Клиническая картина болезни зависит от локализации процесса.

Кожная форма. Общее состояние удовлетворительное. Температура тела в пределах нормы. Незначительная боль в области кожных покровов. Специфическая гранулема в виде пустул или бугорков локализуется в соединительно-тканном слое и прорастает, замещая собственно кожу. Наблюдается истончение и прорастание очагов к наруже. Выделяется эксудат с отдельными крупинками лучистого гриба. Образуются свищи с выбуханием грануляции. Кожа над актиномикотической гранулемой ярко красного цвета, синеватого цвета.

Подкожная форма.Общее состояние удовлетворительное. Температура тела может быть субфибрильной. Возможно появление болей в очаге поражения. Выделяют 3формы:

· Абсцедирующая форма;

· Гуммозная форма;

· Смешанная форма.

При абсцедирующей форме отмечаются: плотный, безболезненный округлой формы инфильтрат. Кожа в области инфильтрата ярко красного цвета, в центре истончается. Отделяемое имеет кровянистый характер с каплей гноя. Стенки полости выстланы грануляциями.

Гуммозная форма: в подкожной клетчатке образуется плотный безболезненный узел. При вскрытии очага гной не выделяется. При вскрытии очага выбухают вялые грануляции.

Подкожно-межмышечная форма. Клиническое течение болезней отличается значительным разнообразием. Отмечается острое развитие процесса. Высокая температура тела. Выраженные явления интоксикации. Специфическая гранулема формируется в подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке. Характерно появление разлитого воспалительного инфильтрата. В начале заболевания цвет кожи и тургор ее не изменен. Постепенно инфильтрат приобретает картину «деревянистости». В дальнейшем инфильтрат размягчается в одном или нескольких участках. Кожа спаивается с подлежащими тканями. Изменяется цвет кожи до синюшнего. Появляется гноевидное выделяемое, содержащее друзы лучистого гриба. Появляется симптом «стёганого одеяла».

Осложнения подкожно-межмышечной формы актиномикоза: а) вторичное актиномикозное поражение костей лицевого скелета; б) метастазирование и генерализация актиномикозного процесса

Вторичное поражение костей лицевого скелета.Происходит вследствие контактного перехода патологического процесса с мягких тканей на кость. Вторичное поражение костей лица составляет в среднем 40%. (Луцик, Бердыган). Преимущественно поражается нижняя челюсть. По клиническим данным, рентгенологическим, патологоанатомическим изменениям вторичное поражение кости подразделяется на 2 группы: а) деструктивное; б) продуктивно-деструктивное. Актиномикотическое поражение околочелюстных мягких тканей при вторичном поражении костей лицевого скелета имеет свои особенности: в ходе течения процесса возникают частые обострения; заболевание со стороны мягких тканей плохо поддается лечению. Наиболее часто первичный процесс локализован в околоушножевательной области, щечной, височной областях, верхне-боковом отделе шеи, крыловидно-челюстном пространстве.

Основным методом исследования для постановки диагноза является рентгенография. Рентгенологические зменения в кости при деструктивном процессе можно разделить на три вида:

1) мозаичная структура

2) Вторичный костный абсцесс или гумма

3) Кортикальная узура в кости.

Мозаичная структура – пораженные участки кости кажутся как бы «изъеденными» в результате чередования отдельных очагов остеопороза с очагами остеосклероза.

Вторичный внутрикостный абсцесс или гуммахарактеризуютсяналичием в кости одного или нескольких очагов деструкции. При этом контуры полостей в кости неровные, имеются мелкие, почти точечные секвестры. При пункции таких очагов получают кровянисто-гнойное отделяемое. Характерным является отсутствие линий склероза костной ткани. При вскрытии этой полости определяются грануляции. Необходимо отметить, что развившаяся вторичная актиномикозная гумма крайне редко подвергается обратному развитию и требует оперативного вмешательства

Кортикальная узура костинаблюдается реже чем гумма. Преимущественно процесс локализуется на нижней челюсти. Отмечается также поражение чешуи височной кости, поперечного отростка IV шейного позвонка, костей среднего уха. R-ки определяется наличие узур на поверхности кости с равными контурами.

Вторичное продуктивно-деструктивное поражение костихарактеризуется: наличием обширных инфильтратов в ряде областей лица; отмечается самопроизвольное или вызванное лечением рассасывание актиномикозных инфильтратов в мягких тканях; одновременно возникают периостальные утолщения кости; в дальнейшем поражения в мягких тканях полностью ликвидируются; на первый план выступает поражение кости; температура тела у таких больных в пределах нормы; болевые ощущения или полностью отсутствуют или незначительные; R-ки отмечается оссификация или гиперплазия периоста, который окружает и замуровывает небольшие очаги деструкции кости.

Первичный актиномикоз кости

Первичный актиномикоз кости можно разделить на две группы:

1) Деструктивный

2) Продуктивно-деструктивный

При первичном деструктивном актиномикозе кости различают три вида поражений: внутрикостный абсцесс и внутрикостную гумму, мозаичную структуру кости.

При внутрикостном абсцессе R-ки по периферии определяется зона склероза кости. При внутрикостной гумме отсутствует зона склероза кости. При мозаичной структуре кости рентгенологически определяются наряду с очагами разряжения очаги склероза костной ткани.

Первичный продуктивно-деструктивный актиномикоз характеризуется:резко выраженным новообразованием кости, перестройкой костной ткани. Рентгенологически: рисунок компактной пластинки «смазан»; поверхность нижнечелюстной кости неровная, местами бугристая; нет четкости костного строения; в центре новообразованной кости видны отдельные очаги разрежения; одни полости крупные, другие мелкие; вокруг них – зона склероза кости (структура кости носит мозаичный характер).

Дифференциальная диагностика

1) воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи, вызванные одонтогенной инфекцией

2) Туберкулез челюстей

3) Одонтогенная подкожная гранулема

4) доброкачественные и злокачественные опухоли челюстно-лицевой области

Современные методы диагностики актиномикоза

1. Данные микроскопирования

2. Данные биопсии – под микроскопом видны характерные актиномикотические гранулемы.

3. Данные кожно аллергической реакции по Д.И.Аснину

4. Серологические или иммунологические реакции по Д.И.Аснину с актинолизатом.

5. Лучевые методы исследования

Лечение актиномикоза

Терапия актиномикоза должна быть патогенетической и слагаться из:

1) Хирургических методов лечения, включающих местное воздействие на раневой процесс.

2) Повышения специфического иммунитета (актиномикозат, АПВ) и таким образом, воздействие на возбудителя болезни – лучистый гриб.

Повышение общей резистентности микроорганизма, в том числе повышение и коррекция неспецифической реактивности организма.

4) Воздействие на сопутствующую микрофлору.

5) Противовоспалительная десенсибилизирующая симптоматическая терапия лечения сопутствующих заболеваний.

6) Физических методов лечения и лечебной физкультуры.

1.Тема:Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Проявление сифилиса, туберкулеза, ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, лечение.

ВИЧ-инфекция — новая в эволюционном плане вирусная инфекция, характеризующаяся медленным течением с прогрессирующим развитием иммунодефицита, приводящая к летальному исходу в ре­зультате присоединения оппортунистических, заболеваний на поздних стадиях болезни (СПИД). Этиология. Возбудитель Human nnmunoiieficiency virus (HIV, или ВИЧ) относится к подсемейству лентивирусов семейства (Retroviridae) ретровирусов. Выделяют два типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и антигенным свойствам. В ядре вирусной частицы содержатся двойная вирусная РНК, обратная транскрнптаза (ревертаза), интеграза, протеаза. Ядро окружено оболочкой, на которой находится гликопротеид gp 120, обусловливающий присоединив ВИЧ к рецепторам CD4 клеток человека. При попадании ВИЧ в клетку под действием обратной транскриптазы образуется ДНК ВИЧ, которая встраивается в ДНК клетки хозяина и в дальнейшем начинает продуцировать вирусные частицы. ВИЧ-1 доминирует повсеместно, ВИЧ-2 распространен главным образом в Западной Африке. В высохшем материале вирус сохраняет жизнеспособность короткий срок — несколько часов, в жидкой бесклеточной среде с добавлением плазмы — до 7 дней при температуре 23-27°С, при температуре 54-56°С — 5 ч. В крови, предназначенной для переливания, вирус переживает годы, при замораживании сыворотки — несколько лет. в замороженной сперме — несколько месяцев. Вирус теряет активность при нагревании выше 5б°С в течение 30 мин. Он гибнет при использовании всех известных дезинфицирующих химических агентов, даже при их невысокой концентрации. Губительны для вируса также солнечное и искусственное УФ-излучение и все виды ионизирующего излучения.

Источник инфекции. Источником служит ВИЧ-инфицированный человек на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, который может составлять от 5 нед. до 3 мес. (до 1 года — единичные случаи), в периоде первичных проявлений и более поздних стадиях инфекции, когда количество вируса достигает максимальных значений, но вирус мало нейтрализуется антителами.

ВИЧ передается при половых контактах, при переливами инфицированной крови и ее препаратов, использовании контаминированного ВИЧ медицинского инструментария, от инфицированной матери ребенку во время беременности и родов, а также от инфицированной матери ребенку и от инфицированного ребенка матери во время кормления грудью.

Патогенез. Известен весь спектр клеток, в которых обнаруживали вирус: Т- и В-лимфоциты, макрофаги, промиелоциты, макрофаги мозга, астроциты, эндотелий капилляров мозга, олигодендроциты, клетки роговицы глаза, клетки Лангерганса, энтерохромаффинные клетки кишечника и клетки эндотелия шейки матки. Однако большое количество ВИЧ обнаруживается лишь в крови и сперме. В остальных секретах оно в 10-100 раз меньше, а выделение ВИЧ с мокротой, мочой и калом весьма незначительно. Незначительно также число восприимчивых к ВИЧ клеток в желудочно-кишечном тракте и дыхательных путях.

Исходя из локализации вируса в организме, ВИЧ-инфекция может относиться к числу инфекций передающихся гематогенным путем или инфекций наружных покровов, передающихся половым путем. Наиболее реальной (с точки зрения лока­лизации ВИЧ в организме) может быть его передача через поврежденные наружные покровы либо в клетки Лангерганса, расположенные глубоко под эпителием, либо непосредственно во внутренние среды, где концентрируются другие восприимчивые клетки.

Главной особенностью патогенеза заболевания является уменьшение числа клеток, несущих рецептор CD4, по мере прогрессировакия болезни.

ВИЧ-инфекция характеризуется многолетним течением, клинические проявления которого тесно связаны с прогрессирующим снижением иммунитета, что приводит к развитию тяжелых форм сопутствующих заболеваний

Через несколько недель после заражения происходит массовое размножение ВИЧ в крови. В это время может наблюдаться ответная реакция организма в виде увеличения лимфатических узлов, часто — селезенки, а также лихорадки. Затем появляются антитела к ВИЧ, и по мере нарастания их количества симптоматика (кроме увеличения лимфатических узлов и селезенки) исчезает. В дальнейшем, в течение многих лет, активность вируса проявляется постепенным уменьшением количества СЕМ-клеток и нарастанием других иммунных нарушений. При значительном иммунодефиците присоединяются сопутствующее заболевания, которые, прогрессируя, приводят больных к утрате трудоспособности и в финале болезни — к смерти.

В нашей стране принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции, разработанная более 10 лет назад Б. И. Покровским, в которой различают:

I. Стадию инкубации.

II. Стадию первичных проявлений: А — острая лихорадочная фаза;

Б — бессимптомная фаза; В — персистирующая генерализованная лимфаденопатия,

III. Стадию вторичных заболеваний.

А — потеря массы тела менее 10%. поверхностные грибковые, бактериальные, вирусные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий лишай, повторные фарингиты, синуситы:

Б— прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши.

В — генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные и паразитарные заболевания, пневмония, кандидоз пищевода, атипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии.

IV. Терминальную стадию.

В настоящее время эта классификация дополняется введением понятия фаз спонтанной и терапевтической ремиссии, а также указаниями на систематическую противоретровирусную терапию и терапию, направленную на лечение (или профилактику) оппортунистических заболеваний.

Инкубационный период. В периоде, следующем непосредственно за попаданием вируса во внутренние среды организма, происходит проникновение ВИЧ в клетки, несущие рецептор CD4. Так как от этого момента до начала репликаций ВИЧ должно пройти некоторое время, теоретически доказано, что начатая в это время противоретровирусная терапия может предотвратить заражение. Инкубационный период при классическом течении ВИЧ-инфекции завершается клинической манифестацией — острой первичной инфекцией. Если клинические признаки отсутствуют, то окончание периода инкубации проявляется возникновением антител к ВИЧ.

Острая инфекция. Первичный клинический ответ на внедрение и диссеминацию вируса описан как «мононуклеозоподобный» синдром, «краснухоподобный» синдром, «острый фебрильный фарингит», «острая инфекция» Длительность клинических проявлений острой инфекции — от 5 до 44 дней, у 50% больных — 1-2 нед. Наиболее частые проявления — «общие» симптомы ('лихорадка, фарингит, лимфаденопатия, миалгии, артралгии, недомогание, плохой аппетит и уменьшение массы тела), «невропатические» признаки (головная боль, боли в глазных яблоках, светобоязнь, менингоэнцефалит. периферическая невропатия, радикулопатия, неврит плечевого нерва, «дерматоло­гические» симптомы (сыпь различного характера, десквамация эпителия, алопеция, изъязвление слизистых оболочек}, «гастроэнтеральная» симптомы (кандидоз полости рта, ротоглотки, иногда кандидозный эзофагит). «респираторные» симптомы (кашель, в 30% случаев связанный с бактериальной инфекцией легких). Наиболее частый признак — лимфаденопатия — встречается в 70% случаев. Типично увеличение подмышечных, затылочных и шейных лимфатических узлов. Часто увеличиваются и лимфоузлы других групп. Сыпь — также частый симптом острой инфекции. В основном эритематозная или пятнисто-папулезная, она располагается на лице и туловище, иногда на конечностях. Из лабораторных показателей в первые дни бывает выражена лимфоцитопения, которая на 2-3-й неделе сменяется лимфоцитозом; возможна умеренная тромбоцитопения, умеренное повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка, активности сывороточных трансаминаз. В первые 7-9 дней отмечается уменьшение числа как CD4-, так и CDS-лимфоцитов, причем снижение количества СШ-клеток может быть значительным. Первичную острую ВИЧ-инфекцию нередко приходится дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, а также в ряде случаев с цитомегаловирусной инфекцией, токсоплазмозом, краснухой, некоторыми другими инфекциями.

В большинстве случаев острые проявления ВИЧ-инфекции в течение нескольких дней или недель исчезают. Дольше всего могут сохраняться увеличенные лимфатические узлы, слабость, сонливость. Больные в периоде острой ВИЧ-инфекции выявляются далеко не всегда. Обычно проходит несколько лет после первичной острой инфекции, и большинство больных не могут вспомнить эпизода этой первой клинической манифестации болезни. Чаше при сборе анамнеза подобных эпизодов обнаружить не удается, поэтому возникает представление не о первичной клинической форме ВИЧ-инфекции, а о периоде сероконверсии, т. е. о времени, когда появляются антитела к ВИЧ. Они появляются чаще всего через 3-12 нед. с момента заражения (в среднем через 60-70 дней). Период латентной инфекции.

После стихания первичных проявлений обычно наступает период стабилизации, в течение которого продуцируются миллионы новых вирусных частиц, которые почти все уничтожаются защитными системами организма.

Этот период длится многие годы. Единственным типичным проявление болезни в этой стадии может быть увеличение лимфатических узлов, что наблюдается примерно у 65% пациентов. Как правило, в процесс вовлекаются несколько групп лимфатических узлов (чаще заднешейные, затылочные, надключичные, несколько реже - локтевые и др.). Они в большинстве случаев мягкие, эластичные, безболезненные, диаметром до 2-4 см., не спаяны с окружающими тканями. Поражаются обычно единичные лимфоузлы из разных групп асимметрично. Подмышечные и паховые лимфатические узлы также бывают увеличены, но они могут увеличиваться и при многих других заболеваниях.

Развиваются проявления оппортунистических заболеваний, затем начинается стадия вторичных поражений.

Наступает момент, когда снижение иммунитета достигает пределов, при которых появляется возможность развития клинических признаков вторичных (оппортунистических) заболеваний, что соответствует стадии III ВИЧ инфекции. Как видно из приведенной выше классификации, в периоде этой стадии проявления оппортунистических заболеваний сравнительно умеренны и касаются в основном поражений наружных покровов. Сроки развития различных оппортунистических поражений тесно связаны с глубиной иммунодефицита. При уровне С04-клеток (0,2-0,5)х10⁹/л могут наблюдаться бактериальные поражения, в том числе пневмонии, а также кандидоз слизистых оболочек полости рта, инфекция, вызванная вирусом герпеса простого, или опоясывающий лишай, туберкулез легких, локализованная саркома Капоши лимфоидный интерстициальный пневмонит (у детей), рак шейки матки В-клеточная лимфома, интраэпителиальная неоплазия шейки матки. При снижении уровня С04-лимфоцитов до (0,05-0,2)х107л возможно развитие пневмоцистной пневмонии, диссеминированной или хронической герпетической инфекции, токсоплазмоза.

Более глубокий иммунодефицит (уровень С04-лимфоцитов ниже 0,05х 10⁹/л) угрожает развитием генерализованных инфекций, вызванных цитомегаловирусом и атипичными микобактериями. Понятию «СПИД» соответствуют стадия III В и некоторые состояния из стадии III Б.

Кожные поражения у больных ВИЧ-инфекцией встречаются очень часто. Они регистрируются у 90% больных в разные периоды болезни и могут быть вызваны самыми разными агентами, причем у 41% больных СПИДом имеются признаки поражений, локализующиеся в области головы и шеи. Среди бактериальных инфекций наиболее часто регистрируются поражения, вызванные S. aureus: фолликулит, импетиго, фурункулы, карбункулы. При развитии гангренозной эктимы (без сепсиса) на месте эрозий язв, вызванных Р. aeruginosa, также требуется хирургическое вмешательство, поскольку антибактериальная терапия при этой форме синегнойной инфекции почти не дает эффекта.

Часто лимфомы (особенно лимфома Беркетта и саркома Капоши 20%) локализуются в области синусов. В этих случаях также бывает необходимо оперативное лечение.

Иногда больные могут обратиться за хирургической помощью для устранения косметических дефектов, которые могут быть связаны также с саркомой Капоши (в 35-67% случаев локализуются на лице) или с контагиозным моллюском, излюбленной локализацией которого также является лицо.

Диагностическая биопсия увеличенных лимфатических узлов — довольно частая манипуляция у больных ВИЧ-инфекцией. Причиной лимфаденопатии могут быть, кроме ВИЧ, саркома Капоши, а также диссеминировавные оппортунистические инфекции: микобактериозы, токсоплазмоз, пневмоцистоз, гистоплазмоз.

На ранних стадиях ВИЧ-инфекции довольно часто поражаются слюнные железы (доброкачественные лимфоэпктелиальные процессы), что также служит показанием для проведения диагностической биопсии. Иногда прибегают к паротидэктомии, если низкие дозы рентгеновского облучения неэффективны. Послеоперационное исследование иссеченной железы у большинства больных указывает на связь этих поражений с вирусом Эпштейна —Барра.

Диагностика ВИЧ-инфекции. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение антител к вирусу.

Лечение

Основные принципы, которыми нужно руководствоваться при лечении больных ВИЧ-инфекцией, включают необходимость создания охранительного психологического режима, своевременность начала противоретровирусной терапии и профилактики вторичных заболеваний, тщательный выбор препаратов, раннюю диагностику вторичных поражений и их лечение. Цель лечения состоит в максимальном продлении жизни больного и обеспечении сохранения ее качества.

Итак, существует много разных причин для хирургического вмешательства у больных ВИЧ-инфекцией. С ростом эпидемии ВИЧ-инфекции в Белоруссии неминуем и рост числа больных, которым потребуется хирургическая помощь, при оказании которой необходимо применять меры в соответствии с имеющимися инструктивно-методическими указаниями Минздрава РБ. Наиболее реальная опасность заражения возникает при разрывах и проколах перчаток, что может привести к попаданию зараженного материала на кожу (возможно, имеющую михротравмы), и, особенно, при уколах и порезах. В таких случаях рекомендуются следующие меры:

при подготовке к проведению манипуляций больному ВИЧ-инфекцией следует убедиться в целостности аварийной аптечки;

выполнять манипуляции в присутствии второго специалиста, который может в случае разрыва перчаток или пореза продолжить их выполнение;

обработать кожу ногтевых фаланг йодом перед надеванием перчаток;

при попадании зараженного материала на кожу обработать ее 70% раствором спирта, обмыть водой с мылом и повторно обеззаразить 70% раствором спирта. При попадании заразного материала на слизистые оболочки их немедленно обрабатывают 0,05% раствором марганцево-кислого калия, рот и горло прополаскивают 70% спиртом или 0,05% раствором марганцевокислого калия (не тереть). При уколах и порезах выдавить из ранки кровь и обработать ранку 5% раствором йода. Рекомендуется профилактический прием тимазида 800 мг/сут в течение 30 дней.

О несчастном случае медицинский работник должен сообщить представителю администрации. По каждому такому случаю срочно проводится расследование, составляется акт о несчастном случае на производстве, а в индивидуальную карту медработника вносится запись о данном случае и проведенных профилактических мероприятиях.

1. Тема: Одонтогенные синуситы верхнечелюстной пазухи. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Особенности течения патологических процессов в верхнечелюстной пазухе в значительной степени обусловлены топографо-анатомическими особенностями. Объем верхнечелюстной пазухи варьирует в широких пределах – от 15 до 40 см³. Различают пневматический и склеротический и смешанный типы строения верхнечелюстной пазухи.

· Верхнечелюстная пазуха имеет следующие основные стенки:

· Передняя стенка представлена тонкой костной пластинкой, соответствующей клыковой ямке (fossa canina).

· Задняя стенка образована бугром верхней челюсти, ограничивающим спереди крылонёбную ямку.

· Верхняя стенка составляет также нижнюю стенку глазницы и содержит canalis infraorbitalis.

· Нижняя стенка представлена альвеолярным отростком верхней челюсти.

· Медиальная стенка (она же латеральная стенка полости носа) на уровне среднего носового хода имеет отверстие, ведущее в полость носа.

· Верхнезадняя часть альвеолярного отростка верхней челюсти является дном верхнечелюстного синуса. На его поверхности, имеющей форму желоба, часто можно видеть возвышения в проекции верхушек моляров, реже - премоляров. Дно верхнечелюстного синуса отделено от верхушек корней зубов костной перемычкой, толщина которой составляет 1- 2,5 мм, в результате чего у многих людей костная перегородка между слизистой оболочкой пазухи и верхушками зубов ничтожно тонка или совсем отсутствует. В таких случаях верхушки зубов непосредственно бывают покрыты только слизистой оболочкой. Эта костная перемычка может быть разрушена в результате развития инфекционно-воспалительного процесса в верхушечном периодонте, что способствует возникновению перфорации дна синуса при удалении зуба, выскабливании ткани инфекционно-воспалительного очага в верхушечном периодонте.

· Кровоснабжение пазухи осуществляется из верхнечелюстной артерии (a. maxillaries).

· Иннервация пазухи происходит за счет II ветви тройничного нерва в виде подглазничного нерва (n. infraorbitalis).

· Венозный отток из пазухи осуществляется через систему глубокой вены лица и лицевой вены (v. facialis), а также анастомозируют с венами глазницы, твердой мозговой оболочки и позвоночника.

· Лимфатическая система верхнечелюстной пазухи связана с заглоточными и глубокими шейными лимфоузлами.

Функции верхнечелюстной пазухи.

Придаточные пазухи являются частью дыхательного тракта и выполняют следующие функции:

· Резонаторная

· Рефлекторная

· Всасывающая

· Секреторная (снабжение полости носа слизью)

· Защитная

· Участие в обонянии и регулировании внутриносового давления

· Уменьшение массы верхней челюсти

· Вентиляция и дренаж пазухи.

Общепризнано, что главная роль в возникновении одонтогенного синусита принадлежит микробному фактору. Возбудителем синусита редко бывает моно, чаще смешанная флора.

К этиологическим факторам относятся:

- стрептококки,

- стафилококки,

- пневмококки,

- гнилостные бактерии

Основными причинами, ведущими к возникновению одонтогенного синусита, являются осложнения кариеса зубов: пульпиты, различные формы периодонтита, периоститы, остеомиелиты, одонтогенные кисты. Одонтогенные синуситы, могут возникуть в результате проталкивания в пазуху пломбировочного материала (инородных тел). Довольно частой причиной одонтогенного синусита считают повреждение дна верхнечелюстной пазухи, возникающее в момент удаления зуба. Воспаление слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи может быть и от других причин. Среди них - неполноценное образование или полное отсутствие сгустка в лунке после удаления зуба, инфицирование и распад сгустка, механические повреждения его в результате нарушения гигиены полости рта.

Пути распространения инфекции.

Воспалительный процесс из верхушечного очага зубов на слизистую оболочку пазухи передается разными путями: контактным, лимфогенным, гематогенным или при их сочетании.

Одонтогенный синусит верхнечелюстной пазухивозникает чаще всего в результате распространения инфекции из воспаленного периодонта (обычно — верхних премоляров, моляров), то есть из очагов острого или хрониче­ского периодонтита. Возможность такого рас­пространения инфекции объясняются рядом обстоятельств, на первом месте, среди которых стоит анатомо-топографическая близость вер­хушек указанных зубов к слизистой оболочке дна верхнечелюстной пазухи.

Верхнечелюстной синусит возникает при проникновении в пазуху инфекции. В зависи­мости от характера, пути проникновения ин­фекции, патогенеза различают синуситы: одонтогенные, риногенные, гематогенные, травмати­ческие и аллергические.

Клинико-лабораторные методы диагностики.

К наиболее широко используемым при диагностике синусита можно отнести традиционные клинические лабораторные методы, биохимические, бактериологические, цитологические, морфологические исследования. Применяются общепринятые методы обследования полости носа, рта и зубов; риноскопию, пункцию верхнечелюстной пазухи, различные виды рентгенографии, электродиагностику зубов. Из новых методов и специальных исследований к ним можно добавить иммунологические, аллергологические, ультрозвуковые исследования (эхография), эндоскопию, термометрию, компьютерную томографию.

Ортопантомография является одним из важнейших методов диагностики. При ее проведении можно определить очертания, размеры и степень пневматизации вернечелюстной пазухи; характер затемнения (интенсивное, воздушное, гомогенное, прерывистое); наличие дефекта затемнения купола, а также инородных тел, дающих тень (цемент, сломанный инструмент, корень зуба); состояние костных стенок пазухи; характер краев дефекта кости, костных структур соседних областей: полости рта, носа, глазницы, скуловой кости, скулоальвеолярного гребня, альвеолярного отростка верхней челюсти; сравнить состояние исследуемой верхнечелюстной пазухи с состоянием пазухи на здоровой стороне.

ЯМР- томография, компьютерная томография-принципиально новые, неинвазивные методы диагностики, позволяющие визуализировать взаимоотношение отдельных органов и тканей в норме и при различных патологических состояниях, основанные на использовании принципа математического моделирования рентгеновского изображения с последующим построением с помощью ЭВМ, по полученным данным, изображения горизонтальных «срезов» частей верхнечелюстной пазухи на экране дисплея.

Достоинством компьютерной томографии являются ее безвредность, безопасность, быстрота получения информации, отсутствие противопоказаний, доступность применения не только в условиях стационара, но и на догоспитальном этапе обследования пациентов. Ее применение позволяет судить о размере, глубине распространения и структуре патологического образования, что дает возможность проводить дифференциальную диагностику злокачественных и доброкачественных нообразований, кист и воспалительных заболеваний верхнечелюстной пазухи.

Рентгенографическое исследование с контрастным веществом- незаменимо при распознавании заболеваний верхнечелюстной пазухи. Суть ее состоит в предварительном введении в полость пазухи контрастного вещества с последующей рентгенографией. Контрастное вещество вводится через полость носа при пункции верхнечелюстной пазухи или через послеоперационное соустье, через свищ или лунку удаленного зуба.

С помощью контрастной рентгенографии можно определить форму, размеры пазухи, состояние слизистой оболочки ( отек, наличие полипов), костных стенок, а главное- исключить или подтвердить наличие дефекта наполнения, его форму, размеры и локализацию. Контрастная рентгенография позволяет выявить в пазухе опухоль, кисту, полипы, отек слизистой оболочки и др.

Для диагностики одонтогенного синусита используют также эндоскопию, пункцию верхнечелюстной пазухи. Эндоскопия верхнечелюстной пазухи (синусоскопия) – один из современных методов исследования, с помощью оптических систем. Он дает возможность осмотреть пазуху изнутри, не вскрывая костной стенки. Обследование проводится под аппликационной анестезией. Пункцию верхнечелюстной пазухи проводят троакаром или другим инструментом через нижний носовой ход, соустье, перфорацию дна или через переднюю стенку пазухи. Эндоскопию используют для уточнения диагноза, определения показаний к реоперации, после радикальной операции, для взятия биопсии и эндоназальных операций.

Пункция верхнечелюстной пазухи. Производится через нижний носовой ход или через переднюю стенку пазухи, с помощью специальных игл ( С.Ф. Штейна, Г.Г. Кулековского). Пункция верхнечелюстной пазухи информативна при наличии экссудата. Ее используют для диагностики, лечения, обеспечения эвакуации содержимого и возможности многократного воздействия на слизистую оболочку пазухи лекарственными средствами.

Дифференциальная диагностика.

· Одонтогенные синуситы следует дифференцировать от ряда других заболеваний:

· риногенного синусита;

· обострения хронического остеомиелита альвеолярного отростка верхней челюсти;

· нагноившихся одонтогенных кист (корневые, фолликулярные, зубосодержащие), проросших в верхнечелюстную пазуху;

· больших ретенционных кист;

· мукоцеле;

· пневмоцеле;

· одиночных полипов;

· новообразований.

· Возможно сочетание указанных заболеваний.

Для одонтогенного синусита, в отличие от риногенной формы воспаления, характерными клиническими признаками являются: наличие причинного зуба, односторонность поражения, умеренная головная боль или ее отсутствие, наличие перфорационного отверстия в области дна верхнечелюстной пазухи, выделение гнойного содержимого в полость рта (при наличии свища или соустья), изолированность поражения слизистой оболочки пазухи (дно, передняя или латеральная стенка), асимметрия лица и болезненность при пальпации передне-латеральной стенки пазухи.

Боль в области виска и лба на стороне поражения, нарушение обоняния одной половины носа, заложенность носа на стороне поражения, выделение слизи из одной половины носа, жалобы на боли в области зубов на стороне поражения или недавнее стоматологическое вмешательство на стороне поражения. Следует отметить, что каждый из перечисленных симптомов может отсутствовать вообще или быть слабовыраженным.

Для риногенного синусита верхнечелюстной пазухи характерно : воспалительный процесс обычно поражает всю слизистую оболочку, нередко бывает двусторонним. Больной жалуется на закладывание обеих половин носа, боль в области лба и виска справа и слева, нарушение обоняния обеими половинами носа, выделение слизи из обеих половин носа. Острое воспаление верхнечелюстных пазух сопровождается общей симптоматикой: слабость, разбитость, недомогание, нарушение сна и понижение аппетита. Наблюдается повышение температуры тела до 38,0-39,0 С . По мере стихания острых воспалительных явлений в верхнечелюстной пазухе отмечается снижение, а иногда и нормализация температуры тела.

Гистологическая картина зависит от того, какая форма хронического одонтогенного синусита имеет место. Различают: атрофические, полипозные, полипозно-гнойные, полипозно- гипертрофические хронические синуситы верхнечелюстной пазухи. Поэтому может быть обнаружена картина или хронического гнойного инфильтриро­вания, или полипозно-гиперпластического изменения слизистой оболочки, в которой может произойти гибель мерцательного эпителия или его атрофия, метаплазия его в плоский многорядный. Одонтогенный хронический синусит у 1/3 больных развивается на ограниченном участке слизистой оболочки – только на передней и нижней стенках верхнечелюстной пазухи, кроме того, нередко бывает разрушение кости этих стенок в результате предшествовавшего синуситу хронического периодонтита или остеомиелита. Значительный дефект костного вещества может образоваться в результате врастания одонтогенной кисты в верхнечелюстную пазуху и связанной с этим атрофии от давления. Если содержимое кисты нагнаивается, то края дефекта и ближайшие к ним участки альвеолярного отростка имеют признаки остеомиелита. Слизистая оболочка альвеолярного отростка при этом воспалена и испещрена свищевыми ходами, что совершенно не свойственно риногенным синуситам.

Аллергический синусит, в отличие от одонтогенного, характеризуется отсутствием связи с острым или обостр

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: