|
|
Общие стадии патогенеза опухолей.- 2 главаКрайняя степень агрегации эритроцитов в современной медицинской литературе обозначается термином сладж (густая тина, ил, болото). Явления сладжа нарушают микрореологические свойства крови до такой степени, что кровоток в капиллярах замедляется и останавливается полностью — возникает стаз, несмотря на то, что артериовенозная разность кровяного давления на протяжении этих микрососудов сохранена. Однако вначале при стазе крови ни гемолиза, ни свертывания крови не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим: движение эритроцитов может возобновляться и проходимость капилляров опять восстанавливается. Факторы, обусловливающие усиленную агрегацию эритроцитов: 1) Повреждение стенок капилляров, как следствие — повышение фильтрации жидкости, электролитов и альбуминов (низкомолекулярных белков) в окружающие ткани, значит, в плазме крови увеличивается концентрация высокомолекулярных белков — глобулинов и фибриногена. Абсорбция этих белков на мембранах эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует их агрегации. 2) Проникновение химических повреждающих агентов внутрь капилляров и непосредственное действие их на эритроциты, вызывающее изменение физико-химических свойств их мембран и способствующее их агрегации. 3) Скорость кровотока в капиллярах, обусловленная состоянием приводящих артерий. Вазоконстрикция приводит к замедлению кровотока в капиллярах, способствуя агрегации эритроцитов и развитию стаза. При дилатации приводящих артерий и ускорении кровотока в капиллярах агрегация эритроцитов и стаз развиваются труднее и устраняются значительно легче. В заключение укажем еще на один фактор, влияющий на реологические свойства крови, — это концентрация эритроцитов. Доказана прямая зависимость между концентрацией эритроцитов в крови (гематокрит) и ее относительной вязкости (относительно воды). Последствия стаза в микрососудах. Если в период стаза в капиллярной стенке и крови значительных изменений не произошло, кровоток может восстанавливаться после устранения причин стаза. При значительных нарушениях сосудистой стенки и эритроцитов стаз крови может оказаться необратимым, вызывая некроз окружающих тканей. Патогенное значение стаза зависит во многом от того, в каком органе он возник (особенно опасен в микрососудах головного мозга, сердца и почек). Патогенетические принципы восстановления 1) Введение низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), что приводит: а) к разведению крови и повышению Ронкза счет макромолекул этих углеводородов, влекущих переход жидкости из межклеточного вещества в сосуды; б) к повышению Z-потенциала на эритроцитах и тромбоцитах; в) к закрытию поврежденной стенки эндотелия сосудов. 2) Введение антикоагулянтов (гепарина) повышает Z-потенциал на мембранах эритроцитов, тромбоцитов и, естественно, предотвращает процесс свертывания крови. 3) Введение тромболитиков (фибринолизина). 4) Введение дезагрегантов (трентала, никотиновой кислоты и др.). 5) Устранение вазоспазма. Мы рассмотрели одну группу внутрисосудистых причин, приводящих к нарушению реологических свойств крови и нарушению микроциркуляции. Другим важным фактором, приводящим к кризису микроциркуляции, является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС). Подробнее патогенез ДВС-синдрома будет рассмотрен в разделе частной патофизиологии. Сейчас отметим лишь следующее. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови является клиническим вариантом венозного тромбоза. В основе ДВС-синдрома лежит избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частой причиной синдрома является септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови, и прежде всего нейтрофилов, а также обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В таких случаях имеет место преимущественная активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивающаяся генерализованным венозным тромбоэмболизмом. Описаны четыре стадии развития ДВС-синдрома: 1) гиперкоагулемия; 2) нарастающая коагулопатия потребления; 3) дефибриногенезация и тотальный фибринолиз (истощение запаса фибриногена); 4) восстановление. Расстройства микроциркуляции, Виды и последствия патологических изменений стенки сосудов: 1) Повышение проницаемости, связанное с действием БАВ (гистамин, кинины, лейкотриен) при лихорадке, воспалении, аллергии и т.д., как следствие — такие изменения: усиление фильтрации — потеря плазмы — увеличение вязкости крови — повышение агрегации эритроцитов — стаз. 2) Крайней степенью высокой проницаемости стенок сосудов является их повреждение, в последующем — прилипание к дефекту тромбоцитов (адгезия) и тромбоз. При сильных повреждениях возникает диапедез форменных элементов крови (микрокровоизлияния). Расстройства микроциркуляции, связанные Здесь одним из ведущих патогенетических факторов является реакция тканевых базофилов окружающей сосуды соединительной ткани на повреждающие агенты. При некоторых патологических процессах (воспаление, аллергия и т.д.) из тканевых базофилов при их дегрануляции в окружающее микрососуды интерстициальное пространство выбрасываются БАВ: гистамин, серотонин, гепарин и ферменты (в том числе лизосомальные). Влияние БАВ на микроциркуляцию связано с действием на тонус и проницаемость микрососудов, реологические свойства крови. А под влиянием лизосомальных ферментов происходит деструкция базальной мембраны микрососудов. И, наконец, другой внесосудистый фактор, сказывающийся на состоянии микроциркуляции — затруднение лимфообращения. Лимфатические капилляры играют дренажную роль (отводят жидкость). При деформации или облитерации лимфатических капилляров наблюдается нарушение оттока жидкости и белка, в результате повышается тканевое давление, жидкость начинает переходить из крови в ткань, в результате развивается отек и затрудняется микроциркуляция. Под недостаточностью лимфатической системы следует понимать состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиция. Различают следующие формы недостаточности лимфообращения: • механическая недостаточность, при которой течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление, облитерация) или функциональных причин (повышение давления в магистральных венозных сосудах); • динамическая недостаточность, при которой объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможности лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж; • резорбционная недостаточность, обусловленная морфофункциональными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции. Недостаточность лимфообращения может быть общей и местной, острой и хронической. Основные клинико-анатомические проявления недостаточности лимфообращения в острой стадии — лимфедема, накопление белков и продуктов распада в межуточной ткани (слоновость, хилезный асцит, хилоторакс), а в хронической — развитие фиброза. ГЛАВА 10 Поддержание артериального и венозного давления, нагнетательной функции сердца, обеспечение кровообращения во внутренних органах и периферических тканях, регуляция процессов гомеостаза невозможны без адекватного водно-электролитного баланса. С патогенетической точки зрения, эти нарушения могут быть первопричиной клинической смерти. В норме содержание жидкости у взрослого человека составляет 45–65 % от массы тела (около 30–45 л). Большая часть жидкости — до 30 л — находится внутри клеток (клеточный сектор) в виде свободной воды и воды, связанной с белками, липидами и другими ее компонентами. Во внеклеточном секторе содержится 10–15 л жидкости, причем 75 % ее объема находится в межклеточном пространстве, включая жидкость полостей тела, а 25 % объема — в сосудистом русле в составе плазмы крови. Соотношение ионов и осмотическое давление в плазме крови и в интерстициальной жидкости практически одинаковы. Вместе с тем клеточные мембраны, обладая механизмом селективного транспорта катионов, обеспечивают относительную независимость внутриклеточного водно-электролитного баланса, качественно и количественно отличного от внеклеточного сектора. В силу этого при нарушениях водного обмена расстройства развиваются прежде всего и в большей степени во внеклеточном секторе. Состав и количество жидкости во внутриклеточном секторе более постоянны, и изменения их возникают, как правило, вторично. Итак, внутриклеточная и внеклеточная жидкости находятся в постоянном равновесии, в основе чего лежит сохранение их осмолярности. Понятие «осмолярность» (которая выражается в осмолях или миллиосмолях) — это осмотическая активность веществ, определяющая их способность поддерживать осмотическое давление в растворах. При этом учитывается количество молекул как недиссоциирующих веществ (глюкозы, мочевины), так и количество положительных и отрицательных ионов диссоциирующих соединений (например, натрия хлорида). Следовательно, 1 осмоль глюкозы равен 1 грамм-молекуле, в то же время 1 грамм-молекула NaCl равна 2 осмолям. Двухвалентные ионы, например, ионы кальция, хотя и образуют два эквивалента (электрических заряда), но дают в растворе только 1 осмоль. Единица «моль» соответствует атомной или молекулярной массе элементов и представляет собой стандартное количество частиц (атомов — у элементов, молекул — у соединений), выраженное числом Авогадро (6,22´1023). Для перевода количества элементов, вещества, соединений в моли необходимо разделить количество их граммов на атомную или молекулярную массу. Так, 360 г глюкозы дают 2 моля (360:180, где 180 — молекулярная масса глюкозы). Молярный раствор соответствует 1 молю вещества в литре. Растворы при одинаковой молярности могут быть изотоническими только при наличии недиссоциирующих веществ, которые увеличивают осмолярность пропорционально диссоциации каждой молекулы. В норме осмолярность плазмы составляет 285–295 мосм/л, причем 50 % осмотического давления внеклеточной жидкости приходится на натрий, а в целом электролиты обеспечивают 98 % ее осмолярности. Основным же ионом клетки является калий (вспомните курс нормальной физиологии). Клеточная проницаемость натрия, по сравнению с калием, резко снижена (в 10–20 раз) и обусловлена основным регулирующим механизмом ионного равновесия — «натриевым насосом», способствующим активному движению калия внутрь клетки и выталкиванию натрия из клетки. Вследствие нарушения метаболизма клетки происходят выраженные изменения функции «натриевого насоса». Это приводит к перемещению воды внутрь клетки и ее гипергидратации из-за резкого повышения внутриклеточной концентрации натрия, а затем и хлора. Регуляция водного и ионного обменов в организме осуществляется комплексом нейроэндокринных реакций. Кратко изложим их. Поступление жидкости в организм определяется чувством жажды, которое формируется соответствующим центром гипоталамуса. Сигналом для возбуждения его нейронов является гиперосмия внеклеточной жидкости. Сбалансированное выделение воды и электролитов осуществляется почками. Напомним, что интенсивность реабсорбции ионов натрия и воды определяется действием на канальциевый эпителий почек в основном двух гормонов: альдостерона и вазопрессина, или антидиуретического гормона (АДГ). При повышении их влияний происходит задержка ионов натрия и воды в организме и наоборот. Сигналом для усиления синтеза и выделения альдостерона клубочковым слоем надпочечников обычно является снижение объема циркулирующей жидкости, воспринимаемое волюморецепторами. Альдостерон, действуя на клетки-мишени, стимулирует аденилциклазную систему, что, в свою очередь, приводит к активации механизмов транспорта ионов натрия из провизорной мочи в перитубулярные капилляры в обмен на ионы калия. Кроме того, существует почечный механизм активации выработки альдостерона: ренин-ангиотензиновая система, где активный полипептид ангиотензин-3, действуя на клубочковый слой надпочечников, стимулирует выработку альдостерона. Увеличение же образования ренина, как известно, наблюдается при ряде заболеваний почек, сопровождающихся снижением кровотока в их корковом слое. Сигналом для усиления секреции АДГ является увеличение осмотического давления плазмы крови или внеклеточной жидкости, воспринимаемое осморецепторами. Деполимеризация гиалуроновой кислоты под воздействием гиалуронидазы, которую активирует АДГ, приводит к повышению проницаемости базальной мембраны канальцев и увеличению реабсорбции воды из канальцевой мочи. Минимальная потребность в экзогенной воде у здорового человека составляет не менее 1500 мл в сутки (не > 2,5 л), так как при нормальной температуре тела должно выделиться не менее 500 мл мочи, 600 мл — испариться через кожу и 400 мл — через легкие. На практике водно-электролитный баланс ежесуточно определяется по количеству жидкости, поступающей в организм и выделяющейся из него. При этом трудно учесть потери воды через кожу и легкие. Для более точного определения водного баланса используют специальные весы-кровати. В определенной мере о степени гидратации можно судить по уровню ЦВД (хотя его величины зависят от тонуса сосудов и производительности сердца). Тем не менее сопоставление показателей ЦВД, диастолического давления в легочной артерии, ОЦК, гематокрита, гемоглобина, общего белка, осмолярности крови и мочи, их электролитного состава, суточного баланса жидкости наряду с клинической картиной позволяет выяснить степень расстройств водно-электролитного баланса. I. Механизмы водно-электролитного гомеостаза у новорожденных. К концу беременности и в первые недели после рождения происходят изменения функций почек, оказывающие влияние на баланс жидкости и электролитов. К концу беременности объем экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ) увеличивается, но сразу после рождения происходит уменьшение объема ЭЦЖ. По мере созревания почек и их адаптации к условиям внеутробной жизни увеличивается интенсивность экскреции мочи, приводя к потере ЭЦЖ (с этим, по крайней мере отчасти, связана физиологическая потеря массы тела после рождения). Скорость гломерулярной фильтрации снижается, поэтому меньше натрия выводится с мочой. Одновременно падает скорость тубулярной реабсорбции, что приводит к уменьшению способности почек к обратному всасыванию натрия в канальцах. В результате этих изменений появляется отрицательный баланс жидкости и электролитов, который может сохраняться до 2–3-й недели жизни. У недоношенных новорожденных вследствие незрелости почек этот дисбаланс может быть более выраженным. Некоторые заболевания новорожденных могут усугублять замедленную реабсорбцию натрия в почках, приводя к еще большим потерям натрия с мочой. Это и расстройства дыхания, требующие вспомогательной вентиляции легких, и респираторный дистресс-синдром, и асфиксия. II. Неощутимые потери жидкости происходят с испарением воды с кожи и слизистых оболочек. Они особенно велики у недоношенных новорожденных из-за тонкой кожи. Помещение ребенка в термонейтральную среду существенно уменьшает эти потери. III. Основными электролитами, содержащимися в жидкостях организма новорожденного, являются натрий, хлор и калий. У новорожденных особого внимания заслуживает баланс натрия, дисбаланс калия и хлора редко вызывает проблемы. Нарушения водного обмена Все нарушения водного обмена (дисгидрии) можно объединить в две формы: гипергидратация и дегидратация (гипогидратация), подразделяемые в соответствии с осмотическим давлением плазмы крови на гипертонические (гиперосмолярные), изотонические (изоосмолярные) и гипотонические (гипоосмолярные). Изоосмолярная дегидратация обусловлена дефицитом внеклеточной жидкости при потере содержимого желудка и кишок (рвота, понос, выведение через свищи, дренажные трубки), задержкой изотонической (интерстициальной) жидкости в просвете кишок из-за кишечной непроходимости, при перитоните, обильном выделении мочи вследствие применения в больших дозах диуретических средств, массивных раневых поверхностях (кровотечениях), ожогах, распространенном венозном тромбозе. В начале развития нарушений осмотическое давление во внеклеточной жидкости остается постоянным, признаков клеточной дегидратации нет, преобладают симптомы потери внеклеточной жидкости. Прежде всего это связано с уменьшением ОЦК и нарушением периферического кровообращения: наблюдается выраженная артериальная гипотензия, резко снижено ЦВД, уменьшается сердечный выброс, компенсаторно возникает тахикардия. Понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации вызывает олигоанурию, в моче появляется белок, возрастает азотемия. Больные становятся апатичными, вялыми, заторможенными, возникает анорексия, усиливается тошнота, рвота, однако выраженной жажды нет. Снижен тургор кожи, глазные яблоки утрачивают плотность. Из лабораторных признаков отмечается повышение гематокрита, общего белка крови и количества эритроцитов. Уровень натрия крови в начальных стадиях не изменен, но быстро развивается гипокалиемия. Если причиной дегидратации является потеря желудочного содержимого, то наряду с гипокалиемией отмечается снижение уровня хлоридов, компенсаторное увеличение ионов НСО3и естественное развитие метаболического алкалоза. При поносе и перитоните количество бикарбоната плазмы снижается и, вследствие нарушений периферического кровообращения, преобладают признаки метаболического ацидоза. Коррекция нарушений должна быть направлена на восполнение ОЦК жидкостью, приближающейся по составу к интерстициальной. С этой целью назначают изотонический раствор натрия хлорида, калия хлорида, плазму и плазмозаменители. При наличии метаболического ацидоза показан натрия бикарбонат. Гипертоническая дегидратация связана с недостаточным поступлением воды в организм у больных в бессознательном состоянии, находящихся в тяжелом состоянии, истощенных, при потере жидкости у больных пневмонией, трахеобронхитом, с гипертермией, профузным потом, частым жидким стулом, при полиурии у больных с сахарным и несахарным диабетом, при назначении больших доз осмотических диуретиков (в общем, при потере жидкости, обедненной солями). В начале развития этой патологии выводится жидкость из внеклеточного пространства, повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости и увеличивается концентрация натрия в плазме крови (свыше 150 ммоль/л). В связи с этим вода из клеток поступает во внеклеточное пространство и уменьшается концентрация жидкости внутри клетки. Повышение осмолярности плазмы крови вызывает реакцию АДГ, при этом усиливается реабсорбция воды в почечных канальцах. Моча становится концентрированной, с высокой относительной плотностью и осмолярностью, отмечается олигоанурия. Однако концентрация натрия в ней снижается, так как возрастает активность альдостерона и повышается реабсорбция натрия. Это способствует дальнейшему увеличению осмолярности плазмы и усугублению клеточной дегидратации. В начале заболевания нарушения кровообращения, несмотря на снижение ЦВД и ОЦК, не определяют тяжести состояния больного. Далее присоединяется синдром низкого сердечного выброса со снижением АД. Наряду с этим нарастают признаки клеточной дегидратации: усиливаются жажда и сухость языка, слизистых оболочек полости рта, глотки, резко уменьшается слюноотделение, голос становится хриплым. Лабораторные признаки: наряду с гипернатриемией отмечаются симптомы сгущения крови (увеличение содержания Hb, общего белка, гематокрита). Коррекция включает прием воды внутрь (если возможно) для восполнения ее дефицита и внутривенное введение 5 % раствора глюкозы для нормализации осмолярности плазмы крови. Переливание растворов, содержащих натрий, противопоказано. Препараты калия назначают из расчета его суточной потребности (100 ммоль) и потерь с мочой. Необходимо дифференцировать внутриклеточную дегидратацию и гипертоническую гипергидратацию при почечной недостаточности, когда также отмечается олигоанурия, повышается осмолярность плазмы крови. При почечной недостаточности резко снижены относительная плотность мочи и ее осмолярность, увеличена концентрация натрия в моче, низкий клиренс креатинина. В этих случаях показано лечение большими дозами диуретических препаратов.
Гипотоническая дегидратация — одна из конечных стадий изотонической дегидратации при неправильном ее лечении бессолевыми растворами, например, 5% раствором глюкозы или приемом большого количества жидкости внутрь. Наблюдается также в случаях утопления в пресной воде и обильного промывания желудка водой. При этом значительно снижается концентрация натрия в плазме (ниже 130 ммоль/л) и, как следствие гипоосмолярности, подавляется активность АДГ. Вода выводится из организма, и наступает олигоанурия. Часть внеклеточной жидкости переходит в клетки, где осмотическая концентрация выше, и развивается внутриклеточная гипергидратация. Прогрессируют признаки сгущения крови, увеличивается ее вязкость, возникает агрегация тромбоцитов, нарушается микроциркуляция. При гипотонической (внеклеточной) дегидратации с внутриклеточной гипергидратацией превалируют признаки нарушения периферического кровообращения: низкое АД, склонность к ортостатическому коллапсу, похолодание и цианоз конечностей. Вследствие усиления отека клеток могут развиться явления отека мозга, легких и в терминальных стадиях — безбелковые отеки подкожной клетчатки. Лечение должно быть направлено на коррекцию дефицита натрия гипертоническими растворами натрия хлорида и натрия бикарбоната в зависимости от нарушения КЩР. В качестве примера расчета количества жидкости, необходимого для восполнения имеющегося дефицита у больных с различной степенью внеклеточной дегидратации, можно привести формулу Randall: При норме гематокрита 0,40, гематокрите больного 0,50 и массе тела 60 кг количество переливаемой жидкости должно составлять В.А. Попов (1985) определяет дефицит жидкости по суточному диурезу (У), потере ее через кожу и легкие (Р), за счет высокой температуры тела (Т), потере при рвоте, поносе, через зонд, дренаж (Х). Пример расчета дефицита жидкости для больных с массой тела В клинике чаще всего наблюдают сложные комбинированные формы дегидратации, в частности, гипотоническую (внеклеточную) дегидратацию с внутриклеточной гипергидратацией. Лечение таких нарушений водно-электролитного баланса — задача сложная и трудная (рассматривается на кафедрах интенсивной терапии). Отмечу лишь, что с патогенетической точки зрения прежде всего необходимо ликвидировать гипоксемию, метаболический ацидоз, повысить онкотическое давление плазмы крови. При этом попытки срочно ликвидировать отеки с помощью диуретических препаратов могут быть крайне опасны для жизни больного в связи с усилением клеточной дегидратации и нарушением обмена электролитов.
Гипергидратация гипертоническая возникает при обильном введении парентеральным и энтеральным путем солевых растворов (гипертонических и изотонических) больным с нарушенной выделительной функцией почек. В плазме крови повышается концентрация натрия (> 150 ммоль/л), вода перемещается из клеток во внеклеточное пространство, в связи с этим наступает невыраженная клеточная дегидратация. Больные испытывают умеренную жажду, беспокойство. Чаще всего возникают периферические отеки, особенно нижних конечностей. Наряду с высокой концентрацией натрия в плазме крови уменьшается количество общего белка, Hb и эритроцитов. В отличие от гипертонической гипергидратации, при гипертонической дегидратации увеличен гематокрит. Лечение. Прекратить введение солевых растворов, назначить мочегонные, белковые препараты, в ряде случаев — гемодиализ. Гипергидратация изотоническая развивается при обильном введении изотонических солевых растворов в случае незначительно сниженной выделительной функции почек, а также при ацидозе, интоксикации, шоке, гипоксии, которые повышают сосудистую проницаемость и способствуют задержке жидкости в интерстициальном пространстве. Вследствие повышения гидростатического давления в венозном отделе капилляра (пороки сердца, цирроз печени, пиелонефрит) жидкость переходит из внутрисосудистого сектора в интерстициальный. Лечение заключается в применении салуретических препаратов, уменьшении гипопротеинемии, ограничении поступления солей натрия, коррекции осложнений основного заболевания. Гипергидратация гипотоническая (клеточная гипергидратация) наблюдается обычно при чрезмерном введении бессолевых растворов, чаще всего глюкозы, больным со сниженной выделительной функцией почек. Вследствие гипергидратации уменьшается концентрация натрия в плазме крови (до 135 ммоль/л и менее), для уравнивания градиента внеклеточного и клеточного осмотического давления вода проникает в клетки; последние теряют калий, который замещается ионами натрия и водорода. Это вызывает клеточную гипергидратацию и тканевой ацидоз. Клинически проявляется общей слабостью, заторможенностью, судорогами и другими неврологическими симптомами, обусловленными отеком мозга (гипоосмолярная кома). Лечение. Отменяют инфузии бессолевых растворов, назначают салуретические препараты и осмотические диуретики. Дефицит натрия устраняют только в тех случаях, когда его концентрация меньше 130 ммоль/л, нет признаков отека легких, а ЦВД не превышает нормы. Нарушения электролитного обмена Понятно, что электролитный баланс в основном тесно связан с водным равновесием (см. выше). Ниже кратко рассмотрим патофизиологические аспекты нарушений обмена натрия, калия и кальция. Натрий. Напомню, что это основной катион внеклеточной жидкости (135–155 ммоль/л плазмы крови, в среднем — 142 ммоль/л) практически не поступает в клетки и, следовательно, определяет осмотическое давление плазмы и интерстициальной жидкости. Гипонатриемия протекает либо бессимптомно, либо проявляется увеличенной утомляемостью. К этому приводят обильные вливания глюкозы, большая задержка воды при некоторых заболеваниях почек (нефрит, тубулярный нефроз) или чрезмерно усиленная секреция вазопрессина при острых и хронических заболеваниях мозга. Необходимо помнить, что гипонатриемия чаще всего бывает относительной и связана с гипергидратацией внеклеточного пространства, реже — с истинным дефицитом натрия. Следовательно, необходимо тщательно оценивать состояние больного, на основании анамнестических, клинических и биохимических данных определить характер нарушений обмена натрия и решить вопрос о целесообразности его коррекции. Дефицит натрия можно рассчитать по формуле: общий дефицит Na (ммоль)=(142 ммоль/л – показатель К сведению, в 10 мл 3 % раствора натрия хлорида, используемого для возмещения дефицита натрия, содержится 5,1 ммоль натрия. Калий. Это катион, основная часть которого находится внутри клеток — до 98 %. Несмотря на это, содержание калия в сыворотке крови (3,6–5,0 ммоль/л) — важная физиологическая константа, изменение которой плохо переносится организмом. Гиперкалиемия проявляется тошнотой, рвотой, метаболическим ацидозом, брадикардией, нарушением сердечного ритма. Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) пониженное выделение калия с мочой при почечной недостаточности; 2) внутривенное введение калийсодержащих растворов (при ослабленной функции почек); 3) усиленный катаболизм белка; 4) некроз клеток (при ожогах, краш-синдроме, гемолизе); 5) метаболический ацидоз, приводящий к перераспределению калия: выход его из клеток при неизменном общем содержании; 6) первичная или вторичная недостаточность надпочечников, приводящая к потерям натрия и компенсаторной задержке калия. Концентрация калия выше 6,5 ммоль/л плазмы — угрожающая, выше 7,5 до 10,5 — токсична, а выше 10,5 ммоль/л — смертельна. Помимо определения концентрации калия в плазме крови, о дисбалансе электролита можно судить по изменениям ЭКГ. ЭКГ при гиперкалиемии: высокий заостренный зубец Т, укорочение QT, расширение комплекса QRS, синусовая брадикардия, нередки предсердно-желудочковая блокада, экстрасистолы. Гипокалиемия сопровождается адинамией, астенией, мышечной гипотонией, апатией, сухостью кожи, снижением кожной чувствительности. Наблюдается метеоризм и рвота, симулирующие непроходимость. Обнаруживаются расширение границ сердца, глухость I тона, тахикардия, снижение артериального и рост венозного давления. На ЭКГ: снижение интервала ST ниже изолинии, уширение интервала QT, плоский двухфазный или отрицательный зубец T, тахикардия, частые желудочковые экстрасистолы. Причинами гипокалиемии могут быть: 1. Потеря калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, понос и т.п.). 
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|