|
|
Клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита.Развитие острого одонтогенного остеомиелита на верхней и нижней челюсти разное, это обусловлено анатомо – топографическими особенностями строения челюстей. Верхняя челюсть более тонкая, пористая, компактная пластинка пронизанная большим количеством отверстий, васкуляризация и иннервация на верхней челюсти развита лучше, чем на нижней челюсти. В челюсти располагается самая большая придаточная пазуха, что обеспечивает хорошую аэрацию челюсти. Обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие массивных мышечных слоев, непосредственно прилегающих к кости, а также отсутствие замкнутых клетчаточных пространств – все это способствует быстрому расплавлению тонкой компактной пластинки челюсти, выходу гноя из кости в мягкие ткани без отслойки надкостницы и образования гнойных затеков. Основными особенностями клинического течения остеомиелита на верхней челюсти является более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, склонность к ограничению костных поражений, редко осложняется тяжелыми флегмонами, Особенно тяжело остеомиелит на нижней челюсти протекает в области ветви, из-за плохого кровоснабжения, наличия нижнечелюстного сустава и плотного строения компактной пластинки. На нижней челюсти прикрепляется большой массив мышечной ткани, наличие многочисленных клетчаточных пространств, что способствует частому развитию абсцессов и флегмон. Для остеомиелита челюстей, как и для любого острого воспалительногопроцесса, характерны симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Ответная реакция организма зависит от вирулентности инфекции, реактивности больного, протяженности патологического процесса. Повторные ознобы, резкое повышение температуры тела свидетельствует о диффузном распространении процесса, постоянно поражающего новые участки кости. Интоксикация продуктами распада тканей и жизнедеятельности микробов наиболее выражена при разлитых, диффузных остеомиелитах, гиперергическом типе воспалительной реакции. Признаки интоксикации в значительной мере отражены в жалобах больных. Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса и дыхания, ознобом, особенно по вечерам, изменениями крови и мочи. Большинство авторов отмечают, что при острой фазе остеомиелита температура тела повышается до 39—40 °С . По данным В. И. Лукьяненко, у 48,1 % больных в острой фазе одонтогенного остеомиелита температура тела не превышала 37,5°С , у 37,7% составляла 37,6—38,5 °С, у 14,2% была выше 38,5 °С. Острая фаза остеомиелита челюстей сопровождается нейтрофильным лейкоцитозом (12-15 109/л) с появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов (палочкоядерные, юные, миелоциты), эозино- и лимфопенией. В тяжелых случаях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Однако известно, что лейкопения у больных с распространенными воспалительными процессами в кости и околочелюстных тканях является неблагоприятным прогностическим признаком, свидетельствующим о несостоятельности иммунитета и неспецифических факторов защиты. Простым и информативным показателем общей реакции организма приострой фазе одонтогенного остеомиелита является лейкоцитарный индекс интоксикации. Красная кровь в острой фазе одонтогенного остеомиелита у большинства больных не изменяется. Лишь при разлитом поражении кости и околочелюстных тканей, а также у ослабленных больных уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. СОЭ, как правило, повышена до 40—60 мм/ч. В сыворотке крови больных в острой фазе остеомиелита челюстей появляется в значительном количестве С- реактивный белок, соотношение альбуминов и глобулинов изменяется в сторону преобладания последних. В острой фазе остеомиелита челюстей в результате интоксикации в урограмме пациентов выявляются альбуминурия, наличие гиалиновых и зернистых цилиндров, наличие сахара, повышение удельного веса мочи. Наиболее постоянными и ранними симптомами при остеомиелите нижней челюсти являются утолщение ее края, нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы и кожи подбородка, изменение электровозбудимости зубов. Морфологическим субстратом последнего симптома служит поражение нижнего альвеолярного нерва, находящегося в толще нижней челюсти. Нарушение чувствительности мягких тканей при остеомиелите нижней челюсти получило название симптома Венсана. Это связано с воспалительным процессом в костном мозге, губчатом и компактном слое кости и сдавлением сосудисто-нервного пучка в нижнечелюстном канале. Рентгеннологическая картина острого одонтогенного остеомиелита. Рентгенологическое исследование впервые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. Через 7 -10 дней на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о расплавлении кости гнойным экссудатом, ограниченная резорбция лунки, причинного зуба. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается и местами нарушается корковый слой. Изменения в челюсти проявляются нечеткостью структуры; на верхней челюсти спустя 4 -5 недель, а в нижней челюсти 5-6 недель рентгенологически отчетливо определяются полости, содержащие костные секвестры, более плотные, чем окружающая их костная ткань. Края секвестров неровные, зазубренные. Между ними и жизнеспособной костной тканью выявляется зона просветления, обусловленная гноем и грануляциями. В хроническую фазу по мере развития склероза формируются секвестральные полости. Вокруг них на нижней челюсти, в результате поднадкостничного костеобразования, формируется секвестральная капсула, отчетливо различимая на рентгенограмме. На верхней челюсти секвестральная капсула не образуется. Лечение острого одонтогенного остеомиелитапроводиться в условиях стационара. Госпитализация необходима для уточнения диагноза и проведения экстренного объема оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. 1. Хирургическое лечение. Лечение начинается с неотложной хирургической помощи удаление «причинного» зуба. При осложнении острого одонтогенного остеомиелита субпериостальным абсцессом, абсцессами или флегмонами околочелюстных мягких тканей показана первичная хирургическая обработка гнойного очага. При этом необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Затем раны дренируют до полного прекращения гнойного отделяемого.При остром одонтогенном остеомиелите определяется патологическая подвижность интактных зубов. В таких случаях проводят шинирование подвижных зубов, динамическое наблюдение с контролем ЭОД и при необходимости эндодонтическое лечение. 2. Медикаментозное лечение. Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания неотложной хирургической помощи в течение 10—12 дней. Включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотропного действия. После получения результата определения чувствительности флоры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты — леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендуется назначение противомикробных препаратов (метронидазол), фторхинолонов(ципрофлоксацин). Назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия. Физиолечение — необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Из физических факторов лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер, гипербарическая оксигенация (ГБО).
1.Тема: Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение. Среди разработанных теорий патогенеза остеомиелита выделяют два основных направления: первое основывается на локалистических и узко анатомических концепциях; второе – на учете реактивных сил организма, связи местного процесса с общим состоянием организма. К первому из указанных направлений относится инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенных остеомиелитов А.А. Боброва (1889) и Лексера (1894). По их мнению, в костях воспаление возникает благодаря эмболическому переносу инфекции из первичного очага в ростковые зоны кости, где имеется мощная сеть извитых широких артериальных сосудов – капилляров. Лексер предполагал, что эти сосуды не разветвляются, а слепо заканчиваются и кровообращение в них происходит замедленно, благодаря чему инфекция оседает в концевых капиллярах, тромбирует их и вызывает воспаление (тромбангиит). В результате тромбоза сосудов наступает нарушение кровообращения и питания кости, возникают очаги некроза, а при присоединении инфекции – гнойное воспаление кости. Ко второму направлению теорий следует отнести, прежде всего, теорию С.М. Дерижанова, который получил в эксперименте остеомиелит трубчатых костей путем введения микробов лишь на фоне предварительной сенсибилизации животного. Этим исследователь выявил и доказал существенную роль, которую играют реактивные процессы макроорганизма в возникновении остеомиелита. В свете исследований С.М. Дерижанова клиницистам стало понятно, почему вслед за первым проникновением бактерий в парицемент не всегда сразу же возникает остеомиелит челюсти. Очевидно, необходимо время для сенсибилизация организма, о чем свидетельствует и тот факт, что у большинства больных остеомиелитом челюсти отмечаются в анамнезе повторные обострения хронического периодонта (Г.А. Вавсильев, 1963). Я.М. Снежко (1951); Г.А. Васильев (1951) воспроизвели в эксперименте остеомиелит челюсти и подтвердили положение С.М. Дерижанова о большом значении предварительной сенсибилизации для возникновения остеомиелита в этих костях; реактивность организма постепенно изменяется под влиянием повторяющихся обострений периодонтита. Тем самым организма подготавливается (сенсибилизируется) к возникновению остеомиелита. Провоцирующими моментами при этом служат: грипп, охлаждение, длительное нервно-психическое и физическое переутомление. Г.И. Семенченко (1958), основываясь на положениях рефлекторной теории патогенеза остеомиелита трубчатых костей (Н.Н. Еланский, Б.К. Осипов, В.В. Турбин и др.) и собственных экспериментах на животных, считает, что ведущую роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти играет не сенсибилизация организма, а прежде всего нервно-рефлекторные нарушения. По его мнению, под влиянием патологических импульсов, исходящих из зубочелюстной системы, происходит нарушение трофики в челюстной кости. В подтверждение этой мысли автор приводит свои наблюдения в эксперименте с воздействием на нижней альвеолярных нерв хронического механического раздражителя – металлического кольца. Значение нервного фактора в патогенезе остеомиелита челюсти хорошо показано и опытами Г.А. Васильева, который при одинаковых условиях сенсибилизации и последующего введения культуры золотистого стафилоккока получил у наркотизированных кроликов менее выраженный экспериментальный остеомиелит, чем у кроликов бодрствующих.
1.Тема:Одонтогенные лимфадениты челюстно-лицевой области и шеи. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Экспертиза временной утраты трудоспособности.
Лимфаденит- воспаление лимфатического узла. Поражение лимфатических узлов в большинстве случаев носит вторичный характер и является следствием воспалительного процесса, развивающегося в челюстно-лицевой области. А.А, Тимофеев, "Руководство по челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии» . У взрослого человека лимфатическая система, сгруппированная в 500-1000 лимфатических узлов, что составляет приблизительно 1/100 (1%) массы тела (Policard, 1965). Доказана способность лимфатических сосудов и узлов к сокращению, что способствует движению лимфы. Топография лимфатических сосудов и узлов.От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу кровеносных сосудов. Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. Изучение клинической и анатомической взаимосвязи лимфатических узлов лица и шеи с отдельными зубами и слизистой оболочкой полости рта представляет несомненный интерес. Первое - достаточно подробно изложено в литературе, а взаимосвязь лимфоузлов и слизистой оболочки полости рта представлена лишь в единичных работах. Сосуды, отводящие лимфу и расположенные по ходу лимфатические узлы составляют лимфатическую систему, которая вместе с венозной обеспечивает дренаж тканей. Bernick S. (1977) изучил и дал морфологическую характеристику лимфатическим сосудам пульпы кариоз- ных, некариозных и запломбированных зубов у лиц в возрасте от 20 до 65 лет. По его данным, в некариозных зубах лимфатические сосуды пульпы представлены тонкой едва различимой сетью, в кариозных - резко расширены лимфатические сосуды. С прогрессированием поражения и активизацией воспалительной реакции в просвете резко расширенных лимфатических сосудов обнаруживаются тромбы. Автор полагает, что данные сосуды способствуют удалению тканевой жидкости и играют немаловажную роль в развитии воспалительного процесса. Экспериментальными исследованиями показано, что в здоровой слизистой оболочке десны лимфатические сосуды имеют тонкие стенки, маленькие размеры, неправильную форму и располагаются, главным образом, в субэпителиальной соединительной основе (Bernick S., Grant D.A., 1978). При воспалении просветы лимфатических сосудов резко расширяются и в них появляются клетки воспалительного инфильтрата, что может играть важную роль в прогрессировании острой одонтогенной инфекции. Лимфатический аппарат при гнойных поражениях в организме резорбирует бактерии из окружающих тканей и транспортирует их в лимфатические узлы, задерживает и разрушает микроорганизмы путем их фагоцитоза (Р.Т. Панченко и др., 1984). Лимфатические узлы околоушной областипредставлены поверхностной и глубокой группами (А.И. Пачес, 1964). Поверхностная группа состоит из 2-3 узлов - преаурикулярных лимфатических узлов, лежащих вне капсулы железы и 4-5 узлов, расположенных у нижнего полюса околоушной железы. Глубокая группа лимфатических узлов этой области представлена 2-3 узлами, расположенными в толще самой железы и 1-2- в ее нижнем отделе. Таким образом, в области околоушной железы насчитывается от 9 до 13 лимфатических узлов. Лимфатические сосуды теменной и височной областей,а также ушной раковины направляются к позадиушным лимфатическим узлам. Лимфатические сосуды от верхнего и нижнего века, передних отделов теменной и височной областей, наружного слухового прохода, околоушной железы направляются к поверхностным околоушным лимфатическим узлам. Выносящие сосуды этих узлов впадают в глубокие околоушные лимфатические узлы, а выносящие сосуды, расположенные на уровне нижней челюсти - в глубокие шейные лимфатические узлы. Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне наружных носовых отверстий в области носогубной борозды или под нижним краем глазницы. По ним движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной области. Узлы непостоянные. Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов,десны дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфатические узлы, которые являются непостоянными. С. П. Бардышева и А. П. Легошин (1965) выявили щечные узлы у 16% обследуемых. Они были единичными, имели округлую форму, размер их составлял от 0,2x0,2 см до 0,4x0,4 см, располагались они в подкожной жировой клетчатке на наружной поверхности щечной мышцы, то есть на 1 см ниже места прохождения выводного протока околоушной железы через щечную мышцу. От моляров и премоляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы лимфа оттекает в нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфатические узлы, которые так же, как и щечные узлы, являются непостоянными. Они выявлены у 27% наблюдаемых (СП. Бардышева, А.П.Легошин,1965). Узлы имеют овальную форму, размер их составляет от 0,3x0,3 см до 0,5x0,5 см. Находятся эти узлы в толще подкожной жировой клетчатки кпереди от переднего края жевательной мышцы, на передней поверхности нижней челюсти и на 1-1,5 см выше ее края. Супрамандибулярные узлы чаще располагаются впереди лицевой артерии, но могут находиться между артерией и веной. Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считают- ся поднижнечелюстныелимфатические узлы, которых насчитывается от 1-3 до 8-10. По данным Б.А. Недбай (1981), длина, ширина и толщина их варьируют соответственно от 0,1x0,1x0,1 см до 1,7x1,2x0,7 см. Средняя величина - 0,6 см. Однако у 10% людей пожилого и старческого возраста обнаружены крупные лимфатические узлы с продольным размером 1,3-1,7 см. Поднижнечелюстные узлы имеют овальную или бобовидную, реже округлую, треугольную или лентовидную форму. Локализуются они впереди поднижнечелюстной слюнной железы у ее верхней (наружной) полуокружности. Все поднижнечелюстные лимфатические узлы в зависимости от локализации делятся на три группы: передние (располагаются впереди лицевой артерии), средние (между артерией и веной) и задние (позади вены). Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов альвеолярного отростка нижней челюсти (десны и зубов), кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подподбородочнымлимфатическим узлам, которые находятся между передними брюшками двухбрюшной мышцы. Число и х - от 2 до 6. Глубокие лимфатические сосуды, идущие от твердого и мягкого нёба, носовой части глотки, полости рта, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха, направляются к окологлоточным (заглоточным) лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку от глотки. По мнению В.Ф. Войно-Ясенецкого (1956), эти узлы располагаются в заднем отделе заглоточного пространства, что способствует быстрому распространению воспалительного процесса по сосудистому влагалищу в переднее и заднее средостение, а также вверх в череп. Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи,которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные шейные лимфатические узлы делятся на передние (находятся по ходу передней яремной вены) и боковые (располагаются по ходу наружной яремной вены). Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны. Глубокие лимфатические узлы шеи являются узлами второго и третьего порядка. Особо важными считаются яремно-двубрюшные, яремно-лопаточно-подъязычные и язычные лимфатические узлы. Яремно-двубрюшныеузлы находятся около яремной вены на уровне большого рога подъязычной кости и собирают лимфу от внутренних органов шеи глотки, гортани, трахеи, шейной части пищевода, щитовидной железы и мышц шеи. Яремно-лопаточно-подъязычный лимфатический узел расположен на передней поверхности внутренней яремной вены над лопа- точно-подъязычной мышцей и принимает лимфу от языка, под подбородочной и поднижнечелюстных областей. Язычный(верхний глубокий шейный) лимфатический узел получает лимфу от задней трети языка, находится на уровне середины подбородочно - язычной мышцы.
Острый серозный лимфаденит характеризуется повышением температуры до 37,3-37,8°С, иногда она не изменяется. Ухудшается общее состояние больного. При осмотре определяется припухлость пораженной области, которая может распространяться на соседние участки. Кожа собирается в складку, цвет ее обычно не изменен. Пальпаторно определяется уве-личенный лимфатический узел плотноэластической консистенции, малоболезненный, подвижный, с гладкой поверхностью. В полости рта выявляется: одонтогенный очаг инфекции (периодонтит, альвеолит. периостит и др.). а при неодонтогенных лимфаденитах очаг инфекции может находиться на коже, слизистой оболочке, в миндалинах. Если серозное воспаление не переходит в гнойный процесс, то узлы уменьшаются в размерах и болезненность их исчезает. В течение нескольких недель (2-3) они приобретают свою обычную форму и консистенцию При гнойном лимфадените температура тела повышается до 37,5-39,0°С. Появляется недомогание, озноб, нарушение аппетита и сна. Припухлость лица имеет четкие контуры. Кожа над припухлостью может быть гиперемирована и напряжена. Отмечается резкая болезненность пальпируемого инфильтрата. Ткани вокруг лимфатического узла инфильтрируются (развивается периаденит). Узел становится малоподвижный, плотно- эластичной консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую клетчатку, то возникает аденофлегмона. В результате проведенных исследований мы выявили, что гнойные лимфадениты и аденофлегмоны чаще возникают у сенсибилизированных больных. Частота и выраженность микробной сенсибилизации к гемоли- тическому стафилококку коррелирует с тяжестью и распространенностью процесса . Хронический гиперпластический (продуктивный) лимфаденит характеризуется невыраженной острой стадией, что связано с особенностями микрофлоры и ее слабой вирулентностью. Хронический воспалительный процесс в лимфатическом узле протекает волнообразно, периоды обострения чередуются с ремиссией (стиханием) воспалительных явлений. В хронической стадии заболевания общее состояние больного обычно не нарушается, лишь у некоторых обследуемых появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, повышение температуры тела до 37,0-37,4°С. Клиника заболевания характеризуется увеличением лимфатического узла до различных размеров. Он безболезнен при пальпации, имеет округлую или овальную форму, плотноэластическую консистенцию, ровные контуры, кожа над ним подвижная, цвет ее не изменен. При обострении воспалительных явлений клиническая картина не отличается от таковой при остром лимфадените. Изменение лабораторных показателей, наблюдаемое при воспалительных процессах в лимфатических узлах, зависит от формы и характера заболевания. Острые лимфадениты характеризуются увеличением числа лейкоцитов крови до 12-14*109 /л, а по данным B.C. Воронина и Л.М. Цепова (1973), количество лейкоцитов может достигать 33-35*109 /л. Увеличивается количество эозинофилов- до 10-12%, что указывает на определенное значение микробной сенсибилизации организма в развитии этого заболевания. Наблюдается нейтрофильный сдвиг влево. СОЭ достигает 42-54 мм/ч и находится в прямой зависимости от выраженности воспалиявлений. У подавляющего числа больных с острым лимфаденитом челюстно-лицевой области изменений в моче нет. У некоторых обследуемых наблюдается появление белка (до 0,033%), лейкоцитов, эпителия, реже - цилиндров и эритроцитов. Лимфадениты классифицируются на инфекционные и травматические; первые разделяются на неспецифические и специфические; первые и вторые могут быть острыми и хроническими. Сообразно с источником инфекции они могут быть одонтогенными и неодонтогенными. По локализации входных ворот инфекции различают лимфадениты: -одонтогенные; -стоматогенные; -дерматогенные; -тонзилогенные.
По характеру течения лимфадениты подразделяют на. -острые; -хронические; -обострение хронических.
В зависимости от характера и распространенности острого воспалительного процесса различают: -острый серозно-гнойный лимфаденит; -абсцесс лимфатического узла с перилимфаденитом; -аденофлегмону. Классификация лимфаденопатий
I. Банальные лимфадениты A) по течению заболевания: -подострые; -хронические. Б) по локализации: -изолированные; -регионарные; -распространенные; -генерализованные. B) по морфологии: -гиперпластические (фолликулярные); - десквамативные (синусные); - продуктивные (васкулярные). Г) в зависимости от этиологического фактора: -неспецифические; -специфические (туберкулезные, сифилитичекие, бруцеллезные, туляремические, болезнь кошачьих царапин, саркоидоз Бека, токсоплазмоз): -вирусные (инфекционный мононуклеоз).
П. Реактивные невоспалительные гиперплазии: -псевдомононуклеоз; -гиперплазии при эндокринных заболеваниях; -при коллагеновых болезнях; -пигментные гиперплазии; -гиперплазии при анемиях; -иммунобластная лимфаденопатия.
III. Злокачественные заболевания лимфатических узлов: -нодулярная лимфосаркома; -диффузная лимфосаркома; -ретикулосаркома; -лимфоцитома; -иммуноцитома; -герминобластома.
1. Тема: Дифференциальная диагностика одонтогенных периодонтитов, периоститов, остеомиелитов. В клинике острого и обострившегося хронического периодонтита имеются некоторые общие симптомы с гнойным периоститом, острым остеомиелитом, а также с острым диффузным пульпитом, невралгией тройничного нерва и острым воспалением верхнечелюстной пазухи. Острый диффузный пульпит с острым или обострившимся гнойным периодонтитом имеют общий симптом — боль, иррадиирующую по ходу ветвей тройничного нерва и усиливающуюся от теплого и при горизонтальном положении тела больного. Отличительные признаки. При остром диффузном пульпите боль имеет приступообразный характер со светлыми промежутками различной продолжительности; при острых или обострившихся периодонтитах боль имеет постоянный характер без светлых промежутков или с очень короткими светлыми промежутками. При остром диффузном пульпите точная локализация больным «пораженного» зуба невозможна; при остром гнойном или обострившемся гнойном периодонтите больной точно указывает «пораженный» зуб. При остром диффузном пульпите перкуссия зуба не дает усиления боли, а зондирование кариозной полости вызывает боль, хотя зонд и не проникает в полость зуба. При гнойном остром или обострившемся гнойном периодонтите перкуссия усиливает боль, тогда как зондирование кариозной полости (без давления) не усиливает боли и зонд проникает в полость зуба. При остром диффузном пульпите зуб неподвижен, пальпация альвеолярной части челюсти или альвеолярного отростка в области верхушки корня безболезненна. При остром гнойном или обострившемся гнойном периодонтите зуб в ряде случаев подвижен, пальпация в области верхушки корня болезненна. Невралгия тройничного нерва с острым гнойным или обострившимся гнойным периодонтитом имеет общий симптом — иррадиацию боли по ходу ветвей тройничного нерва. Отличительные признаки невралгии тройничного нерва от острого гнойного или обострившегося гнойного периодонтита: при невралгии тройничного нерва боль имеет самопроизвольный, приступообразный (со светлыми промежутками) характер с некоторой периодичностью в повторении приступов; приступ может начаться при раздражении определенных участков кожи лица или слизистой оболочки полости рта, так называемой курковой зоны. При остром гнойном или обострившемся гнойном периодонтите боль связана с «пораженным» зубом, который больной может точно указать. Она имеет постоянный характер (иногда с короткими светлыми промежутками), курковая зона отсутствует, боль усиливается при перкуссии этого зуба, от горячего и в горизонтальном положении больного.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ ПЕРИОДОНТИТОВ Хронические формы периодонтитов имеют следующие общие симптомы с хроническим гангренозным пульпитом: наличие кариозной полости, сообщающейся с полостью зуба, и отсутствие болевой реакции при поверхностном зондировании полости зуба. Отличительные признаки: при гангренозном хроническом пульпите зондирование полости зуба в глубине и его корневых каналов болезненно; температурные раздражители вызывают медленно проходящую болевую реакцию; электровозбудимость пульпы понижена до 60-80 мкА. При хронических формах периодонтитов зондирование полости зуба на всю глубину и его корневых каналов безболезненно, температурные раздражители болевой реакции не вызывают. При хроническом гранулирующем периодонтите имеется свищ с гнойным отделяемым. При электроодонтометрии болевая реакция появляется на ток силой свыше 200 мкА. При рентгенографическом исследовании отмечается картина, характерная для хронических форм периодонтитов. Острый или обострившийся гнойный периодонтит имеет следующие общие симптомы с острым гнойным периоститом: оба заболевания начинаются с появления самопроизвольных болей в области определенного зуба, усиливающихся при надавливании на него или при его перкуссии. Как при остром или обострившемся гнойном периодонтите, так и при остром гнойном периостите боли иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва, усиливаются при движении или горизонтальном положении тела. Как при остром или обострившемся гнойном периодонтите, так и при остром гнойном периостите отмечаются подвижность «причинного» зуба, увеличение и болезненность лимфатических узлов. Отличия острого или обострившегося гнойного периодонтита от острого гнойного периостита определяются тем обстоятельством, что в первом случае очаг воспаления локализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный процесс выходит за пределы одного зуба и распространяется на надкостницу. Поэтому при остром или обострившемся гнойном периодонтите перкуссия вызывает болезненность только одного зуба, а при остром гнойном периостите отмечается болезненность нескольких зубов, стоящих рядом с «причинным» зубом. Острый или обострившийся гнойный периодонтит характеризуется резкими болями при каждом прикосновении к «причинному» зубу. При распространении же воспалительного процесса на периост боль в области «причинного» зуба уменьшается, а одновременно с этим появляется нарастающая боль в области альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части и тела нижней челюсти. При остром или обострившемся гнойном периодонтите десна вокруг пораженного зуба только иногда незначительно припухает и краснеет. При остром гнойном периостите десна всегда резко краснеет и отекает, и не только в области зуба, послужившего причиной периостита, но и на некотором протяжении от него. По мере нарастания воспалительных явлений происходят сглаженность переходной складки, ее инфильтрация, а затем, соответственно развитию поднадкостничного абсцесса, ее выбухание. Острый или обострившийся гнойный периодонтит вызывает увеличение и появление болезненности единичных региональных лимфатических узлов, а при остром гнойном периостите отмечается изменение не единичных лимфатических узлов, а группы их. Острый или обострившийся периодонтит, как правило, не вызывает коллатерального отека, в то время как острый гнойный периостит сопровождается выраженным отеком не только десны, но и лица в области окружающих челюсть мягких тканей, который распространяется весьма типично, в зависимости от локализации зуба, послужившего причиной гнойного периостита. При остром гнойном или обострившемся периодонтите общее состояние больных, как правило, не нарушается; температура тела у них бывает нормальной или незначительно повышенной. Изменений со стороны крови и мочи обычно не наблюдается.
ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО ПЕРИОСТИТА Общее состояние больных нарушается в зависимости от реактивности организма и вирулентности инфекции. В связи с интоксикацией у больных отмечаются общая слабость, головная боль, плохой сон, пониженный аппетит. Температура тела обычно держится в пределах 37-38 °С. При исследовании крови изменений количества эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Со стороны лейкоцитов отмечается либо повышенное, либо нормальное их количество.
ИЗМЕНЕНИЯ В АНАЛИЗАХ КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ОДОНТОГЕННОМ ПЕРИОСТИТЕ При исследовании периферической крови изменений количества эритроцитов и гемоглобина не наблюдается. Отмечается умеренный лейкоцитоз. Наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево СОЭ (скорость оседания эритроцитов) у подавляющего большинства больных в начале заболевания не изменяется, лишь через 2-4 дня она увеличивалась до 15 мм/час Указанное выше позволяет отметить, что изменения картины крови при гнойном периостите не являются столь выраженными, как это имеет место при острых одонтогенных остеомиелитах и флегмонах. КЛИНИКА ОСТРОГО ОДОНТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА Течение острого одонтогенного остеомиелита челюсти характеризуется как общими неспецифическими симптомами, так и многими местными признаками, свойственными и другим острым одонтогенным воспалительным процессам. Поэтому только всесторонний и тщательный анализ их позволяет из множества симптомов выбрать более специфические, определяющие острый одонтогенный остеомиелит. 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|