Стадия реализации программы

Стадия реализации программы апоптоза (исполнительная, эффекторная) состоит в собственно гибели клетки, осуществляемой посредством активации протеаз и эндонуклеаз (рис. 5–19).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 19 Апоптоз Эффекторная стадия»

Рис.5–19.Апоптоз: стадия реализации программы.

Непосредственными исполнителями процесса «умертвления» клетки являются Ca²⁺,Mg²⁺‑зависимые эндонуклеазы (катализируют распад нуклеиновых кислот) и эффекторные каспазы (подвергают протеолитическому расщеплению различные белки, в том числе белки цитоскелета, ядра, регуляторные белки и ферменты). В результате разрушения белков и хроматина в процессе апоптоза клетка подвергается деструкции. В ней формируются и от неё отпочковываются фрагменты, содержащие остатки органелл, цитоплазмы, хроматина и цитолеммы — апоптозные тельца.

Стадия удаления фрагментов погибших клеток

На поверхности апоптозных телец экспрессируются лиганды, с которыми взаимодействуют рецепторы фагоцитирующих клеток. Фагоциты обнаруживают, поглощают и разрушают апоптозные тельца. Благодаря этому, содержимое разрушенной клетки практически не попадает в межклеточное пространство, а при апоптозе как правило отсутствует воспалительная реакция. Этот признак отличает апоптоз от некроза, который сопровождается развитием перинекротического воспаления.

Проявления повреждений клеток

Любое повреждение клетки вызывает в ней разной степени выраженности специфические и неспецифические изменения (рис. 5–20).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 20 Проявления повреждения клетки»

Рис.5–20.Проявления повреждения клетки.

Специфические изменения клеток при повреждении

Специфические изменения клеток при повреждении характерны для данного патогенного фактора при действии его на различные клетки. Так, повышение осмотического давления в клетке сопровождается её гипергидратацией, растяжением мембран и нарушением их целостности;разобщители окисления и фосфорилирования (например, высшие жирные кислоты — ВЖК, Ca²⁺) снижают или блокируют сопряжение этих процессов и уменьшают эффективность биологического окисления;ведёт к накоплению в клетке избытка Na⁺.

Действиеразличных повреждающих агентов на определённые виды клетоквызывает специфические для этих клеток изменения. Например, влияние разнообразных (химических, физических, биологических) патогенных факторов значительной силы на мышечные элементы сопровождается развитием контрактуры, на эритроциты — их гемолизом и выходом Hb.

Неспецифические изменения клеток при повреждении

Неспецифическими (стереотипными, стандартными) изменениями в клетках обозначают те, которые развиваются при повреждении различных видов клеток самыми разными патогенными воздействиями(например, гипоксия, ацидоз, чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, денатурация молекул белка, повышение проницаемости клеточных мембран, дисбаланс ионов.

Выявление конкретного спектра выраженных в разной мере специфических и неспецифических изменений в клетках органов и тканей дает возможность судить о характере и силе действия патогенного фактора, о степени и масштабе повреждения, а также об эффективности (или неэффективности) применяемых для лечения медикаментозных и немедикаментозных средств. Например, по изменению активности в плазме крови относительно специфического для клеток миокарда MB‑изофермента КФК и содержания миоглобина в сопоставлении с динамикой таких неспецифических показателей как [K⁺] (калий выходит из повреждённых кардиомиоцитов) изменений на ЭКГ, показателей сократительной функции различных регионов сердца можно судить о степени и объёме повреждения сердца при его инфаркте.

Механизмы адаптации клеток при их повреждении

Действие на клетку патогенных факторов сопровождается активацией (или включением) различных реакций и процессов, направленных на устранение либо уменьшение степени повреждения и его последствий, а также обеспечивающих устойчивость клеток к повреждению. Совокупность этих реакций обеспечивает приспособление (адаптацию) клетки к изменившимся условиям её жизнедеятельности.

Комплекс адаптивных реакций клеток условно подразделяют на внутриклеточные и межклеточные (рис. 5–21).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 05 21 Механизмы адаптации клетки при ее повреждении»

Рис.5–21.Механизмы адаптации клетки при её повреждении.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: