; (пациенты с ампутацией конечностей)

o выраженные истощение и ожирение (ИМТ<15 и >40 кг/м2);

o беременность;

o заболевания скелетной мускулатуры (миодистрофии);

o параплегия и квадриплегия;

o вегетарианская диета;

o быстрое снижение функции почек (острый и быстропрогрессирующий нефритические синдромы);

o перед назначением нефротоксичных препаратов;

o при решении вопроса о начале заместительной почечной терапии;

o больные с почечным трансплантатом.

При таких обстоятельствах необходимо воспользоваться, как минимум, стандартным измерением клиренса эндогенного креатинина (проба Реберга-Тареева) или другими клиренсовыми методами (обычно, плазматическими или почечными клиренсами комплексонов или рентгеновских контрастов).

Формулы MDRD, Коккрофта-Гальта, CKD-EPI, MCQ не применимы у детей.

Диагностика ХБП

У каждого больного с ХБП следует выполнять исследование уровня альбуминурии/протеинурии, поскольку этот показатель имеет важное значение для диагностики ХБП, оценки прогноза ее течения, риска сердечно- сосудистых осложнений, а также выбора тактики лечения.

Для оценки альбуминурии/протеинурии следует определять ее уровень в суточной моче или отношение альбумин/креатинин или общий белок/креатинин в разовой, предпочтительно утренней, порции мочи.

Исследование экскреции альбумина с мочой следует проводить при уровне протеинурии <0.5 г/сутки (или ее эквивалента по определению отношения общий белок/креатинин)

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют утверждать, что скрининг/диагностика ХБП только на базе рСКФ не может быть определен как клинически и экономически эффективная стратегия предупреждения развития терминальной почечной недостаточности (ТПН) и сердечно-сосудистых заболеваний. Одновременная оценка двух основных показателей - СКФ и альбуминурии/протеинурии - занимает центральное место в первичной диагностике ХБП также и потому, что эти показатели используются для определения прогноза, контроля течения и/или темпов прогрессирования на фоне терапии.

Следует иметь в виду, что для ранних (1-2) стадий ХБП характерно бессимптомное течение, а явные клинические симптомы, также как и изменения картины органа при его визуализации, как правило, указывают на далеко зашедший процесс. В клинической практике при отсутствии любых других признаков хронического повреждения почек СКФ повышенный уровень альбуминурии может быть единственным показателем, позволяющими подтвердить наличие субклинического течения ХБП. В особенности это касается медленно развивающихся почечных процессов, таких как сосудистые поражения почек в результате артериальной гипертензии и диабета и является принципиально важным для осуществления мер по вторичной профилактике сердечно-сосудистых осложнений и прогрессирования ХБП.

Альбуминурия/протеинурия в концепции ХБП-K/DOQI рассматривается как маркер ренальной дисфункции. Однако, физиологическое и клиническое значение этого показателя, конечно же, является более широким. Данный признак отражает, по крайней мере, следующие патофизиологические сдвиги:

o повышение проницаемости клеточных мембран (размер-селективность, заряд-селективность);

o изменения транспортных процессов в проксимальных канальцах;

o повышение гемодинамической нагрузки на клубочек;

o наличие системной и ренальной эндотелиальной дисфункции;

o выраженность склерозирования гломерул и фиброзирования интерстиция почек, вследствие нарушений процессов транспорта белка в клубочках и канальцах с последующей активацией экспрессии профибротических цитокинов.

Тем не менее, при использовании альбуминурии для диагностики и классификации ХБП существенным и пока дискутируемым моментом остается граница «нормальности» этого показателя .

Длительное время, «нормальным» уровнем альбуминурии считали мочевую экскреция альбумина <30 мг/сут. В «Рекомендациях Научно-исследовательского института нефрологии...» в качестве нижней границы был предложен уровень мочевой экскреции альбумина 15 мг/г (15 мг/сут). Однако накопленные в настоящее время сведения делают более обоснованной нижнюю границу нормы экскреции альбумина почками 10 мг/сут (или 10 мг альбумина/г креатинина), поскольку уровень экскреции альбумина с мочой в диапазоне 10-29 мг/сут отчетливо ассоциируются с повышением рисков общей и сердечно-сосудистой смертности.

Проблема градации альбуминурии/протеинурии стала предметом дискуссии на последней Лондонской конференции KDIGO были оставлены текущие градации выраженности альбуминурии («стадии альбуминурии») - <30 мг альбумина/г креатинина, 30 -299 мг/г, >300 мг/г. Вместо традиционной терминологии «нормоальбуминурия- микроальбуминурия-макроальбуминурия/протеинурия» для описания градаций мочевой экскреции альбумина (МЭА) предложено использовать определения «оптимальный» (<10 мг/г), «высоконормальный» (10-29 мг/г), «высокий» (30-299 мг/г), «очень высокий» (300-1999 мг/г) и «нефротический» (>2000 мг/г). Использование терминов «нормоальбуминурия», «макроальбуминурия», «микоальбуминурия» в настоящее время представляется нежелательным.

Классификация ХБП

В практической работе ХБП следует разделять на стадии в зависимости от значений скорости клубочковой фильтрации.

Каждую стадию ХБП также следует индексировать в зависимости от выраженности альбуминурии/протеинурии; для случаев заместительной почечной терапии следует указывать ее вид - диализ (Д) и трансплантация (Т).

Стадии альбуминурии/протеинурии

Очевидно, что у больных получающих лечение постоянным гемодиализом или перитонеальным диализом, необходимость в индексации альбумурии/протеиурии отпадает.

В медицинской документации на первом месте следует указывать нозологический диагноз и основные проявления заболевания; термин ХБП с указанием стадии по СКФ, индекса альбуминурии/протеинурии и вид ЗПТ следует отмечать после описания нозологической формы.

Термин ХБП должен указываться в диагнозе после описания нозологической формы и проявлений основного почечного заболевания.

Лечение ХБП

1. Основой первичной профилактики ХБП является устранение или минимизация факторов риска ее развития в соответствии с принципами доказательной медицины.

2. Вторичная профилактика ХБП должна быть одновременно направлена на замедление темпов прогрессирования ХБП (ренопротекция) и предупреждение развития сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция).

3. Объем и направленность лечебно-диагностических мероприятий у больных с ХБП определяется выраженностью снижения функции почек (стадией ХБП)

Направленность практических мероприятий по профилактике хронической болезни почек в зависимости от ее стадии

4. Пациентам с ХБП или наличием ее ФР при необходимости следует давать рекомендации по терапевтическому изменению стиля жизни.

5. Целевыми уровнями АД у пациентов с ХБП следует считать: систолическое артериальное давление 120-139 мм рт. ст., диастолическое - < 90 мм рт. ст.; для лиц с сахарным диабетом или протеинурией > 1,0 г/ сут, целевой уровень систолического АД - 120-129 мм рт ст., диастоличского < 80 мм рт. ст. Антигипертензивная терапия должна быть индивидуализирована, а снижения систолического АД менее 120 мм рт. ст. следует избегать.

6. У пациентов с ХБП и артериальной гипертензией, нуждающихся в фармакологической коррекции для достижения целевых уровней артериального давления, в качестве препаратов 1 линии следует назначить ингибиторы ангиотензин I-превращающего фермента (иАПФ) или блокаторы АТ1-рецепторов ангиотензина II (БРА), если их применение не противопоказано

7. Пациентам с ХБП и наличием альбуминурии/протеинурии А2-А3 степени следует назначать иАПФ или БРА даже при отсутствии артериальной гипертензии, поскольку, указанные выше препараты обладают антипротеинурическим эффектом.

8. При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированных для ХБП.

Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7 и модифицированное для ХБП

Примечание.* - не рекомендовано при «солевом истощении», **- исходя из того, что энергообеспеченность за счет белков, жиров и углеводов составляет 100%

Гомеостаз кальция и фосфора. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинает наблюдаться подавление активности 1альфа-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и нарастание уровня ПТГ считается 60 мл/мин/1,732. Эти изменения не только вызывают развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП.

. В нефрологии все это послужило причиной для создания новых концепций, например, «chronic kidney disease and mineral and bone disorders - CKD-MBD» (отечественный эквивалент: «минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек - МКН-ХБП») и существенному пересмотру действующих рекомендации по диагностике, профилактике, контролю и лечению таких расстройств.

Интерактивный семинар "Системные заболевания соединительной ткани"

СКВ. Определение

Системная красная волчанка (СКВ) - системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органоспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов.

Заболеваемость СКВ колеблется от 4 до 250 случаев на 100000 населения. Пик заболеваемости приходится на 15-25 лет. Женщины страдают в 8-10 раз чаще мужчин. Смертность при СКВ в 3 раза выше, чем в популяции.

Диагностика СКВ. 1

Диагностика

Диагноз системной красной волчанки должен быть обоснован наличием клинических проявлений и данными лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза требуется не менее 4 из 11 критериев ACR, 1997 г. В случае включения пациента в клиническое исследование рекомендуется использовать диагностические критерии SLICC, 2012, согласно которым для установления диагноза СКВ должно быть 4 критерия, один из которых должен быть иммунологический ( любой из: а-ДНК, АНФ, Sm, a-KL, C3, C4).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: