Общие принципы терапии и профилактики повреждения клетки

К общим принципам терапии и профилактики относят этиотропный, патогенетический и саногенетический принципы.

Этиотропные воздействия устраняют, прекращают, уменьшают силу и/или длительность действия патогенных факторов на клетки, а также устраняют условий, способствующие реализации этого действия.

Саногенетические мероприятия имеют целью активацию адаптивных механизмов (компенсации, защиты, восстановления и приспособления клеток) к изменившимся условиям.

Патогенетические воздействия направлены на разрыв звеньев механизма развития (патогенеза) патологического процесса. При повреждении клетки они корректируют и/или стимулируют механизмы энергоснабжения клеток, защищают их мембраны и ферменты, механизмы трансмембранного переноса, внутриклеточного распределения ионов и контроля объёма клеток, предотвращают действие факторов, вызывающих изменения в генетическом аппарате клеток, модифицируют регуляторные влияния на клетки.

Принципы, цели и примеры мероприятий по коррекции и защите механизмов энергоснабжения клеток при их альтерации приведены в табл. 5–4.

Ы Вёрстка Таблица 5‑4

Таблица 5–4.Принципы коррекции и защиты механизмов энергетического обеспечения клеток при их повреждении

Защита мембран и ферментов клеток

Цели воздействий и примеры лекарственных средств для защиты мембран и ферментов клетокданы в табл. 5–5.

Ы Вёрстка Таблица 5‑5

Таблица 5–5.Защита мембран и ферментов клеток при повреждении

Цели, примеры мероприятий и групп лекарственных средств, применяемых для коррекции и защиты механизмов обмена ионов и жидкостиприведены в табл. 5-6.

Устранение дисбаланса ионов в клетке, как правило, сопровождается нормализацией содержания в ней воды и не требует специального лечения. Однако, при ряде заболеваний необходимы ЛС, уменьшающие общее содержание жидкости в организме, и в том числе внутриклеточной, например мочегонные средства (табл. 5–6).

Ы Вёрстка Таблица 5‑6

Таблица 5–6.Принципы коррекции и защиты механизмов транспорта ионов и контроля объёма клеток

Для предотвращения действия факторов, вызывающих изменения в генетическом аппарате клеток: –проводят специальные организационные и гигиенические мероприятия (одевают спецодежду, экранизируют источники радиоактивного излучения); –применяют ЛС, повышающие устойчивость клеток организма к действию мутагенных факторов, главным образом ионизирующего излучения. Эти вещества получили название радиопротекторов (радиозащитных или противолучевых препаратов). Радиопротекторы(в зависимости от их происхождения и механизма действия) подразделяют на биологические и фармакологические. Биологические радиопротекторы повышают радиорезистентность клеток организма за счёт активации неспецифических механизмов и снижения чувствительности клеток к мутагенным факторам. В связи с этим их применяют в основном с профилактической целью. В качестве биологических радиопротекторов используются витамины C, PP, гормоны, коферменты, адаптогены (экстракты и настойки элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника и др.).Фармакохимические радиопротекторы оказывают защитное действие благодаря стимуляции механизмов репарации ДНК, торможения репликации (когда структура ДНК максимально уязвима), а также инактивации продуктов свободнорадикальных и перекисных реакций. К числу широко применяемых фармакохимических радиопротекторов относятся аминотиолы (например, цистамин, пропамин), индолилалкиламины (мексамин, серотонин), биогенные амины (гистамин, тирамин, адреналин), полисахариды. Обнаружению и устранению мутаций способствуют также воздействия, направленные на защиту мембран и ферментов клеток (см. табл. 5–4), в том числе ферментов репаративного синтеза ДНК.

Для коррекции регуляторных влияний на клетки применяют препараты гормонов, нейромедиаторов, циклических нуклеотидов и др. Методы и схемы их применения различны в зависимости от характера повреждения и развивающегося в связи с этим патологического процесса.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА И ПОВРЕЖДЕНИе КЛЕТКИ

Применение ЛС при различных болезнях и патологических процессах может сопровождаться существенными изменениями фармакокинетики (всасывания, распределения в органах и тканях, метаболизма и экскреции) и фармакодинамики (эффектов и механизмов действия). Это требует текущего контроля за характером и выраженностью действия ЛС и при необходимости — коррекции или изменения схем их применения.

Наиболее частые причины изменения фармакокинетики и фармакодинамики ЛС при повреждении клеток — нарушения превращений препаратов в процессе метаболических реакций (биотрансформация) или в результате соединения с различными химическими группами и молекулами (конъюгация). Например, снижение активности ферментов микросом клеток, в частности печени, в которой трансформируются и инактивируются многие ЛС, может сопровождаться увеличением продолжительности или выраженности эффекта ЛС.

Нарушение превращений ЛС в повреждённых клетках может привести к разным последствиям. Это может быть:– образование высокотоксичных соединений (например, фенетидина из фенацетина); – изменение характера действия ЛС (например, метаболит антидепрессанта ипразина — изониазид обладает противотуберкулёзной активностью); – накопление (кумуляция) избытка препарата в органах и тканях.

Существенным фактором, влияющим на эффекты ЛС, является изменение реактивных свойств клеток, повреждённых в результате болезни или патологического процесса. Так, эффекты дыхательных аналептиков (лобелина, цититона), проявляющиеся на фоне нормального дыхания или при умеренной гипоксии углублением и учащением дыхания, существенно снижаются по мере нарастания степени гипоксии. Более того, применение высоких доз этих средств на этапах, предшествующих клинической смерти, нередко вызывает угнетение дыхательного центра.

Повторное применение ЛС в условиях повреждения клеток при различных патологических процессах и заболеваниях может вызвать:–повышение чувствительности к ЛС (сенсибилизация); –ускорение привыкания к препарату (толерантность); – формирование состояний, характеризующихся выраженным или даже непреодолимым желанием повторного приёма данного ЛС (лекарственная зависимость); – развитие тяжёлых состояний как результате приёма ЛС (лекарственная непереносимость).

Некоторые ЛС оказывают действие лишь на изменённые или повреждённые клетки (например, сердечные гликозиды наиболее эффективны в условиях сердечной недостаточности; жаропонижающие средства оказывают более выраженное влияние при лихорадке). Это обусловлено тем, что действие указанных и некоторых других средств связано в основном с подавлением звеньев патогенеза, формирующихся при данном заболевании или патологическом процессе. Например, при сердечной недостаточности нарушается транспорт Ca²⁺ в кардиомиоциты. В этих условиях сердечные гликозиды, тормозя активность Na⁺,K⁺‑АТФазы, препятствуют выходу Ca²⁺ из клеток, что способствует активации актомиозинового взаимодействия и, как следствие – повышению сократительной функции миоцитов.

Глава 6

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление это изначально – местный процесс. Однако в его возникновении, развитии и исходах принимают участие практически все ткани, органы и физиологические системы организма.Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ

Терминология

Для обозначения воспаления в какой‑либо ткани или органе используют их латинское или греческое название и добавляют терминологический элемент «ИТ» (в сочетании с греко‑латинским названием ткани или органа – itis). Например, воспаление кожи – дерматит, печени – гепатит, почки – нефрит, оболочек мозга – менингит, миокарда – миокардит, стенки вены – флебит и т.д. Отдельные разновидности воспаления имеют специальные названия: воспаление лёгких – пневмония; локальное гнойное воспаление – абсцесс; разлитое гнойное воспаление – флегмона.

Этиология

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: