Общие стадии патогенеза опухолей.- 7 глава

Чем более значимы скрытые структурно-функциональные изменения и чем менее эффективны контролирующие механизмы, тем легче воспроизводятся следовые реакции. Поэтому на ранних стадиях выздоровления следовые патологические эффекты могут возникнуть при действии многих патогенных агентов, на поздних же стадиях они воспроизводятся слабее.

Выпадение функций НС.Повреждение того или иного образования НС влечет за собой нарушение или выпадение его функции. Благодаря высокой степени надежности функционирования нервных образований и деятельности компенсаторных механизмов, нарушение и выпадение функции происходит, как правило, не в начале патологического процесса, а при возникновении значительных повреждений. Когда функциональный дефект проявляется клинически, это значит, что патологические изменения стали столь значительными, что механизмы надежности и компенсаторного перекрытия дефекта уже недостаточны. Значит, патологический процесс на этой стадии достиг уже значительного развития, а не начинается, как принято думать.

Степень нарушения функции определяется не только количеством поврежденных нервных элементов. Вокруг зоны повреждения в спинном или в головном мозге возникает зона торможения, которая имеет, с одной стороны, защитное значение, но с другой — увеличивает и усиливает функциональный дефект. Такая ситуация имеет место, например, при травматическом повреждении ЦНС, ишемических инфарктах мозга, при полиомиелите. Восстановление же функции происходит не за счет регенерации нейронов (они не регенерируют), а за счет нормализации обратимо поврежденных клеток и уменьшения торможения других нейронов.

Ослабление и даже выпадение функции может быть связано не с органическим поражением нервного образования, выполняющего данную функцию, а с его глубоким торможением. Так, при гиперактивации некоторых отделов ретикулярной формации продолговатого мозга возникает усиленное нисходящее торможение рефлексов спинного мозга. К этим видам патологии, например, относятся истерические параличи, связанные с торможением локомоторных центров, суггестивные (внушаемые) выпадения функции.

Растормаживание нейронов. Каждый нейрон находится под постоянным тоническим тормозным контролем, который не позволяет ему реагировать на многочисленные случайные импульсы, поступающие из различных источников.

Дефицит торможения может быть первичным вследствие прямого повреждения тормозных механизмов (при действии столбнячного токсина, стрихнина) либо вторичным, когда чрезмерная активность нейронов, вызванная деполяризующими агентами и другими факторами, преодолевает тормозный контроль. Механизмы тормозного контроля (вспомните физиологию) весьма чувствительны к различным патогенным воздействиям и неблагоприятным условиям деятельности НС. Поэтому дефицит торможения и растормаживание нейронов в той или иной мере имеют место практически при всех формах патологии НС (относятся к типовым патологическим процессам в НС).

Например, ряд патологических рефлексов, возникающих у человека в условиях нарушения супраспинальных влияний, являются результатом растормаживания спинальных центров. К ним относятся рефлекс Бабинского, хватательный, сосательный и другие рефлексы, которые были нормальными в ранние периоды развития, а затем подавлены развивающимися контролирующими нисходящими влияниями.

Денервационный синдром.Денервационный синдром представляет собой комплекс изменений, возникающих в постсинаптических нейронах, органах и тканях в связи с прекращением нервных влияний на эти структуры.

В мышце денервационный синдром проявляется исчезновением концевой пластинки на мышечном волокне, где сосредоточен весь холинергический аппарат, и появлением вместо нее ацетилхолиновых рецепторов на всем протяжении мышечного волокна, в связи с чем повышается чувствительность волокна к ацетилхолину. Как следствие — фибриллярные подергивания денервированной мышцы. Это отражение реакции мышечных волокон на поступающий к ним из разных источников ацетилхолин. Отсутствие концевой пластинки и наличие множественных рецепторов на мышечном волокне — явления, которые имеют место на ранних стадиях развития нервно-мышечного аппарата. Кроме того, в денервированной мышце появляется спектр ферментов эмбрионального типа.

Таким образом, при денервации имеет место своеобразный возврат мышечной ткани к эмбриональным стадиям развития. Этот эффект является результатом выпадения контролирующих, трофических влияний нерва, вследствие чего происходит растормаживание генетического аппарата мышечных волокон. При реиннервации мышцы восстанавливается нервный контроль и указанные явления исчезают.

Общей закономерностью денервационного синдрома служит повышение чувствительности денервированных структур не только к медиаторам, но и к другим биологически активным веществам, а также к фармакологическим средствам. Денервация может возникать не только после перерыва нерва, но и при многих формах патологии, под влиянием фармакологических средств, нарушающих нервные влияния, блокады нейрорецепторов. Поэтому денервация относится к разряду типовых патологических процессов в нервной системе.

Деафферентация.Импульсация, поступающая в нейрон из какого-либо источника, является для нейрона афферентной импульсацией. Выключение этой афферентации представляет собой деафферентацию нейрона. Полной деафферентации нейрона не происходит, так как нейроны ЦНС обладают огромным количеством входов, по которым поступает импульсация из различных источников. Однако и при частичной деафферентации возникает повышение возбудимости нейрона и нарушение тормозных механизмов. Частичная деафферентация нейронов может иметь место при различных заболеваниях НС и относится еще к одному типовому патологическому процессу.

Под феноменом деафферентации часто подразумевают синдромы, связанные с выпадением чувствительности из-за отсутствия стимуляции с периферии. В этих условиях могут наблюдаться также изменения движений в виде нарушения их точности.

Спинальный шок.Спинальный шок возникает в результате разрыва спинного мозга и представляет собой глубокое, но обратимое угнетение (выпадение) двигательных и вегетативных рефлексов, осуществляющихся ниже перерыва. Угнетение рефлексов связано с отсутствием активирующих влияний со стороны головного мозга. У человека спинальный шок длится несколько месяцев (у лягушек — несколько минут). При восстановлении функции у человека после полной параплегии вначале появляются сгибательные рефлексы, имеющие характер патологических (Бабинского), затем генерализованные рефлексы и движения типа спинальных автоматизмов; в хронической стадии возникают разгибательные рефлексы, которые иногда переходят в разгибательные спазмы. Все эти явления возникают вследствие растормаживания спинального локомоторного (двигательного) аппарата.

Подобные стадии — угнетения и гиперактивации — характерны и для изменений вегетативных рефлексов, реализующихся ниже перерыва спинного мозга.

Расстройства нервной трофики тканей и органов.Под нервной трофикой понимают трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур — других нейронов и тканей.

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами, или трофинами. Повреждение указанного трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока, транспортирующего трофические факторы, ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в иннервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824) показал, что перерезка ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.

Дистрофические нарушения (язвы) возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. Значит, происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессированные в норме гены, появляются новые белки.

К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов (фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др.). Рост аксона происходит при обязательном участии трофических факторов, синтез их усиливается при травмах нервной ткани.

При многих болезнях НС, особенно при так называемых болезнях старости, имеет место снижение содержания трофических факторов.

Наряду с дефицитом нормализующих трофических факторов в патогенезе поражений НС важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Например, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах апоптоза (запрограммированной смерти) нейронов принимают участие патологические белки — дегенерины. Роль патотрофогена играет, видимо, бета-амилоид, находящийся в большом количестве в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

Помимо локального дистрофического процесса, обусловленного изменениями в регионарном трофическом контуре, может возникать генерализованный дистрофический процесс. Он проявляется в виде поражения десен, кровоизлияний в легких, изъязвлений и кровоизлияний в желудке, кишечнике. Такие однотипные изменения могут иметь место при различных хронических нервных повреждениях, поэтому они получили название стандартной формы нервной дистрофии.

Трофические факторы распространяются от нейрона к нейрону транссинаптически.

Нарушения функций нейрона

Нарушение проведения возбуждения и аксонального транспорта.Распространение возбуждения по аксону обеспечивается последовательным сочетанием деполяризации мембраны и входа натрия в аксон. При недостаточном входе натрия нарушается генерация потенциала действия и проведение возбуждения прекращается. Необходимая для генерации потенциала действия разность концентраций натрия и калия по обе стороны поверхностной мембраны осуществляется натрий-калиевым насосом. Дефицит энергии ведет к нарушению деятельности насоса, что обусловливает невозможность генерации ПД (при ишемии, охлаждении и др.). Нарушение проведения обычно возникает при повреждении нерва и его демиелинизации. Однако участки хронически травмируемого нерва и демиелинизации могут генерировать возбуждение, они становятся эктопическими очагами возбуждения.

В аксоне осуществляется ток аксоплазмы, обеспечивающий транспорт различных веществ. С быстрым антероградным (из тела клетки в окончание) аксотоком транспортируются вещества и структуры, необходимые для синаптической деятельности (быстро расходуются); с медленным аксотоком транспортируются вещества, обеспечивающие трофику терминали и постсинаптической структуры, регенерацию аксона. С ретроградным током (от терминали) в тело нейрона транспортируются трофические вещества, образующиеся в постсинаптической клетке. Аксональный транспорт энергозависим и прекращается при дефиците энергии.

Аксональный транспорт страдает также при недостатке витаминов В6и В1, при действии промышленных ядов, солей тяжелых металлов, алкоголя, при сахарном диабете и сдавлении нерва.

Патология дендритов.Дендриты возникают лишь у высших животных. Они обеспечивают поступление информации в нейрон и играют важнейшую роль в осуществлении его интегративной функции. Специальные выросты (шипики) создают значительную площадь синаптических контактов. Дендриты и шипики являются самыми ранимыми структурами нейрона, они повреждаются и исчезают при различных патогенных воздействиях, при старении шипики редуцируются. При некоторых дегенеративных и атрофических заболеваниях (старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера) шипики и ветви дендритов не выявляются. Структурные изменения дендритов, усиленный вход через них Са2+играют важную роль в возникновении эпилептической активности нейрона.

Патология нейрональных мембран.Механизмы повреждений здесь стандартны. Кратко можно отметить следующее.

К числу типовых патологических процессов, охватывающих нейрональные мембраны, относится усиленное свободнорадикальное перекисное окисление липидов (СПОЛ) мембран. В норме СПОЛ имеет защитное значение.

Однако в условиях патологии этот процесс может стать чрезмерно усиленным. Образующиеся в значительном количестве перекиси и продукты свободнорадикального окисления токсически действуют на клеточные структуры и на сами мембраны. Последние становятся патологически проницаемыми, возникают дефекты в их липидном слое.

Эти процессы усиливаются возросшей активацией фосфолипаз, вследствие чего образуется значительное количество высших жирных кислот из фосфолипидов нейрональных мембран. Накопление ВЖК приводит к дальнейшему повреждению мембран нейрона, в том числе мембран митохондрий, что обусловливает нарушение их деятельности и возникновение энергетического дефицита.

Вследствие патологической проницаемости мембран происходит выход из нейронов различных веществ, в том числе антигенов, что обусловливает развитие аутоиммунных процессов, усугубляющих повреждение нейронов. Нарушение состояния мембран приводит к возрастанию входа натрия и кальция в нейрон и выхода К+из нейрона, что в сочетании с недостаточностью натрий-калиевого и кальциевого насосов способствует гиперактивации нейронов. Чрезмерное содержание Са2+в нейроне приводит к его дегенерации.

Конформационные изменения в мембране, возникающие в связи с усиленным СПОЛ, могут вызвать нарушения реактивности расположенных в мембране рецепторов и их способности связывать медиаторы, трофогены, а также фармакологические препараты.

Усиленное СПОЛ может быть как первичным, вызванным прямым действием прооксидантов (перекиси, яды), так и вторичным, возникающим в ходе развития какого-либо патологического процесса.

Потребность нейронов в энергообеспечении очень высокая, и понятно, что гипоэргоз ведет к дегенерации нейрона, которая может завершиться его гибелью.

Главными условиями развития энергетического дефицита являются недостаток кислорода и значительное повреждение митохондрий, в которых синтезируется АТФ. Причиной дефицита может быть также недостаток субстрата окисления — глюкозы. Нейроны мозга не имеют запасов глюкозы и потребляют ее непосредственно из крови, поэтому они особенно чувствительны к гипогликемии.

Ишемия и функции нейрона.Из вышесказанного понятно, что ЦНС требует интенсивного кислородного обеспечения. Снижение потребления кислорода всего лишь на 20 % может вызвать потерю сознания у человека, через 5–8 мин аноксии возникают существенные изменения в корковых нейронах, которые наиболее чувствительны к недостатку кислорода.

На ранних этапах острой ишемии возникает гиперактивация нейронов. Она связана с их растормаживанием из-за ослабления чувствительных к гипоксии тормозных механизмов и с прямой деполяризацией нейронов вследствие входа натрия и Са2+. Последний механизм связан с раскрытием Са-натриевых каналов, недостаточностью натрий, калиевого насоса, действием возбуждающих аминокислот (глутамата). Содержание глутамата в синаптической щели резко возрастает в связи с его усиленным выделением деполяризующимися нервными окончаниями и нарушением энергозависимого обратного захвата глутамата нервными окончаниями и глией. При действии глутамата происходит активация НМДА-рецепторов (N-метил-D-аспартатрецепторов), следствием чего является раскрытие НМДА-зависимых кальций-натриевых каналов и происходит усиленный вход натрия и кальция.

Входящий натрий усиливает деполяризацию мембраны, что приводит к дальнейшему раскрытию потенциал-зависимых кальциевых каналов и дополнительному входу Са2+, а также в том, что он влечет за собой вход воды и набухание нейрона и митохондрий.

Существенное значение в развитии внутриклеточной патологии имеет нарушение гомеостаза Са2+в цитоплазме нейрона. Нарушение кальциевого гомеостаза возникает вследствие усиленного входа в нейрон внеклеточного Са2+и выхода Са2+из внутриклеточных депо при нарушенных энергозависимых процессах «откачки» кальция клетки и его закачки во внутриклеточные депо.

Поскольку Са 2+принимает участие практически во всех основных процессах жизнедеятельности нейрона, играя роль универсального вторичного месседжера, его чрезмерное содержание вызывает нарушение регуляции этих процессов, оно ведет к растормаживанию и гиперактивации нейронов, вызывает усиленный фосфолипазный гидролиз и протеолиз и в связи с этим — повреждение внутриклеточных мембран. Усиливается синтез эйкозаноидов — жирных кислот, образующихся из арахидоновой кислоты. Эйкозаноиды вместе с другими производными арахидоновой кислоты (лейкотриенами, тромбоксаном, простагландинами) изменяют микроциркуляцию так, что возникает воспаление.

Процессы эндогенного повреждения нейронов могут развиваться и приводить к гибели нейронов и после прекращения ишемии, в условиях реперфузии, а также после прекращения действия одного только глутамата в высокой концентрации. В механизмах «отсроченной» гибели нейрона важную роль играет как раз повышение содержания Са 2+в нейроне.

При реперфузии повреждение тканей НС вызывают следующие патогенетические факторы: 1) активация эндотелиальных клеток, полиморфо-и и мононуклеаров; 2) образование высокореактогенных метаболитов кислорода эндотелиальными клетками, что служит причиной все большей активации лейкоцитов (т.е. их мобилизации в качестве эффекторов повреждений тканей); 3) высвобождение активированными нейтрофилами медиаторов, которые повышают проницаемость эндотелиального барьера. Кроме того, ишемические/реперфузионные повреждения снижают образованием NO эндотелиальными клетками. Оксид азота обладает свойством инактивировать свободные кислородные радикалы. Следовательно, при депрессии базального синтеза NO количество радикалов растет.

Гипоксия имеет место при различных формах патологии ЦНС и является типовым неспецифическим патологическим процессом. Однако дозированная гипоксия может вызывать положительный эффект, стимулируя метаболические, пластические и трофические процессы в ЦНС.

Генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ)

Такой генератор представляет собой агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих интенсивный, неконтролируемый поток импульсов. Образование и деятельность ГПУВ является еще одним типовым патологическим процессом в ЦНС.

Инициальными механизмами возникновения генератора могут быть: 1) устойчивая, значительная деполяризация нейронов; 2) нарушение торможения нейронов; 3) частичная деафферентация нейронов; 4) трофические расстройства; 5) альтерация нейронов и изменения их среды и окружения.

В естественных условиях возникновение генератора происходит под влиянием длительной и усиленной возбуждающей синаптической стимуляции, при действии таких патогенных факторов, как хроническая гипоксия, ишемия, нарушения микроциркуляции, травматизация нервных структур, при действии токсинов и т.д. В эксперименте его создают воздействием различных конвульсантов (глутамат,НМДА) и веществ нарушающих торможение (пикротоксин, пенициллин, столбнячный токсин).

Обязательным условием образования и деятельности генератора является недостаточность тормозных механизмов в популяциях его нейронов.

Генератор может развивать самоподдерживающуюся и даже возрастающую активность, не нуждаясь в дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. Дополнительная стимуляция может играть пусковую роль, активировать генератор либо способствовать возрастанию его активности, но она не является необходимым условием этой деятельности.

Пример — самоподдерживающаяся и саморазвивающаяся активность генератора, возникшего в гигантоклеточном ядре продолговатого мозга под влиянием столбнячного токсина.

Патогенетическое значение ГПУВзаключается в том, что с деятельностью генератора связывают появление нейропатологического синдрома.

Генератор может возникать практически во всех отделах ЦНС. Возникновение генератора в структурах болевой чувствительности (задние рога, таламус) вызывает соответствующие болевые синдромы; в вестибулярном ядре дейтерса ведет к вестибулопатии; в хвостатых ядрах — обусловливает явления паркинсонизма; при создании генератора в лимбических структурах мозга возникают сложные формы эмоционально-поведенческих расстройств.

Активация генератора провоцирует приступы при нейропатологических синдромах. Характер активности генератора в значительной степени определяет особенности протекания приступов (длительность, острое или пароксизмальное и т.д.).

При постоянной и достаточно интенсивной активности первичного генератора может формироваться вторичный генератор в тех отделах ЦНС, которые испытывают влияние первичного генератора. Этот эффект представляет собой дальнейший этап развития патологического процесса в ЦНС.

Формирование и деятельность генератора имеют значение универсального патогенетического эндогенного механизма развития патологического процесса в нервной системе. Этот механизм реализуется через образование патологической системы.

Тот отдел ЦНС, в котором образовался и действует генератор, становится гиперактивным, вследствие чего он приобретает способность существенным образом влиять на другие образования ЦНС и вовлекает их в формирование новой патодинамической организации.

Гиперактивный отдел ЦНС, под влиянием которого формируется новая патодинамическая организация из тех образований ЦНС, которые испытывают это влияние, приобретает свойства системообразующего фактора (вспомните теорию функциональных систем из курса нормальной физиологии) и ключевого звена патологической системы. Это звено играет роль детерминанты патологической системы.

Эффект детерминанты может быть продемонстрирован на примере образования патологической эпилептической системы в виде комплекса эпилептических очагов в коре мозга. Слабые, разрозненные эпилептические очаги под влиянием нового, более мощного очага меняют характер своей активности и в конечном счете образуют эпилептический комплекс с единым типом активности, определяемым новым очагом. Последний, таким образом, играет роль детерминанты данной патологической эпилептической системы. При ликвидации детерминантного очага эпилептический комплекс распадается и вновь возникают разрозненные очаги с собственной активностью. Эффекты детерминанты легче реализуются в тех структурах, в которых нарушены или изменены механизмы регуляции и контроля.

Итак, ключевым системообразующим и управляющим звеном патологической системы является ее детерминанта с механизмом гиперактивации в виде генератора патологически усиленного возбуждения.

Важно, что, в отличие от физиологической системы, в которой внутрисистемные обратные отрицательные связи регулируют активность звеньев и в конечном счете деятельность всей системы, в патологической системе такие связи неэффективны, поскольку они не корригируют или плохо корригируют деятельность звеньев системы и, в частности, детерминанты вследствие недостаточности тормозных механизмов в ее структуре. Детерминанта патологической системы выходит из-под внутрисистемного, а также межсистемного контроля. Тормозные механизмы относительно недостаточны и в других отделах патологической системы, которые также гиперактивны. Поэтому сформировавшаяся гиперактивная патологическая система в целом неконтролируема или плохо контролируема. Кроме того, в отличие от физиологической системы, которая исчезает как функциональная организация после достижения необходимого полезного результата, патологическая система может существовать неопределенно долгое время.

Важное патогенетическое значение патологической системы заключается еще и в том, что, будучи гиперактивной, она подавляет деятельность связанных с ней физиологических систем, что влечет за собой ослабление или выпадение соответствующих функций ЦНС. Важно, что патологические системы подавляют также те физиологические системы, которые ограничивают и ингибируют их деятельность, т.е. антисистемы.

В ликвидации патологической системы важную роль играет ее дестабилизация, т.е. ослабление взаимопотенцирующих связей между частями систем. В остро возникающих патологических системах существенным дестабилизирующим механизмом является ликвидация патологической детерминанты: она влечет за собой распад и исчезновение патологической системы. В хронических патологических системах ликвидация первичной детерминанты не всегда эффективна, так как сохраняется оставшаяся часть патологической системы и могут быть активными вторичные детерминанты с вторичными генераторами.

Надо помнить, что детерминанта является наиболее резистентной частью патологической системы.

Ликвидация патологической системы при ее дестабилизации как в условиях естественного выздоровления при действии саногенетических механизмов, так и под влиянием лечебных воздействий происходит за счет редукции патологической системы. В первую очередь нормализуются и выходят из системы те ее части, которые испытывают наименьшее влияние со стороны детерминанты. Редукция системы способствует ее дестабилизации, это, в свою очередь, обусловливает дальнейшую редукцию системы и т.д.

Некоторые нейрогенные расстройства двигательной функции

Принято выделять следующие виды двигательных расстройств: гипокинезии, гиперкинезии и атаксии (греч. атаксия — беспорядочность) — нарушения координации движения.

Гипокинезии— это тип двигательных расстройств, заключающихся в ограничении объема, количества и скорости произвольных движений.

К гипокинезиям относятся парезы (от греч. парезис — ослабление) и параличи, возникающие в результате нарушения иннервации мышц.

По происхождению выделяют органические и функциональные (психогенные, рефлексогенные) гипокинезии.

По распространенности гипокинезий выделяют: моноплегии — паралич одной конечности; гемиплегии — паралич половины тела; диплегии — паралич двух конечностей; три- и тетраплегии.

По изменению тонуса пораженных мышцразличают вялые, спастические и ригидные параличи. При вялом параличе — мышечный тонус резко снижен или отсутствует; при спастическом — развивается мышечная гипертония; при ригидном — тонус носит своеобразный восковой, а не пружинистый характер, как при спастическом параличе.

По уровню нарушения контроля нервной системы за двигательной активностью мышц различают центральные, периферические и экстрапирамидные формы гипокинетических расстройств.

Центральный (пирамидный, спастический) паралич (или парез) развивается при поражении центрального мотонейрона — двигательного анализатора и нервных волокон пирамидного пути на всем его протяжении — от моторной зоны коры полушарий до клеток передних рогов спинного мозга.

Признаками центрального паралича являются мышечная гипертония, гиперрефлексия (увеличение амплитуды и зоны вызывания рефлекса), появление патологических рефлексов, клонусов и синкинезий. Клонус — это крайняя степень повышения сухожильных рефлексов. Синкинезии — непроизвольные содружественные движения, возникающие в парализованной конечности при осуществлении каких-либо произвольных движений другой конечности или иной части тела. Эти проявления обусловлены повышением сегментарных рефлексов спинного мозга вследствие ослабления тормозного влияния на него коры большого мозга.

Периферический (вялый) паралич (или парез) — возникает при поражении периферических мотонейронов (передних рогов спинного мозга), двигательных черепных нервов, а также передних корешков спинного мозга, их сплетений.

Признаками периферического паралича являются снижение мышечного тонуса, арефлексия, фибриллярные подергивания, нарушения электровозбудимости мышц, атрофия мышц. При этом параличе атоничные мышцы на ощупь дряблые, вялые.

Экстрапирамидный паралич (или парез) — возникает при поражении стриопаллидарной системы вследствие нарушений корково-подкорково-стволовых межнейронных взаимодействий. Это паралич ригидного типа. Сопротивление мышц, определяемое при их исследовании, остается равномерно повышенным во всех фазах движения вследствие одновременного увеличения тонуса в сгибателях и разгибателях, пронаторах и супинаторах. Часто наблюдается застывание туловища или конечности в приданном положении (каталепсия). В отличие от центрального паралича, при экстрапирамидном параличе или парезе патологические рефлексы не возникают и не отмечается резкого повышения сегментарных рефлексов.

Гиперкинезии— характеризуются избыточными непроизвольными движениями, возникающими в основном при поражении головного мозга. В зависимости от уровня его нарушения различают гиперкинезы преимущественно коркового, подкоркового или стволового происхождения.

Чаще всего причиной гиперкинезов является поражение экстрапирамидной системы, возникающее при воспалительных, сосудистых, опухолевых, травматических заболеваниях головного мозга, а также при наследственных формах патологии (хоррея Гентингтона и др.). Кроме того, гиперкинезы возникают при патологических процессах и заболеваниях, сопровождающихся развитием гипогликемии, гипокальциемии, гипомагниемии, алкалоза.

По распространенности различают локальные и генерализованные гиперкинезы.

По характеру расстройств различают следующие формы гиперкинезов: судороги, хорея, атетоз, тремор, тик и др.

Судороги— это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности. Судороги бывают клоническими, тоническими и смешанными.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: