Внутриклеточные адаптивные механизмы

К внутриклеточным адаптивным механизмам относят следующие реакции и процессы.

Ы Вёрстка Таблица

Компенсация нарушений энергообеспечения

Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки приведены на рис. 5–22.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 22 Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки»

Рис.5–22.Механизмы компенсации нарушений энергетического обеспечения клетки при её повреждении.

При повреждении клетки, как правило, в большей или меньшей мере повреждаются митохондрии и снижается ресинтез АТФ в процессе тканевого дыхания. Эти изменения служат сигналом для включения компенсационных механизмов: – увеличения продукции АТФ в системе гликолиза; – повышения активности ферментов, принимающих участие в процессах окисления и фосфорилирования (при слабой или умеренной степени повреждения клеток); – активации ферментов транспорта энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, КФК); – повышения эффективности ферментов утилизации энергии АТФ (АТФаз); – ограничения функциональной активности клетки; – снижения интенсивности пластических процессов в клетке.

Защита мембран и ферментов

Защиту мембран и ферментов клеток осуществляют указанные на рис. 5–23 механизмы.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 23 Механизмы защиты мембран и ферментов клетки»

Рис.5–23.Механизмы защиты мембран и ферментов клетки при её повреждении.

АОЗ — факторы антиоксидантной защиты.

Ферменты антиоксидантной защиты (СОД, инактивирующая радикалы O₂^–; каталаза и глутатионпероксидазы, расщепляющие соответственно Н₂О₂ и липиды) уменьшают патогенные эффекты свободнорадикальных и перекисных реакций; активация буферных систем клетки ведёт к уменьшению внутриклеточного ацидоза (следствие ацидоза — избыточная гидролитическая активность лизосомальных ферментов); повышение активности ферментов микросом (особенно ферментов эндоплазматической сети) усиливает физико‑химическую трансформацию патогенных агентов путём их окисления, восстановления, деметилирования и т.д.; дерепрессия генов имеет следствием активацию синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен повреждённых или утраченных.

Устранение/уменьшение степени дисбаланса ионов и жидкости

Механизмы уменьшения выраженности или устранения дисбаланса ионов и воды в клетке приведены на рис. 5–24.

Ы ВЁРСТКА ЭГ Рисунок 5–24 слишком широк, надо бы перекомпоновать текст. Запросил Сергея Ивановича.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 24 Механизмы уменьшения степени дисбаланса ионов»

Рис.5–24.Механизмы уменьшения степени (устранения) дисбаланса ионов и воды в клетке при её повреждении.

Существенное снижение степени расстройств обмена жидкости и ионов обеспечивают: – активация процессов энергетического обеспечения ионных насосов; – повышение активности ферментов, принимающих участие в транспорте ионов; – изменение интенсивности и характера метаболизма (например, усиление гликолиза сопровождается высвобождением K⁺, содержание которого в повреждённых клетках уменьшено в связи с повышением проницаемости их мембран); – нормализация внутриклеточных буферных систем (например, активация карбонатного, фосфатного, белкового буферов способствует восстановлению оптимального соотношения в цитозоле и трансмембранного распределения ионов K⁺, Na⁺, Ca²⁺ и других, в частности, путём уменьшения в клетке [Н⁺]). Доказано, что уменьшение степени дисбаланса ионов, в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания и циркуляции внутриклеточной жидкости, объёма клеток и их органелл.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: