Сделай Сам Свою Работу на 5

Хронические неспецифические болезни легких

Хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь и т.д.

Хронический бронхит

Чаще является осложнением острого бронхита и, как правило, вначале носит очаговый характер, а затем вызывает диффузное поражение всего бронхиального дерева. Развивается пролиферативное воспаление, стенки бронхов утолщаются, склерозируются, деформируются, возникают бронхоэктазы (неравномерное расширение бронхов). Перистальтика бронха снижается, и он не может выполнять дренажную функцию. Слизисто-гнойный экссудат задерживается в бронхах и поддерживает воспаление. Грануляционная ткань может разрастаться в виде полипов и закрыть просвет бронха. В результате развивается ателектаз участка легких. Часто воспаляется и прилежащая к бронху легочная ткань, и возникает очаговая бронхопневмония.

Эмфизема (вздутие) легких

Увеличение объема альвеол (и содержания в них воздуха) при одновременном уменьшении их дыхательной поверхности.

Причины.Обструкция бронхов, удаление части легкого и т.д. При вдохе воздух входит в альвеолы, выдох затруднен, альвеолы растягиваются, что вызывает сужение сосудов и повреждение эластического каркаса легкого, альвеолярные перегородки подвергаются атрофии и склерозу, резко уменьшается дыхательная поверхность легких. Выдох затрудняется. При разрыве пузырей под плеврой возникает пневмоторакс. Такая эмфизема называется буллезной.

Бронхоэктатическая болезнь

Расширение стенок множества бронховв результате атрофии их мускулатуры, развивающееся при хронических бронхитах. Возникающее склерозирование ткани вокруг бронхов фиксирует их стенки в растянутом состоянии. В бронхоэктазах скапливается мокрота и гной. Склероз легочной ткани нарушает кровообращение в малом круге, что ведет к гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.

Рак легкого

Чаще всего развивается из эпителия альвеол и бронхов. В зависимости от локализации различают: прикорневой (центральный)рак, развивающийся из главного, долевого и начальной части сегментарного бронха; периферический(из мелких ветвей бронха и альвеолярного эпителия) и смешанныйкоторый имеет форму массивного узла. По микроскопической картине различают плоскоклеточный рак, аденокарциному (железистый) и недифференцированный рак.



 


БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

         
 
 
   
 
   

 

 


 
 


ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА

Являются осложнениями инфекционных заболеваний (грипп, ангина, ревматизм) и интоксикаций. К ним относят: воспаление эндокарда — эндокардит,миокарда — миокардит,перикарда — перикардит,всех оболочек сердца — панкардит.

Эндокардитчаще поражает клапаны сердца и приводит к порокам. Клапаны разрушаются, на их поверхности откладываются тромботические массы (бородавки), которые могут стать источником тромбоэмболии.

Миокардитв зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления бывает: альтеративный, экссудативный, пролиферативный.При остром течении может привести к острой сердечной недостаточности,а при хроническом — к диффузному кардиосклерозуиз-за разрастания соединительной ткани и хронической сердечной недостаточности.

Перикардит.

1. Острый экссудативный (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагическийи смешанный).При скоплении экссудата в полости перикарда, наступает тампонадаи остановка сердца.

2. Хронический слипчивый— характеризуется экссудативно-пролиферативным воспалением с образованием спаек, полость перикарда склерозируется, сдавливает сердце. Часто в рубцовую ткань откладывается известь и развивается «панцирное сердце».

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Хроническое заболевание преимущественно крупных артерий, характеризующееся отложением в их стенке белково-липидных комплексов и развитием в них склеротических изменений.

Этиология и патогенез

Главной причиной атеросклероза является нарушение белкового и жирового обменов, главным образом холестеринового, которое отражается преимущественно на сосудах. В крови увеличивается содержание липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а содержание липопротеидов высокой плотности, которые транспортируют холестерин из клеток (в том числе сосудов) в печень, уменьшается. В результате в интиму усиленно поступают холестерин и необычные белки. Также большое значение имеют хронические повреждения сосудов. В развитии атеросклероза различают следующие стадии:

1) долипидная— очаговое отложение (в первую очередь там, где давление крови выше и в местах разветвлений сосудов) в интиме сосудов холестериново-белковых комплексов, приводящие к дистрофиям, которые можно увидеть только под электронным микроскопом;

2) липоидоз— отложения накапливаются и становятся видимыми под световым микроскопом и невооруженным глазом в виде желтых пятен и полосок, слегка возвышающихся над внутренней поверхностью артерий;

3) липосклероз— разрастание вокруг белково-жировых масс соединительной ткани и образование плотных желто-белых округлых или овальных возвышений — фиброзных бляшек; соединительная ткань, которая отделяет бляшку от просвета сосуда, называется покрышкой бляшки;

4) атероматоз(греч. athere — кашица) — происходит распад бляшек, который начинается с центральной части, и образуются аморфные массы; вокруг появляются макрофаги, которые рассасывают жир, они называются ксантомные клетки; на месте разрушения образуются язвы (изъязвление),которые часто прикрываются пристеночным тромбом;

5) атерокальциноз— отложение извести в бляшках и стенке сосуда; на вскрытии артерия режется с хрустом, ее приходится разламывать.

Клинические формы

В зависимости от преобладания изменений в тех или иных органах различают атеросклероз:

1) аорты,что может осложниться истончением и выбуханием стенки — аневризмой, разрыв которой приводит к массивной кровопотере и смерти;

2) коронарных артерий,что приводит к ишемии сердца;

3) сосудов почек — атеросклеротически сморщенная почка (атрофия паренхимы и разрастание соединительной ткани);

4) мозговых артерий,что приводит к инфаркту мозга в результате кровоизлияния или ишемии; если погибшая ткань рассасывается, то на ее месте образуется киста — полость, заполненная жидкостью;

5) нижних конечностей— ишемия, усиливающаяся при ходьбе, или атеросклеротическая гангрена.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Этиология и патогенез

Причина — нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Факторами риска являются нервно-психическое напряжение, наследственная предрасположенность, курение, алкоголизм, ожирение, избыточное потребление поваренной соли.

В основе патогенеза лежит стойкое повышение тонуса артериол, что влечет за собой компенсаторное усиление функции левого желудочка сердца, нейрогуморальную гипертрофию гладкомышечных стенок артериол, их плазматическое пропитывание и гиалиноз. Различают 3 стадиигипертонической болезни:

I (функциональная)— периодические подъемы артериального давления, связанные со спазмом артериол, во время которых они травмируются, пропитываются плазмой крови (плазморрагия), которая выходит за пределы сосудов, вызывая периваскулярный отек.

II (стойкая гипертония и распространенное изменение артерий)— гиалиноз и артериосклероз,нейро-гуморальная гипертрофия гладкомышечного слоя артериол, сужение просвета сосудов; гипертрофия левого желудочкасердца, в котором со временем развиваются дистрофические и склеротические процессы, приводящие к сердечной декомпенсации. Спазм артериол почек стимулирует выработку ренина и образование ангиотензина, а также увеличивается образование альдостерона в надпочечниках. Это способствует задержке натрия и воды и стабилизации давления на более высоком уровне.

IIIвторичные изменения органовв связи с поражением сосудов и нарушением кровообращения: острые (некрозы, кровоизлияния) и хронические (дистрофия, атрофия, склероз). В связи с преимущественным поражением трех органов, различают следующие формыгипертонической болезни.

1. Сердечная— проявляется ишемической болезнью сердца, часто осложняется инфарктом миокарда. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В 1-й и 2-й стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая), а в 3-й стадии она становится декомпенсированной (эксцентрической). Полости сердца расширяются, миокард становится дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия).

2. Церебральная— проявляется инсультом(нарушением мозгового кровообращения), чаще геморрагическим(разрыв гиалинизированного сосуда и кровоизлияние в мозг с образованием гематомы), реже ишемическим(вследствие тромбоза или спазма суженной атеросклеротической бляшкой артерии) с образованием инфаркта. Если больной выживает, на месте кровоизлияний образуются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

3. Почечная— возникает артериолосклероз, артери-ологиалиноз, инфаркты, атрофия и склероз паренхимы почек, развивается первично-сморщенная почка (артериосклеротический нефросклероз).Почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становится мелкозернистой. Больные умирают от хронической почечной недостаточности (уремии).

На любом этапе гипертонической болезни возможно резкое повышение артериального давления — гипертонический криз.Морфологически выявляют фибриноидный некроз стенок артериол и диапедезные кровоизлияния.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.