Вопрос 87 – Особо опасные инфекции – холера, чума, сибирская язва. Этиология, патогенез, морф проявл, осложнения, исход, значение.

Холера – Экзотоксин холерной вибриона –холерогон. В начале заболевания – бурное размножение в верхн отд ЖКТ. Изменения тонкой кишки – отек и полнокровие, кровоизлияния. Дистрофия эпителия. Просвет кишки расширен, переполнен розовой жидкостью. Стенка с красн пятнами. Нарушение водного обмена – эксикоз (обезвоживание). При вторичн осложнениях – формиро холерного тифоида. Поражинея почек

Чума – первичн очаг чаще в коже. Заражен от блох и грызунов. Реже – люди (аэрогенно, а не укусом). Первичн очаг с серозно-геморраг воспален в центре и лейкоц и макрофагами вокруг. Очаг имееь характер пустулы. Лимфогенная генерализ инфекц с геморрагич(!) воспалением и альтерацией. Первичные изм в ЛУ – бубона. В следств гематоген генерализ – очаги геморрагич воспаления

Сибирская язва – заражение от дом животных через кожу. Палочки бурно размнож и возн очаг серозно-геморраг воспаления с альтерацией. Условное название – карбункул, хотя гнойн восп нет. На верхушке карбункула пукзырек с серозно-геморраг содержимым, потом черный струп. Лимфо гемо генерализ с множ очагами, в которых геморраг\серозно-геморраг экссудат.

Принципы классификации инфекционных процессов. Особенности течения, морфологические проявления и исходы острых, хронических, латентных инфекций и носительства. Варианты взаимоотношений вирусов и клетки.

Инфекционный процесс-это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение и размножение патогенного микроогранизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. В результате инфекционногопроцесса часто возникает инфекционная болезнь.В больш.случаес инф.болезнь заканчивается выздоровлением и полным освобождением макроорганизма от возбудителя. Может возникать носительство живого возбудителя на фоне изменения инфекционного процесса. Отличительная черта-заразительность,больной м.б.источником возбудителей для здорового мароорганизма.

Периоды:

1.инкубационный.Этап заражения(внедрение в макроорганизм),период адаптации в месте проникновения, распростронение(колонизация). В конце периода-генерализация инфекционного процесса, перход либо в продрому(неспец.признки), либо в период острых проявлений(характерные симптомы).

2.Период реконвалесценции, выздоровление и период реабилитации.

Помимо острого циклического,т.е. имеющего определенные фазы или периоды развития, существуют ациклические инфекционные процессы(сепсис)

Также выделяют хронический инфекционный процесс.

Другие типы инф.процесса: латентные и медленные, прсестирующие(вир.гепатиты);оппортунистические инф.процессы, вызыв. Услов.-патог.флорой., при разл.нарушениях иммунитета(СПИД);носительство возбудителей инфекции и инвазии; смешанные инф.процессы

Факторы инфекционного процесса:

1.возбудитель

2.механизмы защиты макроогранизма

3.механизмы проникновения микроооганизмов в организм хозяина.

Вирусное повреждение клеток возникает в результате роникновения и репликации в них вируса.Вирусы имеют на своей поверхности белки, связывающие специфические белковые рецепторы на клетках хозяина.Пример: вирус СПИД связывает белок, учавствующ. В представлении АГ лимфоцитам-хелперами (СD4).

Вирус попадает в цитоплазму клеток одним из трех способов:1.путем транслокации всего вируса через плазм.мембрану

2.посредством слияния обол.вируса с клет.мембраной

3.с помощью обусловленного рецепторо эндоцитоза вируса и послед.его слияния с мембрамами эндосом.В клетке вирус теряет оболочку, отделяя геном, затем вирусы реплецируются.

Вирусная инфекция м.б. абортивной(неполн.цикл епликации), латентной(вирус внутри кл.-хозяина), персистирующе(вирионы синтезируются постоянно)

6 механизмов уничтожения клеток макроогнизма вирусами:

1.вир.могут вызыватьторможение синтеза ДНК,рнк или белка клетками

2.вир.белок м.внедряться непосредственно в клет.мембрану, повреждаяее

3.в процессе репликации возможен лизис клетки

4.при медл.вир.инфекциях заболевание развиваетсяпосле длит.латентного периода

5.кл.хозяина м.б. повреждены в результате вторичной инфекции

6.вирусы могут вызывать тарнсформацию клеток, приводя ее к опух.росту

Инфекционные эндокардиты и миокардиты: основные причины и принципы классификации.

Инфекционные заболевания играют не главную роль-но возможно прямое повреждение сердца и сосудов различными микроорганизмами. Возникающие изменения могут локализовываться в разных отделах ССС.

Эндокардиты.Воспалит.процессы как клапанов, так и пристеночном, чаще вызываются вирусами(энтеровирусами, герпетическими, респираторными). В пораженых клетках выявдяютя возбудители или их АГ-ы и возникают альтеративные(дистрофич. И некротич)изменения, возможен гигантоклеточный метамарфоз, ЧАЩЕ НА ФОНЕ иммунодефецитных состояний. Сходные изменения и со стороны эндотелия кровеносных сосудов.возможно наличие фибринозных наложений. Грубого изменениясо стороны клапанного аппарата в подоб.случаях не бывает.

Значит.изменения возникают при бактер.заболеваниях, при сепсисе,(чаще стафолококковом). В сосудах и сердце возникают септические метастазы и первичный очаг. М.б. на фоне катетеризации верхней полой или пупочной вены септического тромбофлебита. В дальн.возможен остр.инф. эндокардита, чаще поражнием митрал.или аортального клапана.(сейчас часто у наркоманов).

Возможен полипозно-язвенный эндокардит, текущего длительное время-без лечения месяцами(затяжной или подострый инф.эндокардит). На аорт.клапанах, выз. Зеленящим стрептококком,может развиваться на фоне порока сердца. Наряду с поражением сердца нередко выявляются альтер-продукт. Изменения сосудов с наличием плазморагий и фибриноидного некроза их стенок. Часто возникает тромбоз и тромбоэмбол.осложнения с инфарктом и септич.метастазами.

При выздоровлении в клапане сохраняются грубые дефекты-отверстия разных размеров, влекущие за собой его недостаточность.клапан между ними утолщен за счет разрастания рубцовой ткани.

Миокардиты.Воспалит.процессы в миокарде возникают обычно как проявление генерализации разных инфекций, прежде всего вирусных, чаще энтеровирусы, коксаки. Возникают умерен.выраженные альтеративные изменения с преобладанием белковой и жировой дистрофии кардиомиоцитов. Возможен гигантоклеточный метаморфоз, свидетельствующий о прямом поражении кардиомиоцитов вирусами, микоплазмами.также лимфоплазмацитарная инфильтрация стромыоргана.

Бактериал.миокардиты-как проявление септич.процесса. В миокарде выявляются мелкие гнойники.Может возникнуть в результате токсического воздействия.Пример-дифтирия. При большой АГ-нной нагрузге, при введении вакцин возможно возникновение очень тяж.диффузного миокардита.Миокард поражен почти повсеместно, выраж.альтер.изменения с преобладанием гидропической дистрофии кардиомиоцитов. Происходит отек и инфильтрация стромы органа разнообразными клетками с участием нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов.

Макроскопически-сердце резко увеличено, дряблое, полости расширены, на стенках тромботические наложения. Мышца дряблая, на разрезе-пестрая

Вопрос№82 Ветряная оспа, коклюш

Ветряная оспа.

Возбудитель- Varicella/Herpes zoster сначала размножается в эпителии альвеолярном и слизистой оболочки дыхательных путей . Часть ЭК гипертрофируется, иногда с образованием гигантсикх многоядерных клеток.В дых. Путях умеренно выраженное катарльное воспаление ,иногда очаговая пневмония с серозно-макрофагальным экссудатом. В центре очагов некротические изменения . Макроскопически очаги пневмонии серовато-красного цвета , округлой формы. Дальше генерализация инфекции с развитием очагов воспаления. Типичные изменения кожи. Вначале поражаются клетки шиповатого слоя Э с развитием баллонной дистрофии и обр. гигантских многоядерных клеток. Наблюдаем внеклеточный отёк, клетки теряют связь между собой. В результате в эпидермисе образуются полости неправильной формы различного размера, с серозной жидкостью, среди которой лежат отдельные погибающие клетки эпителия и лейкоциты. Дно пузырька образовано ростковым слоем эпидермиса. Воспалительная клеточная реакция в дерме практически отсутсвует, иногда небольшие лимфогистиоцитарные инфильтраты. Макроскопически экзантема полиморфна. Типичны везикулы в несколько миллиметров,окружённые зоной гиперемии. Наиболее частая локализация сыпи-волосистая часть головы.Экзантеме нередко предшествует развитие энантемы на слизистой оболочке полости рта, пищеварительного и мочеполового трактов. Она имеет принципиально такое же строение , как и экзантема. При тяжёлой генерализации , в частности у резко ослабленных детей ,сходные очаги возникают в других органах , особенно в печени.

Коклюш

Возбудитель коклюша — мелкая , неподвижная, неспорообразующая, аэробная, грамотрицательная коккобацилла с весьма жесткими требованиями к условиям роста. Подавляющее большинство случаев коклюшного синдрома вызывается В. pertussis; однако возбудителями идентичных заболеваний могут быть В. parapertussis, В. bronchiseptica и ряд аденовирусов.

Возбудитель коклюша встречается повсеместно и в естественных условиях поражает только людей.

Патогенез.

Попав в дыхательные пути, возбудитель коклюша I фазы с помощью пилей прикрепляется к клеткам мерцательного эпителия, где он размножается на поверхности слизистой оболочки, не проникая в кровоток. Развивается острый воспалительный процесс: угнетается деятельность ресничного аппарата эпителиальных клеток и стимулируется секреция слизи. Затем происходит изъязвление эпителия дыхательных путей и очаговый некроз. Поражаются главным образом бронхи и бронхиолы; патологический процесс, однако, менее выраженный, может распространяться на трахею, гортань и носоглотку. Слизисто-гнойный экссудат резко нарушает функцию дыхательных путей; часто отмечается очаговый ателектаз и эмфизема, а также перибронхиальная инфильтрация воспалительными клетками, в частности лимфоцитами; возможно развитие бронхопневмонии.

В патогенезе коклюша участвуют входящие в состав поверхностного белкового токсина ГСФ (гистаминсенсибилизирующий фактор), ФСЛ (фактор, стимулирующий лимфоцитоз), БАО (белок, активирующий островки), а также характерное для него сходное с р-адреноблокаторами действие, адъювантный эффект и митогенность. На поверхности возбудителя имеется также термостабильный липополисахаридный эндотоксин, однако он, вероятно, не играет значительной роли в патогенезе этой инфекции. Кроме того, имеются другие биологически активные компоненты, включая цитоплазматический термолабильный токсин (ТЛТ), трахеальный цитотоксин (ТЦТ), внутриклеточную аденилатциклазу, нитевидный гемагглютинин (НГА) поверхности клетки, а также поверхностные агглютиногены. Капсула коклюшной палочки обладает антифагоцитарными свойствами. Антитела к капсульному антигену не обладают протективными свойствами.

Антикоклюшный секреторный IgA является протективным и специфически подавляет прилипание возбудителя к ресничкам мерцательного эпителия. Антитоксические антитела также обладают протективными свойствами, заключающимися в подавлении фиксации токсинов на рецепторных клетках или в нейтрализации токсинов. Роль клеточного Иммунитета при коклюше остается неясной.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: