Патогенез и проявления ожогового шока

Основные звенья механизма развития ожогового и травматического шока сходны. Вместе с тем ожоговый шок имеет ряд особенностей (рис. 21-11). К их числу относят следующие:

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-11» Ы

Рис. 21-11. Некоторые особенности ожогового шока.

Ú сильная болевая афферентация от обожженной кожи и мягких тканей, являющаяся причиной генерализованной активации нервной и эндокринной систем. Это ведет к развитию сильнейшего эмоционального, двигательного и речевого возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в них;

Ú сравнительно кратковременная стадия компенсации, часто переходящая в стадию декомпенсации еще до оказания первой врачебной помощи. Краткосрочность I стадии ожогового шока обусловлена перенапряжением и быстрым истощением адаптивных реакций организма, а также значительными расстройствами гемодинамики и интоксикацией;

Ú выраженная дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови. Последнее определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов, особенно в области ожога;

Ú повышенная вязкость крови, частое развитие сладжа, тромбоза и расстройств микрогемоциркуляции (в связи с большой потерей плазмы крови);

Ú значительная интоксикация организмапродуктами термической денатурации белка и протеолиза, избытком БАВ, образующихся при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов и др.), токсинами микробов;

Ú частое поражение почек, обусловленное нарушением их кровоснабжения и гемолизом эритроцитов;

Ú развитие аллергических реакций и болезней иммунной аутоагрессии (наблюдается у пациентов, выведенных из шокового состояния и при развитии у них ожоговой болезни). Это следствие денатурации белков крови и тканей, а также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.

Анафилактический шок

См. статью «Шок анафилактический» в приложении «Справочник терминов».

Инфекционно-токсический шок

См. статью «Шок инфекционно-токсический» в приложении «Справочник терминов».

Кардиогенный шок

См. статью «Шок кардиогенный» в приложении «Справочник терминов».

Септический шок

См. статью «Шок септический» в приложении «Справочник терминов».

Принципы лечения шока

Эффективность лечения шоковых состояний во многом определяется интервалом времени, через который оно начато после воздействия причинного агента: чем этот интервал короче, тем успешнее лечение и благоприятнее прогноз.

Этиотропный принцип терапии шока

Этиотропное лечение направлено на устранение или ослабление действия шокогенного фактора путем прекращением воздействия повреждающего агента, а также с помощью наркоза и/или местных обезболивающих средств.

Указанные мероприятия направлены на предотвращение и/или снижение выраженности избыточной патогенной афферентации от болевых и других экстеро-, интеро- и проприорецепторов. При лечении шока своевременная и эффективная этиотропная терапия во многом определяет успех лечения пострадавшего.

Патогенетическая терапия шока

Патогенетическое лечение шока имеет целью разрыв ключевых звеньев механизма развития шока, а также стимуляцию адаптивных реакций и процессов (последнее составляет суть саногенетической терапии). Этого достигают путем:

Ú устранения расстройств центральной, органно-тканевой и микрогемоциркуляции посредством комплекса мероприятий:

Ú пациентам вливают кровь, плазму и/или плазмозаменители (последние включают высокомолекулярные коллоиды, препятствующие выходу жидкости во внесосудистое русло);

Ú одновременно (или в составе указанных выше жидкостей) вводят т.н. буферные растворы (натрия гидрокарбонат, калия хлорид и другие), а также жидкости, содержащие различные ионы для устранения их дисбаланса и нормализации КОС;

Ú применяют вазоактивные и кардиотропные препараты, позволяющие нормализовать сократительную функцию миокарда, тонус стенок сосудов и устранить сердечную недостаточность;

Ú используют средства, уменьшающих проницаемость сосудов (например, препараты кальция и глюкокортикоиды). Как правило, указанные меры позволяют снизить выраженность недостаточности функций большинства органов и тканей.

Ú ликвидации (или уменьшения степени) недостаточности внешнего дыхания; реализуют с помощью ИВЛ, дыхания газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, применением дыхательных аналептиков;

Ú улучшения кровоснабжения почек, а в тяжелых случаях (при наличии признаков почечной недостаточности и развитии уремии) —использования аппарата «искусственная почка»;

Ú устранения гипоксии, отклонений КОС и ионного баланса.Этого достигают, как правило, в результате нормализации кровообращения, дыхания, функций почек и других органов. Однако наряду с этим проводят и особые мероприятия: дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода, гипербарическую оксигенацию, введение антиоксидантов;

Ú уменьшения степени токсемии. С этой целью проводят специальные мероприятия, например, гемосорбцию и плазмафарез, применяют антидоты и антитоксины, инъекции коллоидных растворов (адсорбирующих токсичные веществ), крови, плазмы, плазмозаменителей, мочегонных. Ликвидации токсемии в существенной мере способствуют нормализация функций почек, печени, ЖКТ.

Симптоматическое лечение при шоке

Симптоматический принцип терапии шока направлен на уменьшение тягостных и неприятных ощущений, чувства страха, тревоги и беспокойства, обычно сопровождающие шоковые состояния. Для этого используют различные психотропные средства (транквилизаторы, антидепрессанты, седативные, антипсихотические, психостимуляторы и др.), кардиотропные и вазоактивные вещества, дыхательные аналептики и т.п.

Кома

Кома(греч. koma — глубокий сон) — общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее в результате действия экзо- и/или эндогенных повреждающих факторов.

Кома характеризуется глубоким угнетением нервной деятельности, потерей сознания, гипо- и арефлексией, недостаточностью функций органов и физиологических систем организма.

Коматозные состояния возникающие при различных патологических процессах делят по происхождению на несколько групп:

· Обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К этой группе относят комы, развивающиеся при инсультах, черепно-мозговых травмах, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.

· Развивающиеся при нарушениях газообмена. Среди них выделяют 2 вида.

à Гипоксические, связанные с недостаточным поступлением кислорода извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода в организме при тяжелых острых расстройствах кровообращения и анемиях.

à Респираторные, обусловленные гипоксией, гиперкапнией и ацидозом при дыхательной недостаточности.

· Обусловленные нарушением метаболизма. Развиваются в результате недостаточной или избыточной продукции гормонов (к ним относят диабетическую, гипотиреоидную, гипокортикоидную, гипопитуитарную комы), при передозировке гормональных препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).

· Токсогенные комы. Они связанны с эндогенной интоксикацией при токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печеночная, уремическая кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при отравлениях, в т.ч. алкоголем, ФОС и т.д.).

· Обусловленные первичной потерей организмом жидкости, электролитов и энергетических веществ. Примеры коматозных состояний такого происхождения — гипонатриемическая кома при синдроме неадекватной продукции АДГ, хлоргидропеническая у больных с упорной рвотой, алиментарно-дистрофическая или голодная кома.

Главная характерная черта коматозных состояний — нарушение и утрата сознания.

Нарушения сознания

Степень нарушений сознания нередко играет ведущую роль в исходе многих заболеваний и патологических процессов. В связи с этим, оценка состояния сознания — один из основных моментов при обследовании пациента, особенно в экстренных ситуациях. Основные виды расстройств сознания приведены на рисунке 21-12.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-12» Ы

Рис. 21-12. Основные виды расстройств сознания.

В целом, нарушения сознания делят на 2 группы: на изменения сознания и на угнетения сознания.

Изменени сознания— продуктивные формы нарушения сознания, развивающиеся на фоне бодрствования. Они характеризуются расстройством психических функций, измененным восприятием окружающей среды и собственной личности. Обычно изменения сознания не сопровождаются обездвиженностью пациента. К ним относят делирий, аменцию и сумеречные расстройства сознания. Они являются основными проявлениями большинства психических заболеваний и рассматриваются в психиатрии.

Угнетения сознания — непродуктивные формы его нарушения, характеризующиеся дефицитом психической активности в сочетании со снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций и двигательной активности.

Для определения степени угнетения сознания щироко используют шкалу Глазго (или шотландская шкала, см. статью «Шкала» в приложении «Справочник терминов»).

Оценку степени угнетения сознания проводят в баллах. Например, при 8 баллах и выше пациент имеет оптимистичный проноз на улучшение; менее 8 — ситуация, угрожающая жизни; 3–5 — весьма вероятен летальный исход (особенно если имеется симптом фиксированных зрачков).

Виды нарушений сознания

В отечественной практике для оценки уровня сознания применяют классификацию, рекомендованную Министерством здравоохранения Российской федерации в качестве рабочей.

· Сознание ясное (норма).

· Оглушение — состояние ограниченного бодрствования, обычно сочетающееся с сонливостью. Оглушение может быть двух степеней/

à Умеренное (I).

à Глубокое (II).

· Сопор — состояние ареактивности, из которого пациент может быть выведен при интенсивной повторной стимуляции только на короткое время.

Характеристика отдельных видов нарушений сознания

Оглушение — разновидность угнетения сознания в результате повышения (под действием патогенного фактора) порога возбудимости нейронов. В связи с этим оглушение характеризуется снижением чувствительности организма к внешним раздражителям.

К основным проявлениям оглушения относят:

Ú нарушения последовательности, логичности и ясности мышления(спутанность сознания) при сохранении сознания;

Ú гиподинамиию;

Ú дезориентированность в ситуации;

Ú повышенную сонливость (сомнолентность), сильные раздражители (звуковой, световой, болевой) лишь временно выводят пациента из состояния оглушения.

Состояние оглушения нередко предшествует сопору.

Сопор — состояние угнетения сосзнания [но не полной его потери! (в отличие от комы)], характеризующееся общим торможением психической активности, утратой произвольных движений, при сохранении рефлексов (в отличие от комы) на сильные звуковые, световые и болевые раздражители. Последнее выражается обычно кратковременными двигательными реакциями, стоном, движением мимических мышц.

Отдельные специалисты считают сопор этапом развития комы, предшествующим потере сознания (т.е. развитию собственно комы).

Делирий — разновидность измененного сознания, проявляющаяся ложным, аффективным восприятием окружающей обстановки и событий, собственной роли пациента в них (иллюзиями), спонтанными эндогенными зрительными и/или слуховыми ощущениями (галлюцинациями), речевым и двигательным возбуждением.

В состоянии делирия пациент активно участвует в ощущаемых им событиях: он может нападать, обороняться, спасаться; ярко описывать «видимые» им образы, «ведет беседу» с отсутствующим собеседником.

Аменция — один из видов измененного сознания, характеризующийся бессвязностью (разорванностью) мышления, нарушением ориентировки и восприятия окружающих предметов, событий и собственной личности, немотивированным возбуждением, нецеленаправленной двигательной активностью.

В случае выздоровления пациент не помнит (амнезия) о происходившем с ним в период аменции.

Сумеречное состояние, как вариант измененного сознания сознания, характеризуется нарушением ориентировки в окружающей обстановке, отрешенностью от происходящих реальных событий, поведением, основанным на галлюцинациях (обычно устрашающего характера), внезапным началом и прекращением, нередко — совершением агрессивных поступков.

Эпизод сумеречного состояния амнезируется.

Ступор

Ступорозное состояние не относят к нарушениям сознания. Его необходимо отличать от состояний нарушения и потери сознания. При ступоре не утрачивается сознание.

Ступор — состояние, характеризующееся полной неподвижностью пациента, ослаблением или отсутствием его реакций на внешние звуковые, световые и болевые раздражители при сохраненном сознании.

Ступор часто развивается у пациентов с психическими (например, при шизофрении), а также тяжелыми соматическими (например, при выраженном синдроме мальабсорбции) заболеваниями. Ступор наблюдается также при ряде депрессивных состояний (например, после утраты близкого человека) и сильных психогенных травмах, развивающихся при действии различных экстремальных факторов.

Кома — состояние ареактивности, из которого пациента невозможно вывести путем стимуляции; при глубокой коме могут отсутствовать даже примитивные защитные рефлексы.

Коматозные состояния подразделяют следующим образом:

Ú по тяжести течения (по «глубине») на:

Ú умеренной тяжести (I);

Ú глубокой (II);

Ú запредельной тяжести (III);

Ú по продолжительности на:

Ú кратковременные;

Ú длительные.

Причины комы

Кому вызывают различные факторы. Их принято делить на экзогенные и эндогенные. Последние могут быть инфекционными и неинфекционными.

Экзогенные причины комы

Они (рис. 21-13) представляют собой патогенные агенты окружающей среды, как правило, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-13» Ы

Рис. 21-13. Наиболее частые экзогенные причины комы.

Примерами групп экзогенных причин комы могут быть:

Ú различные травмирующие (как правило, головной мозг) факторы(электрический ток, механическая травма головы);

Ú термические воздействия (перегревание, солнечный удар, переохлаждение);

Ú значительные колебания барометрического давления (гипо- и гипербария);

Ú нейротропные токсины (алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсичные дозы наркотиков, седативных средств, барбитуратов и некоторых других лекарственных веществ);

Ú инфекционные агенты (нейротропные вирусы, ботулинистический и столбнячный токсины, возбудители малярии, брюшного тифа, холеры);

Ú экзогенная гипоксия и аноксия;

Ú лучевая энергия (большие дозы проникающей радиации).

Эндогенные причины комы

Эндогенные факторы (рис. 21-14), приводящие к развитию комы, являются результатом тяжелых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-14» Ы

Рис. 21-14. Наиболее частые эндогенные причины комы.

Примерами эндогенных причин комы могут быть:

Ú патологические процессы в мозге (инсульт, опухоль, абсцесс, отек и т.п.);

Ú недостаточность кровообращения с тотальной ишемией и гипоксией мозга;

Ú тяжелая дыхательная недостаточность с респираторной гипоксией (например, при астматическом статусе, асфиксии, отеке легких;

Ú патология системы крови (массированный гемолиз эритроцитов, выраженная анемия;

Ú эндокринопатии (гипоинсулинизм, гипо- и гипертиреоидные состояния, надпочечниковая недостаточность);

Ú печеночная недостаточность, нарушения пищеварения(синдром мальабсорбции, кишечная аутоинтоксикация и/или аутоинфекция);

Ú почечная недостаточность;

Коматозные состояния, в ряде случаев, развиваются как следствие тяжелого прогрессирующего течения коллапса и шока.

Общий патогенез и проявления комы

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, включает несколько общих ключевых звеньев, приведенных на рисунке 21-15.

Ы Верстка. вставить рисунок 21-15 Ы

Рис. 21-15. Основные звенья патогенеза коматозных состояний.

Общие проявления коматозных состояний представлены в таблице 21-5.

Ы Верстка. Таблица 21-5 Ы

Таблица 21-5. Общие проявления коматозных состояний

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КОС, дисбаланс ионов, жидкости, содержания БАВ и их эффектов, нарушения электрогенеза, развиваются во всех органах и тканях. Однако в наибольшей мере они выражены в мозге. Именно поэтому обязательным признаком комы является потеря сознания. Повреждение других тканей и органов, тяжелые нарушения нейроэндокринной регуляции их функций, обусловливают прогрессирующую полиорганную недостаточность и нарастающее угнетение жизнедеятельности организма в целом.

Гипоксия и нарушения процессов энергообеспечения как звено патогенеза комы

Гипоксия тканей и органов является или причиной комы и/или ее ключевым патогенетическим звеном. Наблюдающееся при этом нарушение субстратного обеспечения клеток обусловливает недостаточность биологического окисления в них.

Ресинтез АТФ в нейронах мозга обеспечивается, в основном, за счет энергии окисления глюкозы в реакциях тканевого дыхания. Нейроны головного мозга, являющиеся и в норме наиболее кислородзависимыми структурами, в условиях гипоксии становятся самым уязвимым объектом в организме. На массу мозга, составляющую около 2% от массы тела, приходится примерно 20% (!) сердечного выброса крови. В связи с этим уменьшение доставки к мозгу кислорода и/или субстратов метаболизма с кровью исключает возможность его нормального функционирования.

Прекращение мозгового кровообращения уже через 8–10 с приводит к критическому дефициту кислорода и нарушениям энергетического обеспечения нейронов. В результате происходит потеря сознания. Наступающее в течение последующих 4–7 мин истощение запасов глюкозы, а также подавление (в связи с нарастающим ацидозом) анаэробного метаболизма сопровождается невосполнимым расходованием энергии АТФ. В связи с этим угнетается специфическая деятельность нейронов, утрачивается сознание и начинают развиваться быстро прогрессирующие дистрофические процессы.

Распад в нейронах крупномолекулярных органических соединений, а также накопление в них избытка Na⁺ и некоторых других ионов ведет к значительному повышению внутриклеточного осмотического и онкотического давления. Это, в свою очередь, приводит к гипергидратации нервных клеток, сочетающейся с выходом жидкости из сосудов в интерстиций (т.е. к отеку мозга), венозной гиперемией и кровоизлияниями в вещество мозга.

Нейроны головного мозга в большей мере повреждаются в условиях ишемии, чем гипоксемии. При нормальном перфузионном давлении в сосудах мозга, даже при снижении p_аО₂ до 30 мм рт. ст. и ниже, не обнаруживается признаков деструкции нейронов.

Нарушение энергообеспечения клеток в конечном итоге обусловливает их дисфункцию, развитие дистрофии и расстройство пластических процессов в них . В наибольшей мере это выражено в мозге и сердце. В связи с этим у пациентов, находящихся в коме, утрачено сознание, снижена выраженность или отсутствуют рефлексы; развиваются аритмии и недостаточность сократительной функции сердца, а также артериальная гипотензия; нарушается частота и периодичность работы нейронов дыхательного центра, уменьшается объем альвеолярной вентиляции, что приводит к дыхательной недостаточности и усугублению гипоксии.

Интоксикация как звено патогенеза комы

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и/или образуются в нем самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведет к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличивается концентрация КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

При печеночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), аммонийных соединений (углекислого и карбаминовокислого аммония, гидроокиси аммония).

Важным патогенетическим звеном коматозных состояний является накопление избытка аммиака (который ингибирует Na-K-АТФазу, образует токсичные метаболиты, повреждает бензодиазепиновые рецепторы, оказывает другие патогенные эффекты). В норме названные выше соединения и их дериваты инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печеночной и/или почечной недостаточности они потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

Расстройства КОС как звено патогенеза комы

Отклонение показателей КОС — закономерное и весьма опасное явление при коме любого происхождения.

В большинстве случаев развивается ацидоз. Он является следствием:

Ú гипоксии циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа;

Ú нарушения функций почек (угнетения ацидо- и аммониогенеза, снижения экскреторной их функции);

Ú расстройств функций печени (подавление процесса инактивации КТ), что увеличивает степень ацидоза.

Значительно реже и, как правило, временно регистрируется алкалоз (например, в период гипервентиляции легких или при печеночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Дисбаланс ионов и жидкости как звено патогенеза комы

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях — важное звено патогенеза комы, особенно при ее тяжелом течении.

Ионный дисбаланс проявляется:

Ú потерей клетками K⁺,;

Ú развитием гиперкалиемии и гипонатриемии;

Ú увеличением в клетках [H⁺] и [Na⁺].

Указанные изменения — следствие снижения активности Na⁺,K⁺-АТФазы плазмолеммы и повреждения мембран клеток.

Некоторые варианты комы, (например, почечная или печеночная), характеризуются иными изменениями ионного баланса. Эти коматозные состояния могут сопровождаться увеличением в крови содержания альдостерона (в связи с его повышенным синтезом в надпочечниках или снижением инактивации в печени), обусловливающего реабсорбцию Na⁺ и выведения K⁺ в канальцах почек с развитием гипернатриемии и гипокалиемии соответственно.

Ионный дисбаланс сочетается с внутри- и внеклеточной гиперосмией и гиперонкией. Это результат гидролиза крупномолекулярных соединений (липопротеидов, протеогликанов, гликогена и других) до молекул среднего и малого размера (протеинов, аминокислот, глюкозы, молочной кислоты).

Последствия дисбаланса ионов и жидкости при коме:

Ú гипергидратация клеток мозга и других органов (при гиперосмолярной диабетической коме, напротив, развивается гипогидратация клеток, потенцирующая их повреждение);

Ú увеличение содержания жидкости в межклеточном пространстве;

Ú возрастание объема жидкости в сосудистом русле (гиперволемия);

Ú отек мозга и легких;

Ú диарея, рвота, полиурия (например, при гипохлоремической, диабетической, гиперосмолярной коме). Они могут вызвать прогрессирующую вначале внеклеточную, а затем и тотальную гипогидратацию;

Ú значительное повышение вязкости крови;

Ú нарушение органно-тканевой и микрогемоциркуляции;

Ú диссеминированная агрегация ФЭК, ее гиперкоагуляция и тромбоз (ДВС–синдром).

Нарушения электрогенеза как звено патогенеза комы

В результате расстройств процессов энергообеспечения клеток, повреждения их мембран и ферментов при коме закономерно нарушаются:

Ú формирование МП и ПД;

Ú возбудимость клеток (снижение или повышение на разных этапах комы);

Ú проведение возбуждения клетками. В наибольшей мере это проявляется в структурах мозга и сердца.

Последствиями этих изменений становятся:

Ú нарушения сознания, вплоть до его потери;

Ú расстройства функций нервных центров (прежде всего дыхательного и кардиовазомоторного);

Ú сердечные аритмии, включая фибрилляцию желудочков.

Дисбаланс БАВ и их эффектов как ключевое звено патогенеза комы

Это звено механизма развития коматозных состояний характеризуется:

Ú нарушением синтеза и высвобождения клетками БАВ различных классов: нейромедиаторов, гормонов, цитокинов и др.;

Ú расстройством процессов активации, инактивации, доставки БАВ к клеткам-мишеням;

Ú нарушением взаимодействия БАВ с их рецепторами;

Ú расстройством ответа клеток-мишеней. Последнее обусловлено повреждением их мембран и внутриклеточных посредников реализации эффектов гормонов, медиаторов и цитокинов;

Ú распадом физиологических и функциональных систем;

Ú минимизацией функций органов и тканей, энергорасходов и пластических процессов;

Ú переходом на т.н. метаболическое регулирование функций органов и тканей. Обычно это предшествует развитию терминального состояния.

Особенности патогенеза отдельных коматозных состояний

Специфика отдельных видов комы выявляется обычно на ранних этапах ее развития. На этих этапах еще проявляются особенности причины комы, а также инициальных звеньев ее патогенеза. По мере нарастания тяжести коматозных состояний их специфика нивелируется.

Травматическая кома

Причина травматической комы— травма, сопровождающаяся сотрясением головного мозга и потерей сознания. Бессознательное состояние при травматической коме может продолжаться от нескольких минут до суток и более.

При травматической коме:

Ú двигательные ответы и открывание глаз на болевой раздражитель не регистрируются или значительно снижены;

Ú речь отсутствует или пациент издает нечленораздельные звуки;

Ú отмечается гипо- или арефлексия;

Ú дыхание и сердечная деятельность нарушены;

Ú АД и ОЦК снижены, даже если не было кровопотери;

Ú нередко наблюдается непроизвольное мочеиспускание.

В связи с ушибом мозга, очаговыми кровоизлияниями в него и отеком выявляются невропатологические признаки: параличи (чаще гемипарезы), патологические рефлексы, локальные расстройства чувствительности, судороги. В ликворе, как правило, обнаруживается кровь.

В случае перелома костей основания черепа появляются специфические признаки:

Ú симптомы повреждения нейронов ядер VII и VIII пар черепных нервов;

Ú кровоподтеки в области орбит (симптом «очков»);

Ú кровотечение и истечение ликвора из ушных проходов, носа, рта.

Апоплексическая кома

Причиныапоплексической комы —кровоизлияние в мозг либоострая локальная ишемия мозга с исходом в его инфаркт(при тромбозе или эмболии крупной артерии мозга).

Наиболее значимые факторы риска апоплектической комы: артериальная гипертензия (особенно при развитии гипертензивных кризов) и атеросклеротические изменения стенок сосудов мозга.

Ведущие патогенетические факторы апоплексической комы:

Ú ишемия и гипоксия мозга (в результате локального или обширного расстройства кровообращения в нем);

Ú значительное повышение проницаемости стенок микрососудов;

Ú быстро нарастающий отек мозга.

Для инсульта характерны вторичные расстройства кровообращения вокруг зоны ишемии мозга с быстро нарастающими признаками потери чувствительности и движений.

При апоплексической коме в результате кровоизлияния в мозг:

Ú пациент внезапно теряет сознание;

Ú лицо его (в типичных случаях) гиперемировано;

Ú видимые сосуды расширены и заметно пульсируют;

Ú зрачки не реагируют на свет;

Ú сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют (гипорефлексия);

Ú появляются патологические рефлексы (рефлекс Бабинского и др.);

Ú интенсивно нарастают расстройства дыхания (оно шумное, хриплое) в связи с повреждением и раздражением вещества мозга;

Ú отмечаются гипертензивные реакции и брадикардия.

При апоплексической коме в результате ишемического инсульта обычно наблюдаются:

Ú расстройства сознания, вплоть до его утраты;

Ú артериальная гипотензия;

Ú брадикардия;

Ú сердечные аритмии;

Ú редкое поверхностное дыхание;

Ú бледные и холодные кожный покров и слизистые оболочки.

Последствия кровоизлияния в мозг или ишемического инсульта различны и зависят от:

Ú масштаба и топографии повреждения;

Ú степени гипоксии и отека мозга;

Ú количества очагов повреждения;

Ú тяжести артериальной гипертензии;

Ú выраженности атеросклероза;

Ú возраста пациента.

Апоплексическая кома относится к наиболее неблагоприятно протекающим коматозным состояниям, чреватым смертью или инвалидизацией пациента.

Гипохлоремическая кома

Причина гипохлоремической (хлоргидропенической, хлоропривной) комы — значительная потеря организмом хлорсодержащих веществ.

Наиболее часто это наблюдается при:

Ú длительной повторной рвоте (у пациентов с эндогенными интоксикациями, пищевыми отравлениями, токсикозом беременности, стенозом привратника, кишечной непроходимостью);

Ú неправильном лечении диуретиками;

Ú продолжительной бессолевой диете;

Ú почечной недостаточности на ее полиурической стадии;

Ú свищах тонкого кишечника.

Учитывая, что при названных выше состояниях относительно медленно теряются Cl^–, Na⁺, K⁺ и активируются компенсирующие эффекты адаптивных механизмов, гипохлоремическая кома в типичных случаях развивается постепенно.

Проявляется гипохлоремическая кома:

Ú нарушениями формирования МП и ПД вследствие снижения в плазме крови, межклеточной и других биологических жидкостях содержания Na⁺, K⁺, Cl^– и некоторых других ионов;

Ú расстройствами возбудимости клеток;

Ú нарушениями специфических и неспецифических функций клеток.

Указанные изменения вызывают мышечную слабость и гипогидратацию организма (в связи с этим у пациента кожный покров и слизистые оболочки сухие, тургор ткани снижен, черты лица заострены, язык сухой, развивается олигурия, Ht значительно повышен, АД и ОЦК обычно снижены, кровоснабжения мозга нарушено). Нарастающая по масштабу и степени ишемия мозга обусловливает прогрессирующие расстройства сознания — состояние оглушенности переходит в психомоторную заторможенность и завершается потерей сознания.

Стратегия лечения коматозных состояний

Этиотропный принцип лечения комы является основным. Оно в значительной мере определяет прогноз состояния пациента. В связи с этим принимают интенсивные меры для прекращения или ослабления патогенного действия причинного фактора.

При травматической коме устраняют повреждающий фактор; применяют обезболивающие и местные анестетики, при необходимости наркоз.

При коме, вызванной интоксикацией применяют специфические антидоты, антитоксины, промывание желудка, диуретики.

При диабетических комах вводят расчетную дозу инсулина, при необходимости одновременно парентерально вводят раствор глюкозы^ª (для профилактики гипогликемической комы).

При коме инфекционного происхождения применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, а также антисептики, действующие на микрофлору кишечника и мочевыводящих путей).

Патогенетическая терапия является ключевой при лечении любого пациента в состоянии комы.

В связи с этим проводят мероприятия, направленные на блокаду, устранение и/или снижение повреждающих эффектов основных звеньев патогенеза комы:

Ú гипоксии;

Ú интоксикации;

Ú расстройств КОС;

Ú дисбаланса ионов, жидкости и БАВ.

Антигипоксическая терапия включает:

Ú ИВЛ;

Ú дыхание газовыми смесями с повышенным содержанием кислорода;

Ú гипербарическую оксигенацию;

Ú введение антиоксидантов (например, препаратов глутатиона, селена, СОД, каталазы, убихинона и других);

Ú нормализацию работы сердца и тонуса сосудов.

Устранение или уменьшение степени интоксикации организма проводят путемпереливания крови, плазмы и плазмозаменителей, физиологического раствора натрия хлорида; введения растворов, содержащих крупномолекулярные органические соединения (полиглюкина, реопопиглюкина и других).

Эти препараты сочетают с диуретиками для стимуляции выведения из организма жидкости и находящихся в ней токсичных веществ. В тяжелых случаях, а также при почечной недостаточности и уремической коме проводят гемодиализ и перитонеальный диализ.

Коррекция показателей КОС, баланса ионов и жидкости достигается посредством:

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: