Возбуждения ЭТИХ КЛеТОК, Vm.nx П 9 глава

Бепридил.Сравнительно новый препарат, которому присущи все свой­ства традиционных антагонистов Са. Однако он отчетливо вызывает до­полнительные фармакологические эффекты, воздействуя на быстрые Na каналы и, возможно, на К каналы. В известном смысле бепридил объеди­няет в себе качества противоаритми-ческих средств IV, I и, по-видимому. III класса. Соответственно угнетает­ся Vmax и увеличивается рефрактер-ность в миокардиальных сократи­тельных волокнах и в волокнах Пур-кинье. У больных происходит удли­нение интервалов А—Н, Н—V (в не-

большой степени), Q—Ткорр-, ЭРП в предсердиях, желудочках, АВ узле и в ДП [Schwartz A. et al., 1985]. Комп­лекс QRS расширяется незначитель­но. Бепридила гидрохлорид устраня­ет у больных приступы АВ реци-прокной узловой тахикардии с такой же частотой, как и верапамил. В до­зе 500 мг он предотвращает воспро­изведение этих тахикардии почти у 71% больных, а также подавляет приступы ЖТ в 65% случаев [Ргу-stowsky E., 1985]. Имеются данные о предотвращении бепридилом дигита-лисных токсических аритмий.

Препарат обладает рядом выгод­ных фармакокинетических характе­ристик: он почти полностью всасы­вается, и его период полувыведения составляет в среднем 33 ч. Благода­ря столь длинному периоду полувы­ведения его принимают 1 раз в день (от 200 до 600 мг); внутривенно его вводят в дозе 2 мг/кг. У больных, страдающих циррозом печени, дозу бепридила можно не снижать. Бепри­дил замедляет синусовый ритм, по­нижает ОПС и усиливает коронар­ный кровоток. Удлинение интервала Q—Т может сопровождаться про-аритмогепным эффектом.

В заключение необходимо, хотя бы кратко, суммировать данные об аритмогенном (проаритмо-генном) действии противоарит-мических препаратов, которое нельзя отождествлять с их «побочным дейст­вием», поскольку первое является прямым следствием электрофизиоло­гических эффектов. Еще несколько лет назад казавшиеся курьезом, эти реакции тщательно изучаются в по­следние годы, поскольку выяснилось, что они (в основном желудочковые аритмии) встречаются в 1 —10—12% случаев применения противоаритми-ческих средств и могут быть причи­ной внезапной аритмической смерти больных [Сметнев А. С. и др., 1987; Morganroth J. et al., 1987; Slater W. et al., 1988; Zipes D., 1988; Brugada P., Wellens H., 1989]. Важно подчерк-

нуть, что у большинства больных по­добные эффекты не связаны с пере­дозировкой препаратов (возникают при сохранении их терапевтической концентрации в плазме крови).

Проаритмия— это усиление уже имеющейся аритмии или возникнове­ние новой под воздействием проти-воаритмических препаратов.

Механизмы этого явления неодно­родны и все еще слабо исследованы. Часто — это следствие вызываемой препаратами неравномерности репо-ляризации и соответственно — усиле­ния дисперсии рефрактерности мио­карда, проявляющейся, в частности, в удлинении интервалов Q—Т, J—Т и комплекса QRS (более свойственно веществам I и III противоаритмиче-ских классов). С теоретических по­зиций, замедление проводимости без изменения рефрактерности может при благоприятных обстоятельствах спо­собствовать возникновению re-entry (препараты подкласса 1C) [Bajaj A. et al., 1989]. Иногда имеет значе­ние возникновение под воздействием препаратов триггерной активности (сердечные гликозиды, новокаин-амид) . Еще один аритмогенный меха­низм связан с ваголитическими реак­циями, более свойственными дизопи-рамиду и особенно проявляющимися у больных с повышенным тонусом блуждающего нерва. Бретилий, на­против, способен вызывать (при оп­ределенных условиях) желудочковые аритмии за счет интенсивного выде­ления катехоламинов. Большое зна­чение для аритмогенных эффектов противоаритмических препаратов имеет фоновое состояние: гипокалие-мия и гипомагнезиемия (например, после введения диуретинов), дигита-лизация и другое предшествующее лечение, повреждения миокарда (пе­ренесенный инфаркт миокарда), низ­кая ФВ. У больных с ФВ<35% риск возникновения или утяжеления арит­мий в 2 раза выше, чем у тех, у кого ФВ>35%.

Поскольку тахиаритмиям сердца присуща выраженная спонтанная ва­риабельность и их усиление может

не иметь связи с лечением, предлага­ется комплекс признаков (критери­ев), подтверждающих аритмоген-ность противоаритмических препара­тов:

— увеличение в 4 раза за 1 ч чис­ла ЖЭ у больных с острым инфарк­том миокарда (в периоде от его нача­ла до 4—6-й недели заболевания);

— у больных с хронической ИБС и другими заболеваниями сердца уве­личение числа ЖЭ за 1 ч в 10 раз, ес­ли в исходном периоде их было от 1 до 50 в 1 ч; в 5 раз — при исходном количестве от 51 до 100 в 1 ч; в 4 ра­за — при исходном количестве от 101 до 300 в 1 ч; в 3 раза — при исходном количестве >300 в 1 ч (для этого требуется холтеровское мониториро-ваниеЭКГ);

— возникновение ранее отсутство­вавших у больного тахиаритмий (ЖТ), вызывающих гемодинамиче-ские расстройства, не связанные с ка­кими-либо другими причинами; преж­де всего имеются в виду: а) поли­морфная ЖТ, связанная с удлинени­ем интервала Q—Т (препараты под­класса IA); б) непрекращающаяся мономорфная ЖТ с очень широкими комплексами QRS — «синусоидаль­ная» (препараты подкласса 1C) [Le-vine J. et al., 1989].

— учащение приступов тахикар­дии и увеличение ее темпа;

— переход неустойчивой пароксиз-мальной тахикардии (ЖТ) в устой­чивую либо превращение пароксиз-мальной тахикардии в хроническую (постоянно-возвратную);

— более легкое возникновение та­хиаритмий при физической нагрузке по сравнению с исходным периодом;

— более быстрое воспроизведение ЖТ при ЭФИ, чем до лечения;

— затруднения при электроим­пульсной терапии (ЭИТ) за счет по­нижения порога фибрилляции, т. е. повышение порога электрической де-фибрилляции (иногда при введении кордарона или лидокаина) [Echt D. et al., 1989].

— трудности в осуществлении ЭКС вследствие повышения порога кар-

диостимуляции (случается при воз­действии пропранолола, верапамила, новокаинамида, хинидина, флекаи-нида).

При аритмогенных эффектах отме­няют соответствующий препарат и заменяют его другим, что часто дает нужный результат, либо применяют новый вид лечения на более благо-

Глава 5

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА

Три терапевтических направления объединяет это понятие: 1) подавле­ние некоторых тахиаритмий (фи-брилляции, трепетания, тахикардии) разрядами высокой энергии — элект­рические дефибрилляции и кардио-версия; 2) подавление некоторых форм тахикардии разрядами низкой энергии — временная противотахи-кардическая электрическая стимуля­ция сердца; 3) повышение частоты сокращений сердца при различных формах брадикардии искусственны­ми стимулами — временная противо-брадикардическая электрическая сти­муляция сердца.

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ И КАРДИОВЕРСИЯ

Возможность устранения тахи­аритмий этими методами основыва­ется на сравнительно простом прин­ципе: одновременная деполяризация «критического» числа кардиомиоци-тов и последующий выход их из со­стояния рефрактерности обеспечива­ют восстановление контроля над сердцем основного водителя ритма — СА узла. Отечественным ученым во главе с

! Е. Л. Гурвичем принадлежит заслуга создания первого конденсаторного

| дефибриллятора постоянного тока (ДС — direct current) и разработки

приятном фоне. Обязательным пред­ставляется лечение застойной недос­таточности кровообращения (капто-прил и др.). Появились клинические данные, указывающие, что аритмо-генные эффекты флекаинида и энка-инида можно устранять пропраноло-лом (по 20 мг через 6 ч) [Myerburg R. et al., 1990].

теоретических основ дефибрилляции сердца [Гурвич Н. Л., Юньев Г. С., 1939; Гурвич Н. Л. и др., 1947, 1957, 1977]. В конце 50-х годов А. А. Виш­невский, Б. М. Цукерман распростра­нили метод электроимпульсной тера­пии (ДС) на тяжелые наджелудоч-ковые нарушения ритма. В после­дующем его широкому внедрению в кардиологическую практику способ­ствовали работы 3. И. Янушкевичуса (1965—1968), А. Л. Сыркина и со-авт. (1970), И. П. Арлеевского и со-авт. (1979—1985) и многих других клиницистов Советского Союза.

За рубежом развитие этого метода шло более сложным путем. В 1956 г. P. Zoll предложил проводить дефи-брилляцию сердца на закрытой груд­ной клетке с помощью аппарата, ге­нерировавшего переменный ток (АС — alternating current). Только через 6 лет В. Lown и сотр. примени­ли дефибриллятор, воздействовав­ший на сердце разрядами постоянно­го тока. По своему устройству этот прибор мало отличался от модели Гурвича. В наше время в электриче­ских дефибрилляторах конденсатор­ного типа используется постоянный ток: вырабатываются импульсы си­нусоидальной, в части случаев — прямоугольной или трапециевидной формы.

Аппараты, посылающие к сердцу импульсы переменного тока, вызыва­ют более тяжелые повреждения мио-

карда, чаще провоцируют переход ЖТ в ФЖ и не столь уж редко ока­зываются неэффективными при ФЖ у больных в остром периоде инфарк­та миокарда [Resnekov L., 1980]. Правда, разряды постоянного тока тоже могут осложняться ФЖ, но это случается значительно реже — в 0,4—1,7% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Арлеевский И. П. и др., 1985]. Здесь необходимо дать по­яснение. Если при лечении ФЖ элек­трический разряд наносят в любой фазе сердечного цикла, то при устра­нении тахикардии приходится счи­таться с возможностью попадания разряда в уязвимую (ранимую) фазу сердечного цикла. Это создает угрозу возникновения ФЖ. Чтобы избежать столь тяжелого осложнения, В. Lown (1962) предложил осуществлять электроимпульсное лечение желудоч­ковых и наджелудочковых тахикар­дии разрядами, попадающими в зара­нее выбранную точку сердечного цик­ла, в частности через 20—30 мс после вершины зубца R, т.е. в удалении от фазы уязвимости. Сигнал на включе­ние разряда подает электронное уст­ройство — синхронизатор, связанный с дефибриллятором постоянного то­ка. Этот комплекс был назван Лау-ном кардиовертером. Соответственно кардиоверсия — это синхронизиро­ванный электрошок постоянным то­ком, т. е. использование синхронизи­рованных с сердечным циклом элект­рических разрядов для лечения тахи­кардии. Электрическую дефибрилля-цию и кардиоверсию часто объединя­ют под названием «электроимпулъс-ная терапия» (ЭИТ).

Основным методом ЭИТ является наружная, трансторакалъная (чрез-грудная) электрическая дефибрилля-ция или кардиоверсия, при которой оба электрода помещают на грудную клетку (один из них — над областью сердца). Кроме того, существует ме­тод внутренней (околосердечной] ЭИТ, когда электроды непосредствен­но прикладывают к сердцу, напри­мер в ходе хирургической операции на открытой грудной клетке. Изве-

стен также метод чреспищеводной ЭИТ с введением одного из электро­дов в пищевод на уровне предсердий, другой передний электрод располага­ют в области сердечной тупости. К этому приему иногда прибегают у больных с тяжело протекающими наджелудочковыми тахиаритмиями, устойчивыми к трансторакальным электрическим разрядам [Лукошяви-чюте А. И. и др., 1978]. Ю. В. Зубрин (1989) применил для чреспищевод­ной кардиоверсии специальные двух­полюсные угольные электроды с меж­электродным расстоянием 2,5 см и суммарной площадью контактных по­верхностей 10, 15 см². Дистальный электрод пищеводного зонда соединя­ют с катодным контактом дефибрил-лятора, а проксимальный — с анод­ным контактом. Предпринимаются попытки использовать метод чреспи­щеводной кардиоверсии для подавле­ния злокачественных желудочковых тахиаритмий (разрядами малой энер­гии) [Cai Junchang et al., 1989]. Наконец, разработан метод транс­венозной внутрисердечной ЭИТ, осуществляемой через специальный многополюсный катетер, конец ко­торого устанавливают в верхуш­ке правого желудочка. Дистальная пара электродов служит катодом, проксимальная пара электродов у места соединения верхней полой ве­ны с правым предсердием образует , анод. Метод используют в «коронар- ! ных» палатах при опасных для жиз- [ ни рецидивирующих желудочковых j тахикардиях [Амосов Г. Г. и др., 1987; ; Saksena S. et al., 1987].

Все четыре метода ЭИТ отличают­ся друг от друга не только степенью приближения электродов к сердцу, но и, разумеется, энергией электриче­ского разряда (электрошока). Ее принято измерять в джоулях (Дж), или ватт-секундах (Вт-с), а также в величинах напряжения заряда кон­денсатора, необходимого для получе­ния определенной энергии. Между количеством энергии (Е) в Дж, ем­костью конденсатора (С) в микрофа­радах (мкФ) и напряжением его за-

ряда (V) в вольтах существует сле­дующая зависимость:

С • 10—6 - V2 Е = ————g————' Д^ж' Приведем примеры пересчета. В отече­ственном аппарате ДИ-1 с емкостью 25 мкФ при зарядке до 6 кВ можно полу-

25 • 10-6 . (6000)2 чить энергию, равную: —————;>—————⁼

=450 Дж. В аппарате ДИ-3 с емкостью 16 мкФ при зарядке 6 кВ энергия разряда составит 288 Дж.

При чреспищеводной электриче­ской кардиоверсии или внутренней (околосердечной) ЭИТ энергия раз­ряда составляет 12,5—25 Дж. Энер­гия разряда при эндокардиальной (внутрисердечной) ЭИТ колеблется у разных больных от 2,5 до 15 Дж (в единичных случаях—до 25—40 Дж). Ниже рассматриваются особенности трансторакальной ЭИТ.

Трансторакальную электрическую дефибрилляцию или кардиоверсию проводят по экстренным показаниям и в плановом порядке. Если клиниче­ская ситуация (фибрилляция,трепе­тание желудочков) требует немед­ленного воздействия на сердце для восстановления его сокращений, де­фибрилляцию осуществляют сразу же без подготовки. Тщательные на­блюдения показали, что у 80—90% больных с массой тела до 90 кг на­чальная энергия электрического раз­ряда не должна превышать 200 Дж. Она обеспечивает такой же эффект, как и более высокая энергия разряда, например 320 Дж, но осложнения возникают заметно реже, в частности АВ блокада [Weaver W. et si., 1983; Ewy G., 1987]. Если первым разрядом не удается прервать ФЖ, его тотчас же повторяют с энергией 200 Дж, и далее поступают так, как указано на схеме [КегЬег R., 1987].

Первый разряд: 200 Дж

i фибрилляция желудочков сохраняется

I Второй разряд: 200 Дж

!

фибрилляция желудочков сохраняется

Третий разряд: 300 Дж

1 фибрилляция желудочков сохраняется

I

Четвертый разряд: 360 Дж (максималь­ная).

Такая устойчивость к электриче­ской дефибрилляции, наблюдающая­ся не столь уж часто, встречается главным образом у больных с высо­ким чрезгрудным сопротивлением. Правда, это сопротивление понижа­ется при повторных электрических разрядах.

Как видно, современная тактика ЭИТ при фибрилляции (трепетании) желудочков предусматривает наибо­лее щадящее воздействие на сердеч­ную мышцу при его высокой эффек­тивности. У детей применяют разря­ды порядка 2 Дж/кг массы тела.

В менее острых условиях, напри­мер при ЖТ с нарушениями кровооб­ращения, ФП или ТП с частыми же­лудочковыми сокращениями, ЭИТ тоже проводят срочно, но поскольку больные с этими аритмиями находят­ся в сознании, имеется необходимость в обезболивании и амнезии. Это до­стигается последовательным введе­нием: 1) 1 мл 2% раствора промедола вместе с 1 мл 0,1% раствора атропи­на сульфата (подкожно в одном шприце); 2) через 15—20 мин — 4 мл 20% раствора калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы (внут­ривенно капельно со скоростью 30 кап/мин); 3) 1 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутривенно в ту же иглу при перекрытой капель­нице с последующей инъекцией 0,4 мл (2 мг) диазепама каждые 2 мин до момента засыпания больного. Такой же эффект, помимо седуксена, дают быстро действующие барбитураты (гексенал, тиопенталнатрий).

Для ЖТ с очень высокой частотой сердечных сокращений или с широ­кими деформированными комплекса­ми QRS целесообразно использовать несинхронированные разряды 100— 200 Дж. При наджелудочковых тахи-кардиях используется энергия кар-

диоверсии порядка 25—50 Дж. В слу­чаях ФП энергия, необходимая для восстановления синусового ритма, со­ставляет в среднем 100 Дж, хотя не­которым больным требуются более интенсивные электрические разря­ды — до 280 Дж [Попниколов С., 1987]. При пароксизмах ТП могут оказаться достаточными импульсы с энергией порядка 50—25 Дж, иногда значительно выше—230 Дж [Попни­колов С., 1987]. Низкоэнергетические разряды 5—10 Дж способствуют (в 67% случаев) переводу ТП в ФП, ко­торая легче регулируется сердечны­ми гликозидами [Antman E., Ruther­ford J., 1986].

Надо также упомянуть о неотлож­ной ЭИТ у отдельных больных с тя­желыми дигиталисными токсически­ми тахиаритмиями. К этой, не ли­шенной риска, вынужденной мере прибегают тогда, когда исчерпаны другие терапевтические возможности и существует угроза жизни больного. В миокарде, перенасыщенном дигита­лисом, резко возрастает вероятность развития под воздействием электри­ческого импульса ФЖ. Поэтому энер­гия разряда не должна быть боль­шой: меньше обычной (для конкрет­ной тахиаритмии) на 10—25 Дж. Кроме того, больному перед кардио-версией вводят внутривенно за 2 мин 100 мг лидокаина и затем подкожно 5—10 мл 5% раствора унитиола. Сле­дует быть готовым к экстренной де-фибрилляции желудочков.

В этой монографии нет необходи­мости описывать технику ЭИТ, под­робно изложенную в многочисленных инструкциях. Мы ограничимся пе­речнем показаний к плановой ЭИТ, характеристикой основных элементов подготовки к ней и анализом ее ре­зультатов.

Показания к плановой ЭИТ:

— очевидная неудача с лекарст­венным лечением тахиаритмии;

— непереносимость противоарит-мических препаратов или риск, свя­занный с их назначением, например при далеко зашедших нарушениях внутрипредсердной или внутрижелу-

дочковой проводимости, угрозе оста­новки СА узла и др.;

— прогрессирование в результате тахиаритмии сердечной недостаточ­ности, ухудшение кровоснабжения сердца, мозга, нижних конечностей;

— анамнестические данные о том, что только ЭИТ была эффективна в устранении ФП (ТП), наджелудоч-ковых или желудочковых тахикар­дии.

Подготовка к плановой ЭИТ.Меж­ду клиницистами в основном сущест­вует согласие по поводу мероприя­тий, проводимых в подготовитель­ном периоде. Они предусматривают: а) отмену за 3—4 дня до процедуры сердечных гликозидов, если больной получил полную (насыщающую) те­рапевтическую дозу; кратковремен­ный прием больным небольшой дозы дигоксина или изоланида позволяет осуществить ЭИТ после одно-, двух­дневной паузы; б) отказ в течение нескольких дней от назначения пре­паратов, изменяющих электролитное и кислотно-основное равновесие;

в) введение внутрь или внутривенно препарата калия; при гипокалиемии (гипокалигистии) электрическое ле­чение менее надежно и более опасно;

г) применение антикоагулянтов для предотвращения «нормализацион-ных» эмболии, возникающих у 1— 3 % больных с хронической ФП сразу же после восстановления синусового ритма или через несколько дней; в большинстве случаев источником эм­болии служат тромботические массы, скапливающиеся в ушках или поло­сти предсердий; чаще эмболы попада­ют в сосуды мозга, вызывая парезы, параличи, нарушения речи; ТП, па-роксизмальные тахикардии сравни­тельно редко осложняются эмболия-ми. Больным назначают фенилин или другие антикоагулянты непрямого действия, а также аспирин; иногда при недлительном периоде тахиарит­мии используют гепарин. Большин­ство врачей прибегают к антикоагу­лянтам в течение 2 нед до и после ЭИТ. В. Lown и сотр. (1980) предпо­читают проводить такое лечение

3 нед до ЭИТ и 1 нед после нее; про-тромбиновый индекс поддерживают на уровне около 60%. Эти рекомен­дации основаны на все еще не дока­занном предположении, что для при­крепления к стенке предсердия и ор­ганизации свежего тромба требуется приблизительно 14 дней. Помимо больных с ревматическим митраль­ным пороком, повышенный риск воз­никновения эмболии и тромбозов имеют лица, страдающие ИБС, кар-диомиопатиями, сахарным диабетом, ожирением, эритроцитозом, имеющие протезы клапанов, а также те, кто уже переносил тромбоэмболические осложнения. Предупреждающее ан-тикоагулянтное лечение в этих груп­пах больных должно проводиться особенно тщательно; д) еще один элемент подготовки к электрической дефибрилляции связан с приемом больными за 24—48 ч до процедуры хинидина сульфата по 0,2 г 4—6 раз в день; хинидин способствует некото­рой стабилизации электрических про­цессов в мышце предсердий и пони­жает вероятность раннего рецидива ФП.

Результаты (эффективность) ЭИТ. И. П. Арлеевскому и соавт. (1985) удавалось восстановление синусового ритма с помощью одного электриче­ского разряда в 4—4,5 кВ в среднем в 75,8% случаев тахиаритмий. В ос­тальных случаях понадобились по­вторные, возрастающие по напряже­нию импульсы (до 7 кВ) с интерва­лами 1—1,5 мин. 3. И. Янушкевичус и соавт. (1984) добивались ликвида­ции ФЖ в 77%, ЖТ—в 100%, ФП— в 90%, ТП-в 92—97%, наджелу-дочковых реципрокных тахикардии— в 93% наблюдений. Разумеется, в рамках каждой тахиаритмий имеют­ся клинические разновидности, более или менее чувствительные к ЭИТ. Например, устранение ФП удается у 90% больных с ревматическими по­роками сердца и только у 75% боль­ных — с идиопатической предсердной фибрилляцией. Стопроцентный ре­зультат достигается у больных, стра­дающих этой аритмией менее 1 года

(кроме идиопатической формы), и менее чем у 50 % больных — с дли­тельностью ФП, превышающей 5 лет [Resnekov L., 1980].

Осложнения ЭИТ. Неисправности аппарата, дефекты электродов, их не­правильное наложение на кожу и ряд других причин ведут к осложнениям ЭИТ, частота которых в среднем со­ставляет 14,5%. Она увеличивается при использовании более высоких энергий разряда: от 6% при 150 Дж до 30% при 400 Дж [Antman E., Ru­therford J., 1986]. Клиническое значе­ние различных осложнений неодина­ково. Выше упоминались самые опас­ные из них: ФЖ, «нормализацион-ные» эмболии, АВ блокада. Диапа­зон других осложнений весьма ши­рок: от небольших ожогов кожи до отека легких. Последний развивается у 3% больных (преимущественно при пороках сердца) как следствие резкого угнетения механической функции сердца под воздействием разряда высокой энергии (постшоко­вая дисфункция миокарда). В еди­ничных случаях можно наблюдать асистолию желудочков, ваготониче-ский шок, артериальную гипотензию (у 3% больных). Синусовая бради-кардия (длина цикла ^1200 мс) весьма часто возникает в течение первых 5 с после кардиоверсии по по­воду приступа ЖТ у больных, пере­несших в прошлом нижний инфаркт миокарда. Не менее часто после уст­ранения ЖТ развивается синусовая тахикардия (>120 в 1 мин, но не превышает 150 в 1 мин), постепенно замедляющаяся в течение 15 мин мо-ниторного наблюдения [Eysmann S. et al., 1986]. И. П. Арлеевский и со­авт. (1985) отмечали почти у 22% больных температурную реакцию: температура тела повышалась до суб-фебрильных цифр к вечеру того дня, когда проводилась процедура. Повы­шение активности некоторых фермен­тов в плазме крови происходит у 10% больных; это явление связыва­ют как с повреждением скелетных мышц грудной клетки, так и с ост­рым изменением метаболизма в мио-

карде (смещение сегментов ST, ин­версия зубцов Т на ЭКГ). Нельзя не упомянуть и об осложнениях барби­турового наркоза (гексенал, тиопен-тал-натрий), широко используемого в практике. Среди них особенно серь­езна остановка дыхания (апноэ), иногда затягивающаяся на несколько минут. Ее устраняют с помощью ис­кусственной вентиляции легких че­рез маску. Подобные затруднения ча­ще возникают при ЭИТ у больных с бронхолегочными изменениями, у ко­торых вообще сложнее проводить это лечение.

ВРЕМЕННАЯ ЛЕЧЕБНАЯ И ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ СЕРДЦА

Электрическая кардио-стимуляция (Э К С) — метод, с помощью которого мышца сердца принуждается к сокращениям под воздействием импульсов определен­ной силы и частоты, вырабатываемых электронным водителем ритма — кар-диостимулятором (пейсмекером). Кардиостимулятор (стимулятор) со­ставлен из нескольких блоков: источ­ника питания, электронного контура, генерирующего импульсы, электро­дов вместе с проводниками, соединя­ющих аппарат с сердцем.

Электрическая стимуляция сердца может носить временный и постоян­ный характер. В этой главе речь пой­дет о временной ЭКС.

Первую попытку применить ЭКС в лечебных целях предпринял P. Zoll (1952), который с помощью наруж­ного устройства стимулировал оста­новившееся сердце больного через закрытую грудную клетку и восста­новил у него сердечные сокращения. Этот самый ранний способ временной наружной ЭКС практически не при­менялся до последних лет. Для него требовалось сравнительно большое напряжение тока (до 150 В), боль­ные плохо переносили процедуру, ко-

торая сопровождалась спазмами ди­афрагмы, грудных и брюшных мышц, ожогами кожи. Кроме того, создава­лось впечатление, что наружная ЭКС неэффективна при остром инфаркте миокарда и асистолии, т. е. тогда, когда она особенно нужна. Однако через 30 лет P. Zoll и соавт. (1985) как будто восстановили «репутацию» этого метода. Ими был создан новый пейсмекер-монитор, работающий в режиме demand (тип VVI, см. стр. 120), который обеспечивает эф­фективную временную желудочко­вую стимуляцию, хорошо восприни­маемую больными. Порог стимуля­ции, т. е. ток, требующийся, чтобы получить электрический «ответ» же­лудочков, равняется 40—70 мА, про­должительность стимулов постоянно­го тока — 40 мс. Электроды с высо­ким сопротивлением накладывают на прекардиальную область и на спину на уровне сердца между левой ло­паткой и позвоночником. Наружная ЭКС оказалась успешной у 105 из 134 больных, из которых 25 имели острый инфаркт миокарда, осложнен­ный АВ блокадой, асистолией после дефибрилляции, дисфункциями СА узла. Авторы подчеркивают безопас­ность и простоту нового метода на­ружной временной ЭКС.

К временной трансторакалъной ЭКС иногда прибегают врачи кардио­логических бригад для экстренной внебольничной помощи больным с брадикардиями и приступами MAC.

Специальный пункционный элект­род вводят непосредственно в мышцу сердца чрескожным проколом в чет­вертом — пятом межреберье или же под мечевидным отростком; электрод соединяют с катодом стимулятора, находящегося вне тела больного; в качестве анода используется игла для инъекций, которую устанавливают подкожно в верхней части грудины. При операциях на открытом сердце парные электроды лучше наклады­вать на эпикард в высоком отделе свободной стенки правого желудочка [Waldo A. et al., 1981].

Еще один метод наружной времен-

ной лечебной ЭКС, разработанной позже других, но широко применяе­мый, — это уже упоминавшаяся в гл. 3 временная чреспищеводная сти­муляция предсердий, при которой че­рез пищеводный электрод поступают импульсы с силой тока 20—30 мА [Римша Э. Д., 1983; Бредикис Ю. Ю. и др., 1984; Киркутис А., 1987; An­dersen Н., Pless P., 1983; Benson D. et al., 1984; Nishimura M. et al., 1986]. В последние годы предпринимаются усилия для разработки приемлемого метода, чреспищеводной стимуляции желудочков: обычно электрод про­двигают в пищевод на 5—10 см глуб­же, чем при стимуляции предсердий; выбирают силу тока стимуляции по­рядка 40—60 мА; эту процедуру обычно проводят с обезболиванием седуксеном (10—20 мг) и анальги­ном (2—4 мл 50% раствора) [Рим­ша Э. Д. Киркутис А. А., 1984].

Все же практика временной ЭКС получила наиболее интенсивное раз­витие после того, как была выполне­на первая трансвенозная (эндокар-диалъная) ЭКС [Furman J., Robin­son G., 1958]. Поскольку ее техника хорошо известна, мы ограничимся лишь некоторыми замечаниями мето­дического характера.

В зависимости от целей стимуля­ции электрод-катетер помещают в правом предсердии, коронарном си­нусе или в правом желудочке. О пра­вильном положении электрода судят по характерной форме ЭГ, а также при рентгеноскопии. Для проникно­вения в венозную систему и затем в сердце производят чрескожную пунк­цию одной из четырех вен: подклю­чичной, яремной, бедренной или пле­чевой. В подавляющем большинстве случаев (90—95%) отдают предпоч­тение правой подключичной вене (введение электрода непосредствен­но в просвет иглы), чем достигается большая устойчивость электрода в полостях сердца. Утрата контакта электрода с эндокардом приводит к внезапному прекращению ЭКС, что может иметь тяжелые последствия для больного. Кроме того, чрезмер-

ная подвижность электрода угрожает перфорацией стенки сердца. Продви­жение электрода в коронарный синус, где обеспечивается лучшая фиксация электрода, предпочтительнее прово­дить из верхних вен, при этом ка­тетер не должен смещаться в желу­дочковую вену или в левый желудо­чек, с которым соединяется коронар­ная синусовая вена. Частота разви­тия тромбофлебитов не зависит от пути введения электрода-катетера в сердце; она скорее связана с техни­ческими ошибками врача, т. е. с меха­ническими повреждениями вены, ее инфицированием, наконец, с чрезмер­ной продолжительностью стимуля­ции (>2—3 нед). Методика эндо-кардиальной ЭКС исключает ожоги кожи, травмы скелетных мышц, из­менения миокарда, поскольку она осуществляется при низком пороге возбуждения (напряжение — 0,5— 1 В, сила тока — до 1—2 мА); обыч­но стимуляцию проводят при удвоен­ном пороге. Нельзя не упомянуть о таких случающихся осложнениях пункции подключичной вены, как ча­стичный пневмоторакс, повреждение лимфатического грудного протока (пункция слева), воздушная эмбо­лия, сепсис (введение пенициллина или другого антибиотика). Опыт ра­боты «коронарных» палат показыва­ет, что нарушения функции стимуля­торов и осложнения временной ЭКС встречаются почти в 34% случаев [Austin J. et al., 1982; Holmes D. et al., 1983].

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: