ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ 1 глава

«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром).Этим тер­мином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических

последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других при­чин). Основные признаки (симпто­мы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом:

активации предсердий состоит: в ут­рате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии, приводящих к повышению среднего легочно-веноз-

Гипотензия: шок ортостатическис реакции

Неврологические расстройства (низкий МО сердца):

обмороки головные боли
головокружения ухудшение зрения
спутанность сознания ослабление слуха
летаргия общая слабость
ночное беспокойство изменения психики

Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение одышка (тахипноэ) ортопноэ (застой в легких) кашель застойная печень

По наблюдениям Ю. Ю. Бредики-са и соавт. (1988), наиболее харак­терное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы за­ставить себя выполнять привычную для него работу.

Согласно данным К. Ausubel и со­авт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механиз­мов: потерей связи между сокраще­ниями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапа­нов (шумы регургитации крови); па­радоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) про­ведением; эхо-комплексами; арит­миями.

Заслуживает более подробного рас­смотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсме­керного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфунк­циями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохра­няют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. От­рицательное влияние ретроградной

ного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импуль­сами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным резуль­татом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, пере­пады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсме­керного синдрома.

Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероят­но, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуля­ции. Лечение пейсмекерного синдро­ма сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].

Аритмии при постоянной ЭКС.О д-нокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нор­мальной функции кардиостимулято­ра и в результате нарушения его функции.

Нормальная функция кардиости­мулятора. Ускорение или замедле­ние стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми мо­жет встретиться врач, осматриваю-

щий больного, зависят от програм­мирования стимулятора, позволяю­щего варьировать частотой стимуля­ции от 30 до 120 в 1 мин в зависимо­сти от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко фор­мируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием воз­буждения желудочков как за счет ис­кусственного стимула, так и вследст­вие собственной электрической ак­тивности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобла­дания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называ­ют спонтанное возбуждение желудоч­ков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.

Возникновение желудочковых та-хиаритмий, включая ФЖ, — наибо­лее тяжелое осложнение, иногда слу­чающееся у больных острым инфарк­том миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведе­ния конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escape-capture bigeminy при стимуляции типа de­mand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.

Как видно, в развитии этих арит­мий «не повинен» кардиости-м у л я т о р, который продолжает ис­правно работать в заданном ему ре­жиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тща­тельная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.

Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерно-сти аппарата. Один из них — интер­вал выскалъзывания: промежуток между моментом «ощущения» элект­родом биосигнала до гарантирован­ного выхода электрического стимула.

Другой — интервал автоматизма: по­стоянный отрезок времени между двумя последовательными артефак­тами. В периоде рефрактерностщ ко­торый начинается от момента улав­ливания биосигнала (например, зуб­ца R) или от выхода стимула, аппа­рат не способен ни вырабатывать дру­гой стимул, ни воспринимать элект­рические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппа­рата может привести к недостаточ­ному ощущению естественных сигна­лов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком корот­кий рефракторный период способст­вует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его тормо­жению. После окончания рефрактер-ного периода наступает период го­товности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает спо­собность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциа­лов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Напри­мер, зубец R в 2 мВ не будет воспри­нят, если воспринимающее устройст­во рассчитано на амплитуду R в 4 мВ.

Все эти особенности работы стиму­лятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокраще­ний сердца, не зависящую от дефек­тов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстра­систола не нарушит ритма стимуля­ции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом авто­матизма.

Нарушенная функция кардиости­мулятора. Ниже (табл. 6) приводит­ся перечень более часто встречаю­щихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Keung E., Sudduth В., 1985].

Необходимо дать некоторые пояс­нения к этой таблице. Потерю «зах­вата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения:

Таблица 6 Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов

Потеря «захвата», т. е. возбуждения мио­карда

Потеря восприятия биопотенциалов (био­сигналов)

Исчезновение сти­мулов

Нарушения 'ритма стимуляции

Имеются стимуляционные спайки, но отсутствуют приз­наки возбуждения миокарда

Отсутствие регулирования и синхронизации стимулятора зубцами Р (AAI, ДАТ) или зубцами R (VVI, VVT)

Паузы стимуляции длиннее автоматических интервалов и интервалов выскальзывания, полное отсутствие спайков

Интервалы автоматизма за­метно длиннее (или короче) программированных, т. е. за­данных

Смещение электрода, его по­ломка, ослабление контактов, нарушение изоляции, разрядка батареи, повышение порога стимуляции.

Неадекватные биосигналы, изменение позиции электрода, разрядка батареи

Поломки электродов или дру­гих частей аппарата, ослабле­ние контактов электродов, раз­рывы проводов, контакт двух электродов, избыточное вос­приятие миопотенциалов (зуб­цов Т и др.)

Восприятие зубцов Т или постпотенциалов, репрограм-мирование стимулятора и дру­гие причины

за спайном нет соответствующего комплекса (PmraQRS) (рис. 43, 44). Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу элект­рического тока или напряжения, не­обходимую, чтобы вызвать сокраще­ния сердца импульсами кардиостиму-лятора в период диастолы при дли­тельности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эн-докардиального электрода порог сти­муляции ниже 2 мА, то вскоре он начинает возрастать, достигая макси­мума через 1 нед после имплантации. Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста боль­ного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, ве­роятно, отражает более слабую тка­невую реакцию вокруг конца элект­рода [Brandt J., Schiiller H., 1985].

Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими фак­торами: старением электрода, состоя­нием его поверхности, поломкой, на­рушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротив­ления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с пер­форацией стенки сердца (в 5% слу­чаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реак­тивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гипер-калиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электричес­кий порог стимуляции (глюкокорти-коиды понижают электрический по­рог). Все эти факторы вызывают со­стояние, иногда называемое «блока­дой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном

Рис. 43. Неэффективность постоянной ЭКС (VOO).

Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом.

Рис. 44. Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата. 2, 4 и 6 артефакты без «ответа»; зубец Р проводится с интервалом Р — R = 0,34 с, очередной артефакт отсутствует, что соответствует типу стимуляции.

Рис. 45. Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля (короткое замыкание?).

Рис. 46. Блокада выхода стимулято­ра, связанная с нарушением контак­та электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (сти­мулы блокируются и запаздывают).

Рис. 47. Нарушение желудочковой стимуляции типа VOO. Вольной с синдромом Фридерика. «Блокада выхода», по-видимому, в месте прикрепления электрода к миокарду.

Рис. 48. Аритмическая кардиости-

муляция, связанная с воздействием

наружного электрического .тока.

Рис. 49. Ретроградное ВА проведение при желудочковой ЭКС и появление реципрокных желудочковых комп­лексов (эхо); ретроградный зубец Р указан стрелкой.

вызываемые гиперкалиемией при по­чечной недостаточности [Bashour Т., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987].

Как видно, существует немало при­чин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуля­ции, и «захват» миокарда не проис­ходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов.

Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следую­щее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась уча­щением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки ге­нератора импульсов. В новых аппа­ратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частнос­ти при облучении грудной клетки больных (с установленным стимуля­тором) по поводу метастазов бронхо-генного рака.

Разгонка стимуляции может при­водить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо беэ промедления отделить имплантиро-ванные в сердце электроды от стиму­лятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимуля-тора. Опыт нашей клиники показы­вает, что этот путь наиболее прием­лем. У постели больного можно вос­пользоваться и другими мерами про­тив «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энер­гию стимулов, если сохранена воз­можность программирования. В но­вых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интег­ральной схемы от больших электри­ческих разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут пона­добиться больным с имплантирован-ными кардиостимуляторами.

Двухкамерная стимуля­ция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритми­ческое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФП); по своим механизмам они прак­тически не отличаются от тахиарит-мий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опо-средуемых стимуляторами.

Одной из разновидностей опосре­дованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконеч­ная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелу-дочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кар-диостимулятора DDD, то за этим по­следует стимул к желудочкам, кото­рый при благоприятных условиях может распространиться ретроград­но к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретро­градная волна (Р') пустит в ход сле­дующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к пред­сердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию.

Другая разновидность опосредо­ванной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникнове­нием у больного с имплантирован-ным стимулятором DDD фибрилля-ции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройст­во, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепета­ния), может вырабатывать нерегу­лярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты. Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифици-альный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она име­ет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сиг­налов сердца.

Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамер­ной: резкое возрастание порога сти­муляции, потеря миокардом способ­ности к восприятию стимулов и, нао­борот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д. Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодейству­ют два канала — «ощущения» и сти­муляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Levine P., 1985].

ХИРУРГИЧЕСКИЕ (ЭЛЕКТРОХИРУРГИЧЕСКИЕ, КРИОХИРУРГИЧЕСКИЕ И ДР.) МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ

Ниже обсуждаются в основном по­казания, противопоказания к хирур­гическим вмешательствам и их ре­зультаты. Что же касается хирурги­ческой техники, особенностей и вари­антов операций, доступов к сердцу, анестезиологического обеспечения и многих других специфических воп­росов хирургии, то читатель сможет с ними подробно ознакомиться по специальным изданиям и публикаци­ям, наиболее важные из которых ука­заны в списке литературы.

Значение кардиохирургии в лече­нии нарушений сердечного ритма за­метно возросло за последние годы. По подсчетам различных авторов, не ме­нее 15% больных, страдающих тяже­лыми тахиаритмиями, нуждаются в хирургическом лечении, поскольку фармакологические методы у них с самого начала или со временем оказы­ваются неэффективными. А. А. Кир-кутис (1988) полагает, что в хирур­гическом лечении нуждаются до 10% больных с сердечными аритмиями.

Первая попытка воздействовать хирургическом способом на тахикар­дию у больных с синдромом WPW была предпринята 'еще в 1967 г. Н. Burchell и соавт. В Советском Союзе приоритет в этой области при-

надлежит Ю. Ю. Бредикису, который в 1977 г. впервые осуществил опера­цию тоже у больного с синдромом WPW. Совершенствование хирурги­ческой техники и расширение масш­табов вмешательств происходило па­раллельно с углублением знаний о механизмах и локализациях аритмий. В свою очередь, «хирургия проводя­щих путей» обогатила наши пред­ставления о природе различных та-хиаритмий. В настоящее время в Со­ветском Союзе, наряду с каунасской школой Ю. Ю. Бредикие, успешно работают в Москве центр хирурги­ческого лечения нарушений сердеч­ного ритма во главе с проф. Л. А. Бо-керия (А. Ш. Ревишвили и др.) и группы хирургов в ряде других горо­дов.

Хирургическое лечение тахиарит-мий может быть радикальным, т. е. полностью избавляющим больного от нарушений сердечного ритма, и час­тичным, т. е. уменьшающим частоту приступов аритмии, их тяжесть и по­вышающим эффективность противо-аритмических препаратов.

Современные приемы хирургичес­кого вмешательства многообразны, они включают: классические методы перерезки или удаления каких-либо участков проводящей системы (нор­мальных и аномальных), чрезвеноз-ную катетерную электродеструкцию [фулгурацию — «генерацию вспыш­ки», по терминологии G. Fontaine (1985)], криодеструкцию, лазерную либо ультразвуковую деструкцию тех же участков, удаление или разруше­ние аритмогенных очагов в миокарде предсердий и желудочков.

ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ

ТАХИАРИТМИЙ

ПРИ СИНДРОМЕ WPW

Цель хирургического лечения: пре­рвать антероградное и ретроградное проведение по добавочным предсерд-но-желудочковым соединениям и тем самым исключить возможность при­ступов АВ реципрокных тахикардии,

а также распространение частых предсердных импульсов к желудоч­кам при ФП (ТП).

Из 600 операций, выполненных в нашей стране к 1985 г. по поводу различных тахисистолических нару­шений сердечного ритма, 350 относи­лись к радикальной хирургической коррекции синдрома WPW [Бураков-ский В. И., 1985]. К концу 1990 т. только Ю. Ю. Бредикис и соавт. осу­ществили более 700 различных опе­раций при синдроме WPW.

Наша точка зрения относительно показаний к радикальному хирурги­ческому лечению больных с синдро­мом предвозбуждения желудочков совпадает с позицией наиболее опыт­ных кардиохирургов [Бредикис Ю. Ю., 1985; Бокерия Л. А., 1985; Gallag-her J. et al., 1978; Iwa T. et al-., 1980; Cox J., 1985; Fontaine G. et al., 1985; Sealy W. et al., 1987]. Перечень этих показаний приводится ниже:

— хотя бы единственный эпизод фибрилляции (трепетания) желу­дочков;

— повторяющиеся пароксизмы ФП (ТП), особенно при коротком анте-роградном ЭРП добавочного пред-сердно-желудочкового соединения (<240—250 мс) (см. гл. 13);

— часто повторяющиеся и устой­чивые к лекарственной профилакти­ке (лечению) приступы ортодромией АВ реципрокной (круговой) тахи­кардии, сопровождающиеся острыми нарушениями кровообращения (па­дением АД, ишемией мозга или мио­карда, сердечной астмой и др.);

— антидромный тип АВ реципрок­ной пароксизмальной тахикардии;

— наличие у больного нескольких добавочных предсердно-желудочко-вых соединений, что приводит к фор­мированию различных вариантов АВ рещшрокных пароксизмальных та­хикардии;

— сочетание синдрома предвоз--буждения с другими врожденными порокахии (аномалиями) сердца, тре­бующими хирургической коррекции;

— возникновение повторных при­ступов А В реципрокной тахикардии

у детей и юношей, что нарушает их нормальное физическое и психосоци­альное развитие и создает феномен пожизненной лекарственной зависи­мости;

— непереносимость нротивоарит-мических препаратов и тяжелые по­бочные реакции, вызываемые ими.

Обоснование этого перечня показа­ний дано в главах, в которых подроб­но рассматриваются АВ реципрокные тахикардии и клинико-электрофизио-логические особенности синдрома WPW. Здесь же мы ограничимся кратким обсуждением вопроса об ус­тойчивости тахикардии к лекарст­венному лечению. Около 60% боль­ных с синдромом WPW направляют­ся на операцию именно по этой при­чине. Надо признать, что понятие «устойчивость» («рефрактерность») все еще недостаточно очерчено и час­то приобретает субъективно-бытовой оттенок. Мы неоднократно были сви­детелями того, как заключение о реф-рактерности АВ реципрокной парок­сизмальной тахикардии к фармако­логическим средствам делалось на основании рутинного применения 1 — 2 препаратов без настойчивого поис­ка активного вещества, подбора доз, наконец, без электрофизиологической проверки серии противоаритмиче-ских препаратов. Особенно часто до­пускаются ошибки при оценке про­филактического эффекта кордарона, по-разному проявляющего свое дейст­вие при его введении внутривенно и внутрь. Однако не менее ошибочным было бы представление о том, что не существует тахикардии, устойчивых к фармакологическим средствам; они, конечно, встречаются и должны уст­раняться хирургическими методами.

ДП не видны и не пальпируются. Их выявление и, следовательно, ус­пех радикальной хирургической опе­рации у больных с синдромом WPW зависят от точности пред- и внутри-операционного ЭФИ, в частности эпи- и эндокардиалъного картографи­рования, позволяющего, как уже упо­миналось, находить предсердные и желудочковые концы ДП и соответ-

ственно место самого раннего возбуж­дения (предвозбуждения) желудоч­ков. Приемы картографирования, о которых впервые сообщили D. Durrer, J. Ross (1967), Н. Burchell и соавт. (1967), постоянно совершенствуют­ся. Оно проводится во время синусо­вого ритма, АВ реципрокной тахи­кардии, при искусственной электри­ческой стимуляции предсердий и же­лудочков с регистрацией электричес­ких «ответов» на желудочковой и предсердной стороне в окружности предсердно-желудочковой борозды [Бредикис Ю. Ю., 1985, 1987; Боке-рия Л. А., 1986; Gallagher J. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980; Kramer J. et al., 1985; Klein G. et al., 1987]. В 1986 г. Н. Vidaillet и соавт. разрабо­тали компьютерную систему, позво­лявшую вести одновременную запись потенциалов 60 эпикардиальными электродами. К началу 90-х годов в ряде клиник осуществлялась компь­ютерная регистрация ЭГ уже с 90— 160 предсердных отведений [Ревиш-вили А. Ш. и др., 1990; Сох J., 1990]. Тем самым обеспечивается возмож­ность картографирования в услови­ях, когда в сердце быстро изме­няются электрические процессы (эк­страсистолы, сливные комплексы, на­чало и окончание реципрокной тахи­кардии, стимуляция и т. д.). Все это существенно облегчает и ускоряет анализ локальных электрических яв­лений и распознавание ДП.

Радикальную операцию при синд­роме WPW проводят на открытом сердце эндокардиальным доступом в условиях гипотермического ис­кусственного кровообращения и ком­бинированной кардиоплегии по стан­дартизированной методике, предус­матривающей перерезку зоны рас­положения ДП [Sealy W. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980]. Чтобы оценить эффективность этой операции, сош­лемся на опыт J. Selle — J. Gallagher. В 1983—1987 гг. они оперировали 100 больных (121 ДП). Хороший ре­зультат был получен у 95 больных, что означает исчезновение как при­ступов АВ реципрокной тахикардии,

так и признаков предвозбуждения на ЭКГ. 3 больным понадобилась пов­торная операция, полная АВ блокада была вызвана у 1 больного, 1 боль­ной умер.

Существует согласие по поводу то­го, что результаты радикальных хи­рургических операций бывают луч­шими при правосторонних париеталь­ных ДП, чем при левосторонних. Большее число рецидивов предвоз­буждения и вообще неудач отмечено у оперированных больных с септаль-ным расположением ДП. Причины смерти отдельных больных связаны главным образом со сложными и не­благоприятными сочетаниями синд­рома WPW с заболеваниями миокар­да (кардиомиопатии, ИБС) или с врожденными аномалиями (порока­ми) сердца. Правда, и в этой области уже имеются значительные достиже­ния, на что указывают материалы Л. А. Бокерия и соавт. (1986, 1989), располагающих большим опытом од­номоментного хирургического лече­ния аномалий проводящей системы, комбинирующихся с врожденными или приобретенными пороками серд­ца (аномалия Эбштейна и др.).

Сложность радикальной эндокар-диальной операции Sealy (Сили) по­стоянно стимулирует поиски более простых в техническом отношении, но не менее успешных методов хирур­гического лечения синдрома WPW.

Операцию на закрытом сердце про­водят G. Guiraudon и соавт. (1986); они используют эпикардиальный под­ход к ДП, при этом не требуется хо-лодовая кардиоплегия с остановкой сердца. Непосредственно разрушение ДП осуществляется криодеструкто-ром. Л. А. Бокерия и соавт. (1983— 1990), оперируя на открытой груд­ной клетке без кардиоплегии, приме­няют специальные электроды, обес­печивающие эффективную наружную (эпикардиальную) деструкцию ДП разрядами до 200 Дж (при отсутст­вии летальных исходов).

Одно из направлений разработано Ю. Ю. Бредикисом, использующим технику закрытой криодеструкции

добавочных предсердно-желудочко-вых соединений (при право- или ле­восторонней торакотомии). Опера­цию проводят на сокращающемся сердце с помощью криоинструмента (жидкий азот), воздействующего на ткань (на протяжении 3—6 см) тем­пературой —60, —70°С в течение 120—150 с. Процедуру повторяют 2—3 раза. С июля 1987 г. по июль 1989 г. Ю. Ю. Бредикис и сотр. вы­полнили 290 таких операций без эк-стракорпорального кровообращения, с почти нулевой смертностью и 93% хороших результатов не только при правосторонних ДП, но и у больных с левосторонними, задними септаль-ными и парасептальными ДП. Ряд других модификаций с применением криохирургической, а также лазер­ной деструкции без экстракорпораль-ного кровообращения тоже оказался весьма эффективным. Кроме того, та­кая же техника может быть исполь­зована при операциях на остановлен­ном сердце для сокращения их дли­тельности и уменьшения хирургиче­ской травмы. Большинство опериро­ванных больных не нуждаются в пе­реливании крови. Они начинают ходить на 2-й день после операции и выписываются из больницы в сред­нем через 12 дней. Все это позволяет расширить показания к хирургиче­скому лечению больных с синдромом WPW, в частности детей и молодых людей [Бредикис Ю. Ю. и др., 1990]. Другое современное направление в лечении тахиаритмий при синдроме WPW связано с чрезвенозной кате-терной электродеструкцией (фулгу-рацией) добавочных предсердно-же-лудочковых соединений. Впервые этот метод применили J. Fisher и со-авт. (1984), которые для разруше­ния ДП, начинавшегося в свободной стенке левого предсердия, вводили катетер через коронарный синус. Пос­ледующий опыт показал, что успех избирательной электродеструкции за­висит от точного фиксирования элект­рода в зоне прохождения ДП [Ревиш-вили А. Ш., 1985, 1987; Сакалаус-кас Ю. И., 1985; Morady F., Schein-

man M., 1984]. Энергию электричес­кого разряда дефибриллятора выби­рают в зависимости от расположения этих путей. Так, разрушение септаль-ных ДП и ДП в свободной стенке левого предсердия обеспечивается разрядами, наносимыми в устье ко­ронарного синуса. Энергия этих раз­рядов не должна превышать 100 Дж, поскольку^ более мощный электрошок может разрушить коронарный синус, что уже не раз случалось [Schein-man M., 1986; Bardy G. et al., 1988]. Поэтому, по мнению М. Scheinman и J. Davis (1986), катетерная электро­деструкция ДП через коронарный си­нус не может рассматриваться как вполне приемлемый метод. Еще бо­лее сложной представляется электро­деструкция ДП, начинающегося в свободной стенке правого предсер­дия: здесь нет венозного «эквивален­та» коронарному синусу, через кото­рый можно было бы приблизиться к ДП, расположенным в предсердно-желудочковой борозде. Имеются ука­зания, что для расрушения этих ДП требуется энергия разряда до 400 Дж. D. Ward, A. Camm (1986) сумми­ровали результаты трансвенозной ка-тетерной электродеструкции ДП, осу­ществленной в разных клиниках у 36 больных с синдромом WPW. Эти данные позволяют более объективно судить об эффективности метода. У 23 больных аномальные пути начи­нались в межпредсердной перегород­ке, у 7 — в среднем сегменте коронар­ного синуса, у 6 больных — в свобод­ных стенках правого и левого пред­сердий. 27 больным электрические разряды наносили в различных участ­ках коронарного синуса, 9 больным — в правом предсердии. Энергия элект­рошока варьировала от 100 до 400 Дж, в части случаев потребовались пов­торные разряды. Аномальное прове­дение было полностью подавлено у 14 больных ( — 40%). Еще у 10 боль­ных приступы АВ реципрокной тахи­кардии повторялись, но частота та-хикардического ритма была ниже, чем прежде; двунаправленное прове­дение по ДП превращалось в одно-

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: