Общие стадии патогенеза опухолей.- 4 глава

Полидипсия. Увеличенная жажда при диабете обусловлена обезвоживанием организма вследствие полиурии, гиперосмией крови и сухостью слизистой оболочки полости рта и глотки из-за недостаточного слюноотделения.

Для оценки состояния углеводного обмена в клинике применяют ряд функциональных проб. Наиболее распространенной является стандартная проба на толерантность к глюкозе (СПТГ). Проводится посленочного голодания. Кровь для определения глюкозы берется натощак, через 30, 60, 90 и 120 мин после приема глюкозы внутрь в дозе 1,75 г/кг массы тела. Дигностическим критерием сахарного диабета является повышение концентрации глюкозы в плазме натощак более 7,8 ммоль/л. Сахарный диабет у мужчин и небеременных женщин: уровень глюкозы при СПТГ 120 мин должен быть > 11,1 ммоль/л при неоднократном определении. Проведение СПТГ не требуется для постановки диагноза сахарного диабета, если по крайней мере дважды получен тощаковый уровень >7,8 ммоль/л или разовый уровень глюкозы > 11,1 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе у небеременных взрослых диагностируется: уровень натощак <7,8 ммоль/л, через 2 часа — между 7,8 и 11,1 ммоль/л и в одной из других проб (через 30,60,90 мин) > 11,1 ммоль/л.

Осложнения сахарного диабета.Среди многочисленных осложнений наибольшее значение имеют диабетические макро- и микроангиопатии, нейропатии, нефропатии, нарушения зрения. В основе этих нарушений лежат многообразные расстройства углеводного, липидного, белкового и других видов обмена.

Так, избыток глюкозы в крови может привести к увеличению содержания углеводного компонента в гликопротеидах и изменению их структуры, что способствует утолщению базальных мембран сосудов и играет решающую роль в развитии диабетических микроангиопатий (диабетический гломерулонефрит). Нарушение нормальных путей метаболизма глюкозы может привести к ее превращению в сахароспирт — сорбит. Последний, накапливаясь в тканях хрусталика и нервных клетках, способствует развитию катаракты и диабетических нейропатий. Нарушение белково-липидного обмена способствует развитию макроангиопатий и атеросклероза сосудов. Как следствие — ИБС, облитерирующий эндартериит.

При сахарном диабете часто развивается пародонтоз с явлениями гингивита. К осложнениям сахарного диабета относят также жировую инфильтрацию печени (избыток НЭЖК увеличивает ресинтез липидов в печени) и низкую устойчивость к инфекционным агентам (фурункулез).

Наиболее грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. Кома(в пер. с греч. — глубокий сон) — крайне тяжелое состояние организма, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние, в том числе болевые, раздражители любой интенсивности. Кома отличается от других видов экстремальных состояний по своему основному критерию — полной и стойкой утрате сознания.

Коматозные состояния могут развиваться очень быстро. В таких случаях происходит внезапная полная потеря сознания и возникают все признаки глубокой комы (в основном при травмах, инсультах, эпилепсии). Чаще кома возникает постепенно, проходя последовательно несколько стадий, в том числе так называемые прекоматозные состояния:

1) Начальная стадия характеризуется психическим беспокойством, нарушениями координации движения.

2) Во второй стадии прекомы — сонливость, спутанность сознания, ослабление реакции на внешние раздражители.

3) Неглубокая кома, сопор. Характеризуется потерей сознания, которое периодически может временно частично проясняться. Могут возникать спастические сокращения отдельных мышц, иногда непроизвольное мочеиспускание и дефекация (на ЭЭГ — грубые изменения).

4) Глубокая кома. Полная утрата сознания, арефлексия, в том числе выпадение роговичного и зрачкового рефлексов, артериальная гипотензия, аритмии, периодическое дыхание, понижение температуры тела, тазовые расстройства.

Диабетическая кома чаще связана с накоплением в крови кетоновых тел: бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот и ацетона. Среди кетоновых тел наиболее токсична ацетоуксусная кислота, оказывающая угнетающее влияние на ЦНС. Ацетон растворяет липиды структурных элементов клеток.

Большое значение в патогенезе диабетической комы имеют: метаболический ацидоз, гипонатрийемия, в некоторых случаях — резкая гиперосмолярность крови, вне- и внутриклеточная гипогидратация. Указанные компоненты патогенеза комы могут доминировать. Коматозное состояние, например, может развиться и при сравнительно невысоком уровне кетонемии; при этом нарушения водно-электролитного баланса приобретают особо важное значение.

Поэтому выделяют три разновидности диабетической комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную и лактацидотическую.

Кетоацидотическая развивается медленно (несколько дней или недель). Достигнув значительной величины, кетоацидоз быстро (1–2 дня) приводит к коме. При неблагоприятном течении переходит в агональное состояние и заканчивается смертью. К специфическим признакам кетоацидотической комы можно отнести следующие: запах ацетона изо рта, повышение глюкозы в крови, гиперкетонемия и повышение кетоновых тел в моче, понижение рН крови.

Гиперосмолярная кома встречается чаще у лиц с диабетом II типа. Она развивается более медленно, чем кетоацидотическая. Характеризуется резкой дегидратацией, возникновением обратимых очаговых неврологических нарушений. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина недостаточна для ликвидации гипергликемии, но вполне достаточна, чтобы ингибировать липолиз. Высокая дегидратация, характерная для этой комы, также снижает кетогенез. Кроме того, гиперосмолярность угнетает липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани. Дегидратация при этой коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у таких больных более выражены. Отмечается повышенная склонность к тромбозам.

Лактацидотическая кома встречается при диабете реже. Может развиться у больных с сердечной и почечной недостаточностью, с заболеваниями печени, легких, а также при шоке, кровопотере, сепсисе. При данных состояниях, сопровождающихся значительной тканевой гипоксией, образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью. Ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических сосудов, в результате чего развивается коллапс. Ниже в таблице приведены лабораторные критерии дифференциальной диагностики коматозных состояний (В.А. Воложин, Г.В. Порядин, 1999).

Некоторые пути противокоматозной терапии. Начальное введение глюкозы применяют с целью дифференциальной диагностики с гипогликемической комой (ее введение существенно не повышает гипергликемию, но быстро снимает гипогликемию).

При диабетической (гиперкетонемической) коме срочно вводят инсулин (в ряде случаев — вместе с глюкозой для предупреждения перехода диабетической комы в гипогликемическую).

Проводят лечебные мероприятия по ликвидации ацидоза и гипоксии. Обязательно нужен контроль уровня К+ в крови (так как инсулин и введение NаНСО3для борьбы с ацидозом вызывает обратное поступление К+в клетку).

Гиперинсулинизм. Это заболевание, противоположное сахарному диабету. Встречается редко. Причиной выраженного гиперинсулинизма являются аденомы b-клеток — незидиомы и карциномы, вырабатывающие избыток инсулина. Эти опухоли не подчиняются механизмам обратной связи и выделяют инсулин независимо от уровня гликемии, часто они выделяют также проинсулин. Основное проявление гиперинсулинизма — синдром острой гипогликемии, могущей привести к крайне тяжелому состоянию — гипогликемической коме.

Глава 12
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОДАНИЯ И ДИСТРОФИИ

Голодание как социальная проблема, и как патологический процесс, сопровождающий многие заболевания, особенно пищеварительной системы, издавна привлекает внимание исследователей. По данным ООН, число голодающих в 2000 г. было не менее 1200 млн человек. Ежегодная смертность от голода превышает 50 млн человек. Наибольший урон голод и недоедание наносят детям.

Голодание —патологический процесс, который на определенной стадии развития характеризуют дистрофии всех функциональных систем, а также дефицит энергии и массы во всех органах и клеточных элементах организма.

Голодание вызывают низкая относительно потребностей клеток доставка к ним нутриентов или устойчивый сдвиг метаболизма в сторону катаболических процессов.

Нутриенты— это вещества, которые представляют собой потенциальные источники свободной энергии, улавливаемой при биологическом окислении, или субстраты для анаболических процессов. Нутриенты поступают во внутреннюю среду организма после переработки пищи в ходе полостного, мембранного пищеварения и всасывания продуктов переработки из просвета кишечника или в результате расщепления с высвобождением нутриентов соединений, в виде которых организм аккумулирует источники энергии и пластический материал (гликоген, триглицериды и др.).

Голодание по своему происхождению может быть физиологическим и патологическим. Физиологическое голодание периодически повторяется у некоторых видов животных в связи с особыми условиями их обитания или развития (сурки, суслики и др.). Наиболее широкое распространение имеет патологическое голодание.

Различают экзогенное и эндогенноеголодание.

Экзогенное голодание— это следствие полного отсутствия или недостаточного потребления пищи или результат сниженного поступления в организм отдельных питательных веществ, витаминов и микроэлементов. В этом случае говорят о частичном или качественном (белковом, углеводном, витаминном) экзогенном голодании.

Абсолютное голодание — это экзогенное голодание при полном отсутствии пищи и воды.

Полное голодание — это голодание при отсутствии пищи, но с сохранением питья. При неполном голодании питание недостаточно для удовлетворения потребностей организма в нутриентах.

Эндогенное голодание — имеет место у тяжелых больных. Оно чаще всего обусловлено одновременными нарушениями мембранного, полостного пищеварения, моторики кишечника и всасывания из его просвета. Эндогенное голодание может быть следствием роста потребности в нутриентах из-за повышенной утилизации свободной энергии и потребления субстратов анаболизма. Рост же энергозатрат и усиление анаболизма являются метаболической основой реакций саногенеза, направленных на устойчивую компенсацию нарушений и выздоровление.

Ускоренным голоданием называют голодание в результате повышенного потребления нутриентов и низкой относительно потребления доставки нутриентов в клетки.

В развитии голодания, его продолжительности и, следовательно, продолжительности жизни организма, существенное значение имеют внешние и внутренние условия. Продолжительность жизни при голодании уменьшают те внешние условия, которые увеличивают потерю тепла, повышая энергетические траты организма на поддержание температуры тела (низкая температура окружающей среды, высокая влажность воздуха, высокая двигательная активность). В качестве внутренних условий на продолжительность жизни при голодании влияют пол, возраст, общее состояние организма, количество и качество жировых и белковых резервов и др.

Основной обмен организма в значительной мере зависит от удельной поверхности, т. е. от соотношения между площадью поверхности тела и его массой. Вот этот закон поверхности и объясняет, почему продолжительность голодания и жизни у мелких животных меньше, чем у крупных. Так, мыши при голодании живут 2–4 дня, собаки 40–60, а лошади — до 80 дней. Небольшие размеры тела и менее совершенная регуляция обмена веществ и теплообмена объясняют быструю смерть новорожденных при голодании. Так, трехдневный щенок может голодать лишь три дня и погибнуть при потере 20 % от массы тела, а взрослая собака 40–60 дней до потери около 50 % массы тела.

Клинические проявления и механизмы адаптации
к экзогенному голоданию

По клиническим проявлениям полное голодание можно разделить на четыре периода: безразличия; возбуждения, нарастающего по мере усиления чувства голода; угнетения (самый длительный); параличей и гибели.

Один из ранних и наиболее тягостных проявлений голодания, естественно, — это чувство голода, обусловленное возбуждением пищевого центра. Ощущение голода при полном голодании может исчезнуть через несколько дней после начала голодания, причем угнетение пищевого центра в дальнейшем может быть настолько глубоким, что для его возбуждения необходимы специальные мероприятия. При неполном голодании возбуждение пищевого центра все время поддерживается и чувство голода периодически возобновляется.

Физиологическую адаптацию к экзогенному голоданию характеризует определенная стадийность изменения обмена веществ со сменой основных источников свободной энергии.

С учетом этого в голодании можно выделить три периода: неэкономного расходования энергии (2–4 дня), максимального приспособления (40–50 дней) и терминальный (3–5 дней). Интенсивность падения массы тела в эти периоды различна. Вначале она снижается значительно, во втором периоде темп снижения массы тела уменьшается и составляет ежедневно 0,5–1 % (зная исходную массу тела и ежедневную потерю, можно рассчитать возможную предельную продолжительность голодания). В терминальный период снижение массы вновь усиливается.

Энергетическим резервом первой очереди при реализации адаптивных процессов следует считать гликоген и триглицериды жировой ткани.

Роль основного источника свободной энергии при физиологической адаптации к голоданию играют триглицериды жировой ткани (у здоровых людей в них содержится до 80 % энергетических резервов). У людей с повышенной жировой массой триглицериды могут содержать до 95 % организменного резерва энергии. При потреблении свободной энергии около 2000 ккал в сутки здоровые люди живут 30–60 суток после начала полного голодания (у ожиревших описаны случаи полного лечебного голодания в течение 250 дней). Однако из этого не следует, что к лечебному голоданию можно относиться легко. Лечебное голодание можеть стать стрессорным и привести к белковой недостаточности и алиментарной дистрофии.

Как вы помните из курса физиологии, основным регулятором анаболизма является гормон инсулин. Его секреция зависит от уровня глюкозы в плазме крови. Ее снижение до уровня более низкого, чем 5,5 ммоль/л, угнетает секрецию инсулина. Кроме того, высвобождение гормона в кровь падает в ответ на снижение в ней свободных жирных кислот и ряда аминокислот (лейцина, аргинина). Действие же пищи как раздражителя в просвете ЖКТ повышает секрецию гастроинтестинальных гормонов, рост концентрации которых в крови усиливает секрецию инсулина.

При экзогенном голодании в ответ на снижение концентрации в крови глюкозы и других нутриентов, вследствие падения секреции гастроинтестинальных гормонов и под влиянием афферентных влияний с рецепторов ЖКТ секреция инсулина падает до базального уровня и происходит возбуждение пищевого центра. Возбуждение центра голода (латеральные ядра гипоталамуса) активирует симпатический отдел автономной нервной системы. В результате растет секреция гормонов-антагонистов инсулина. Изменение соотношения секреции инсулина и гормонов с преимущественно катаболическим действием стимулирует распад гликогена, липолиз, протеолиз и глюконеогенез при угнетении гликогенообразования, синтеза белков и жиров. Цель — организм стремится предупредить гипоэргозкак причину остановки работы мозга, легких и сердца ценой блокады анаболизма, резко снижая уровень секреции основного эндогенного анаболика инсулина. При этом субстраты анаболизма (аминокислоты и др.) становятся субстратами биологического окисления.

В первые часы полного голодания (2–72 ч) адаптивные сдвиги обмена веществ направлены на поддержание концентрации глюкозы в плазме крови на уровне, превышающем минимально достаточный для функционирования нейронов и других клеток (в основном использующих глюкозу в качестве субстрата биологического окисления). Запасы гликогена в печени достаточны для поддержания нормальной концентрации глюкозы в крови в течение 12-24 ч. В дальнейшем содержание глюкозы удерживается на минимально достаточном уровне за счет ее образования печенью из глицерина, аминокислот и свободных жирных кислот в ходе глюконеогенеза.

При длительном полном голодании (в период >24 ч) только нейроны головного и спинного мозга используют глюкозу как энергетический субстрат. Клетки всех других тканей и органов для биологического окисления утилизируют свободные жирные кислоты и кетоновые тела. Последние накапливаются в крови при неспособности печени окислить до углекислого газа возросшую во внутренней среде массу свободных жирных кислот, а также вследствие стимуляции кетогенеза глюкагоном.

При полном голодании, длящемся более 72 ч, падает утилизация белка как источника свободной энергии. Образование глюкозы из аминокислот к этому моменту уже не может удовлетворить потребности нейронов в свободной энергии.

При падении интенсивности глюконеогенеза мозг начинает интенсивнее использовать кетоновые тела. Кроме того, начинается трансформация кетонов в глюкозу через ацетон, в результате чего образуется около 20 % глюкозы, потребляемой мозгом в период после 72 ч от начала полного голодания.

В ответ на экзогенное полное или тяжелое неполное голодание возникает системная реакция снижения потребления свободной энергии организмом на 15–20 % от его уровня нормального для здорового человека в условиях относительного покоя.

В больном организме в основе развития процессов голодания лежат иные механизмы. На них мы и остановимся подробнее.

Ранения и травмы, ожоги, сепсис и другие тяжелые патологические состояния ведут к длительному действию целого спектра сильных и неотвратимых раздражителей (боль, гиповолемия, гипоксемия, метаболический ацидоз), которое представляет собой постоянный и сильный стимул для стрессорной реакции. В результате мощность катаболической стресс-реакции может стать чрезмерной. Как следствие — стрессорное голодание.

Стрессорное голодание — это патологическое состояние системного дефицита массы и резервов энергии вследствие потерявшей биологический смысл и защитное значение катаболической стрессорной реакции. Это состояние развивается быстро, несмотря на сохраненное поступление в клетку нутриентов из внешней среды, что обусловлено полным угнетением анаболизма.

При этом важно подчеркнуть еще следующее. Превращение стресс-реакции в звено патогенеза происходит в соответствии с известным в физиологии принципом: защитные реакции в ответ на нарушения функций относительно самих нарушений выражены значительно сильнее, и поэтому сами часто приводят к дисфункциям, патологическим состояниям.

Механизмы адаптации к стрессорному и ускоренному голоданию, в отличие от физиологического, существенно отличаются. При неспецифической стрессорной реакции у тяжелых (особенно хирургических) больных через активацию всей вегетативной нервной системы усиливается как секреция инсулина, так и выброс в кровь его антагонистов — катаболических гормонов. Биологический смысл такой реакции — это увеличение массы нутриентов, доступных для биологического окисления и анаболических процессов в клетке.

При ускоренном голодании секреция инсулина также растет, что обеспечивает транспорт в клетки нутриентов, поступающих во внутреннюю среду из внешней в количестве, недостаточном относительно высокой интенсивности биологического окисления и анаболизма. Итак, при адаптации к стрессорному и ускоренному голоданию секреция инсулина растет, а при физиологических процессах — падает.

Еще одно отличие стрессорного и ускоренного голодания от физиологических механизмов адаптации к длительному полному голоданию в том, что здесь нет адаптивной реакции снижения потребления свободной энергии (о чем мы говорили ранее), а наоборот, происходит увеличение потребления кислорода и выделения углекислого газа из организма.

Патогенез стрессорного голодания и алиментарной дистрофии

Алиментарная дистрофия — это болезнь несостоявшейся компенсации несоответствия между поступлением нутриентов во внутреннюю среду из внешней и потребностью в них организма. Основное звено патогенеза — это блокада вследствие системного гипоэргоза и недостатка субстратов белкового синтеза генома клеток, обеспечивающего синтез белковых носителей функций. Вы знаете, что белки и рибонуклеиновые кислоты синтезируются под прямым контролем генома клетки. Белки могут быть или структурными элементами или играть функциональную роль (гормоны, ферменты и т.д.). Недостаток субстратов белкового синтеза и его торможение ведут к прекращению или угнетению многочисленных клеточных функций. Белковая недостаточность на всех уровнях организма вызывает нарушения нервной регуляции, системную эндокринопатию, вторичный комбинированный иммунодефицит, обусловливает инфекционные осложнения, замедляет регенерацию тканей и заживление ран.

Так вот, у больных со стрессорным голоданием чрезмерная (патологическая) активация нейроэндокринной катаболической системы блокирует экспрессию генома в виде синтеза белков с различными функциями. При этом нутриенты поступают во внутреннюю среду, но не утилизируются из-за торможения анаболизма гормонами-антагонистами инсулина. Стимулом для активации нейроэндокринной катаболической системы у тяжело больных являются патологическая боль, гипоксемия, гиповолемия, циркуляторная гипоксия, гиперцитокинемия (системная воспалительная реакция).

Ускоренное и стрессорное голодание у тяжелых больных могут развиваться одновременно. Кроме того, реалии жизни нашего общества сегодня таковы, что порой в качестве причины быстрого развития алиментарной дистрофии выступают воздействия на организм одновременно отрицательного психоэмоционального стресса — стимула активации катаболической системы (боевые действия, похищения людей, безработица) и неполного или даже полного голодания.

У больных в состоянии стрессорного голодания вследствие гиперцитокинемии (сепсис, системная воспалительная реакция) активация катаболических процессов и протеолиз становятся особенно выраженными в скелетных мышцах. Высвобождение белка из миоцитов ведет к мышечной слабости и, естественно, к замедлению реабилитации.

Усиленная утилизация субстратов белкового синтеза, высвобождаемых при стрессорном голодании, придает некоторым аминокислотам, например, глутамину и аргинину качества условно-незаменимых.

К условно-незаменимым относят аминокислоты, синтезируемые в организме, дефицит которых во внутренней среде легко развивается и становится звеном патогенеза при болезнях и патологических состояниях.

Так, например, содержание глутамина в организме здорового человека велико относительно других аминокислот. Глутамин как субстрат незаменим для синтеза нуклеотидов, белков скелетных мышц, образования в почках NH3и глюконеогенеза из аминокислот в печени. Однако при прогрессировании алиментарной дистрофии у тяжелых больных эндогенные резервы глутамина истощаются первыми, что обостряет дефицит энергии и пластических материалов. Поэтому недостаток во внутренней среде глутамина считается фактором эндогенизации алиментарной дистрофии и звеном патогенеза ее осложнений. Кроме того, недостаток аминокислоты угнетает защитные механизмы предотвращения эндотоксикоза, поскольку нарушается репликация энтероцитов в кишечнике. Дефицит глутамина при ускоренном голодании может быть звеном патогенеза негазового ацидоза, поскольку без поступления глутамина в почки невозможно выведение протонов во внешнюю среду.

И второй пример. У многих больных в состоянии стрессорного голодания повышен синтез белка и пептидов в элементах иммунной системы, что обеспечивает активацию иммунокомпетентных клеток. Для обеспечения реакций иммунитета достаточным белковым синтезом необходима повышенная утилизация аргинина. Аминокислота абсолютно необходима при синтезе катехоламинов,глюкагона, гормона роста, инсулина. Поэтому аминокислота у тяжелых больных при стрессорном голодании также становится условно-незаменимой.

Тогда понятно, что добавление глутамина и аргинина к смесям для парентерального питания в терапевтических схемах устраняет вторичный иммунодефицит, снижает потерю массы скелетными мышцами, а это облегчает реабилитацию больного.

Основные симптомы алиментарной дистрофии — анорексия, кахексия, отеки, асцит, спленомегалия, диарея и общее угнетение восприятия. Угнетение белковообразующей функции печени приводит к снижению содержания в крови альбуминов, что снижает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови. В результате — внеклеточная жидкость перемещается из внутрисосудистого сектора в интерстициальный, что проявляется периферическими отеками и может служить одной из причин асцита. Другой фактор отеков вследствие алиментарной дистрофии — это падение экскреторной функции почек.

Кратко рассмотрим несколько хорошо известных клинических синдромов, в основе которых лежит алиментарная дистрофия.

Квашиоркор— это алиментарная дистрофия у детей вследствие качественного белкового голодания (несбалансированная алиментарная недостаточность белка). Заболевание впервые описано у африканских детей, которые после полноценного питания материнским молоком переходили на богатую углеводами, но бедную белком диету при кормлении исключительно кашами из маниоки или сладким картофелем. В результате наступала задержка роста и умственного развития. Частый симптом квашиоркора — это сплено-гепатомегалия как реакция на бактеремию вследствие нарушений защитных функций энтероцитов и на дистрофию селезенки и печени. Поджелудочная железа подвергается гиалинозу и фиброзу, в связи с чем снижается образование пищеварительных ферментов, иногда развивается сахарный диабет. Дистрофические изменения распространяются на почки, сердце.

О квашиоркоре («красный мальчик») свидетельствуют характерная сыпь и интенсивная десквамация эпидермиса (шелушение кожи), незаживающие язвы любой локализации на коже и видимых слизистых оболочках. Спасти ребенка может только рациональное питание.

Алиментарный маразм или алиментарная дистрофия(лат. marasmus — истощение) — это сбалансированная белково-калорийная недостаточность у детей вследствие неполного голодания. Дети при белково-калорийной недостаточности отстают в росте и психическом развитии, у них обнаруживается депигментация волос, кожи, мышечное истощение, гепатомегалия, отеки, иммунодефицит, гипогликемия, гиперкортицизм. Отягощают развитие заболевания гиповитаминозы (А, Д, В). Это опасное следствие энтеритов и диспепсий раннего детского возраста.

Anorexia nervosa (первичное угнетение чувства голода) — алиментарная дистрофия как результат полного или неполного голодания, которое развивается в силу внутренних причин. Предполагается, что в основе данной патологии лежит циркуляция возбуждения внутри гипоталамо-лимбико-ретикулярных структур, приводящая к формированию очагов «застойного» возбуждения при эмоциональном стрессе, захватывающих и вентромедиальное ядро гипоталамуса. Одно из следствий появления таких очагов возбуждения в вентромедиальном ядре гипоталамуса — повышенный уровень катаболизма и почти полное отсутствие аппетита. Это обусловливает ускоренное голодание вплоть до алиментарной дистрофии. Обычно заболеванием страдают женщины в возрасте до 30 лет, находящиеся в состоянии эмоционального стресса (безответная любовь, избыточная масса тела).

Откармливание и патогенетические принципы
искусственного лечебного питания

Откармливание даже в начале последнего периода голодания полностью восстанавливает все функции организма. Процесс восстановления идет весьма быстро. При потере 40–50 % массы тела в течение месяца восстановление происходит за две недели. Однако, учитывая состояние пищеварительной системы при голодании (слабая перистальтика и низкая секреторная активность), откармливание следует проводить осторожно.

Нужно помнить, что современные способы энтерального и парентерального искусственного питания без системы лечения, направленной на предотвращение и снижение патогенной активации нейроэндокринной катаболической системы и возобновление необходимого для саногенеза анаболизма, сами по себе не предотвращают потерь белка. Если терапия, включающая обезболивание, нейровегетативную блокаду, методы устранения гипоксемии, инфузии и трасфузии, не достигает своих целей, то продолжают действовать сильные раздражители, активирующие нейроэндокринную катаболическую систему. Длительное преобладание секреции катаболических гормонов надолго угнетает анаболизм, без которого невозможно выздоровление, компенсация и адаптация. Именно поэтому больные после тяжелых операций, травм, сепсиса часто теряют до 50 г белка в день, несмотря на интенсивное парентеральное и энтеральное питание. Причина потерь белка у таких больных заключается в интенсивном высвобождении и усиленном протеолизе аминокислот, которые не могут служить субстратами анаболизма вследствие его угнетения.

Сейчас уже доказано, что рост массы тела у тяжелых больных под влиянием парентерального и искусственного питания не связан с усилением образования белка. Он в основном обусловлен увеличением массы адипоцитов жировой ткани и увеличением объема внеклеточной жидкости.

Одной из целей энтерального и парентерального питания тяжелых больных и фармакокоррекции патологического торможения анаболических процессов должно являться поддержание адекватного уровня всасывания из просвета кишечника и нормальной барьерной функции клеточных элементов его стенки. Для этого в смеси для парентерального и энтерального питания вводят условно незаменимые аминокислоты глютамин и аргинин, антиоксиданты и стимулятор анаболизма — гормон роста.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: