АГ — вещество экзо- или эндогенного происхождения, вызывающее иммунные реакции (гуморальный и клеточный иммунный ответ, аллергические реакции, формирование иммунногенной памяти).

Учитывая способность антигенов вызывать толерантность, иммунный или аллергический ответ их называют, соответственно, толерогенами, иммуногенами или аллергенами соответственно.

Различный результат взаимодействия АГ и организма (иммунитет, аллергия, толерантность, состояния иммунной аутоагрессии) зависит от ряда факторов: от свойств самого АГ, условий его взаимодействия с иммунной системой, состояния реактивности организма и других (рис. 17-2).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-17-2» Ы

Рис. 17-2. Потенциальные эффекты антигена в организме.

Антигенная детерминанта

Образование АТ и сенсибилизацию лимфоцитов вызывает не вся молекула АГ, а только особая его часть — антигенная детерминанта, или эпитоп. У большинства белковых АГ такую детерминанту образует последовательность из 4–8 аминокислотных остатков, а у полисахаридных антигенов — 3–6 гексозных остатков. Число же детерминант у одного АГ может быть различным. Так, у яичного альбумина их не менее 5, у дифтерийного токсина — минимум 80, у тиреоглобулина — более 40.

Виды антигенов

В соответствии со структурой и происхождением АГ подразделяют на несколько видов.

В зависимости от структуры различают белковые и небелковые АГ:

Ú белки и сложные белоксодержащие вещества (гликопротеины, нуклеопротеины, ЛП) могут иметь несколько различных антигенных детерминант, что индуцирует мощный иммунный ответ;

Ú небелковые вещества,вызывающие иммунные реакции,называют гаптенами. К ним относят многие моно-, олиго- и полисахариды, липиды, гликолипиды, искусственные полимеры, неорганические вещества (соединения йода, брома, висмута), некоторые ЛС. Сами по себе гаптены неиммуногенны. Однако после их присоединения (как правило, ковалентного) к носителю — молекуле белка или белковым лигандам клеточных мембран они приобретают способность вызывать иммунный ответ. Молекула гаптена обычно содержит лишь одну антигенную детерминанту.

В зависимости от происхождения выделяют экзогенные и эндогенные АГ:

Ú экзогенные АГ подразделяют на инфекционные и неинфекционные:

Ú к инфекционным и паразитарным АГ относят АГ вирусов, риккетсий, бактерий, грибов, одно- и многоклеточных паразитов;

Ú к неинфекционным— чужеродные белки; белоксодержащие соединения; АГ и гаптены в составе пыли, пищевых продуктов, пыльцы растений, ряда ЛС);

Ú эндогенные АГ (аутоантигены) появляются при повреждении белков и белоксодержащих молекул собственных клеток, неклеточных структур и жидкостей организма, при конъюгации с ними гаптенов; в результате мутаций, приводящих к синтезу аномальных белков; при аномалиях в иммунной системе. Другими словами, во всех случаях когда АГ распознается как чужеродный.

Иммунитет

В иммунологии термин «иммунитет» применяют для обозначения:

Ú состояний невосприимчивости организма к воздействию носителя чужеродной генетической или антигенной информации (бактерии, вирусы, риккетсии, паразиты, грибы, клетки чужеродного трансплантата, опухолей и др.);

Ú реакций системы ИБН против чужеродных антигенных структур;

Ú физиологической формы иммуногенной реактивности организма— иммунитета, наблюдающейся при контакте клеток иммунной системы с генетически или антигенно чужеродной структурой. В результате эта структура подвергается деструкции и, как правило, элиминируется из организма.

Иммунная система

Иммунная система — комплекс органов и тканей, содержащих иммунокомпетентные клетки и обеспечивающая антигенную индивидуальность и однородность организма путем обнаружения и, как правило, деструкции и элиминации из него чужеродного АГ.

Иммунная система состоит из центральных и периферических органов.

К центральным (первичным) органам относят костный мозг и вилочковую железу. В них происходит антигеннезависимое деление и созревание лимфоцитов, которые впоследствии мигрируют в периферические органы иммунной системы.

К периферическим (вторичным) органам относят селезенку, лимфатические узлы, миндалины, лимфоидные элементы ряда слизистых оболочек. В этих органах происходят как антигеннезависимая, так и антигензависимая пролиферация и дифференцировка лимфоцитов. Как правило, зрелые лимфоциты впервые контактируют с АГ именно в периферических лимфоидных органах.

Заселение периферических органов иммунной системы T- и B-лимфоцитами, поступающими из центральных органов иммунной системы, происходит не хаотически. Каждая популяция лимфоцитов мигрирует из кровеносных сосудов в определенные лимфоидные органы и даже в различные их регионы. Так, B-лимфоциты преобладают в селезенке (в ее красной пульпе, а также по периферии белой) и пейеровой бляшке кишечника (в центрах фолликулов), а T-лимфоциты — в лимфатических узлах (в глубоких слоях их коркового вещества и в перифолликулярном пространстве).

В организме здорового человека в процессе лимфопоэза образуется более 10⁹ разновидностей однородных клонов лимфоцитов. При этом каждый клон экспрессирует только один вид специфического антигенсвязывающего рецептора. Большинство лимфоцитов периферических органов иммунной системы не закрепляются в них навсегда. Они постоянно циркулируют с кровью и лимфой как между различными лимфоидными органами, так и во всех других органах и тканях организма. Такие лимфоциты получили название рециркулирующих. Биологический смысл рециркуляции T- и B-лимфоцитов заключается, во-первых, в осуществлении постоянного надзора за антигенными структурами организма, а во-вторых — в реализации межклеточных взаимодействий (кооперации) лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов, что необходимо для оптимального развития и регуляции иммунных реакций.

Иммунокомпетентные клетки

К иммунокомпетентным клеткам относят T- и B-лимфоциты, а также NK-клетки и антигенпредставляющие клетки (рис. 17-3).

Ы верстка! вставить рисунок «рис-17-3» Ы

Рис. 17-3. Организация и функции системы иммунокомпетентных клеток. СКК — стволовая кроветворная клетка, МБ —миелобласт, М —миелоцит, ЛСК — лимфопоэтическая клетка, ПТ — пре-T-лимфоцит, Тл — T-лимфоцит, Вл — B-лимфоцит, ПК — плазматическая клетка, Мф — макрофаг, Тлб — T-лимфоцит в состоянии бласттранcформации, Тл-h — T-лимфоцит-хелпер, Тл-s — T-лимфоцит-супрессор, Тл-k — T-лимфоцит-киллер, АРЗТ — аллергическая реакция замедленного типа, АРНТ — аллергическая реакция немедленного типа.

B-лимфоциты

Субсистема B-лимфоцитов образована различными их клонами. Название субсистемы отражает то обстоятельство, что лимфоциты, представляющие ее, формируются у птиц в сумке (bursa) Фабрициуса (впервые B-лимфоциты были выявлены в лимфоидных органах птиц). У человека подобной сумки нет. B-лимфоциты созревают в костном мозге, а также, возможно, в пейеровых бляшках, миндалинах, определенных зонах селезенки и лимфоузлов. B-лимфоциты берут начало от стволовых кроветворных клеток костного мозга. B-лимфоциты обеспечивают реализацию эффекторного звена гуморального иммунного ответа.

В мембране B-лимфоцита есть рецептор для антигенов: мономер IgM. Из красного костного мозга B-лимфоциты мигрируют в тимус-независимые зоны лимфоидных органов. Продолжительность жизни большинства B-лимфоцитов не превышает 10 сут, если они не активируются АГ. Зрелые В-лимфоциты (плазматические клетки) вырабатывают Ig всех известных классов. Для идентификации B-клеток выявляют их основные маркеры: CD19, CD20 и CD22.

В процессе формирования B-клеток выделяют антигеннезависимую и антигензависимую стадии.

Антигеннезависимая стадия созревания B-лимфоцитов происходит под контролем локальных клеточных и гуморальных сигналов от микроокружения пре-B-лимфоцитов и не определяется контактом с АГ. На этой стадии происходит формирование отдельных пулов генов, кодирующих синтез Ig, а также экспрессия этих генов. Однако на цитолемме пре-B-клеток еще нет поверхностных рецепторов — Ig. Компоненты их находятся еще в цитоплазме.

Образование B-лимфоцитов из пре-B-лимфоцитов сопровождается появлением на их поверхности первичных Ig, способных взаимодействовать с АГ. Только на этом этапе B-лимфоциты попадают в кровоток и заселяют периферические лимфоидные органы. Сформировавшиеся молодые B-клетки накапливаются в основном в селезенке, а более зрелые — в лимфатических узлах.

Антигензависимая стадия развития B-лимфоцитов начинается с момента контакта этих клеток с АГ (в т.ч. — аллергеном). В результате происходит активация B-лимфоцитов, протекающая в 2 этапа: пролиферации и дифференцировки.

Пролиферация B-лимфоцитов обеспечивает 2 важных процесса:

Ú увеличение числа клеток, дифференцирующихся в плазматические клетки, продуцирующие АТ (Ig). Каждая плазматическая клетка способна секретировать несколько тысяч молекул в секунду. Процессы деления и специализации B-клетки осуществляются не только под влиянием АГ, но и при обязательном участии T-лимфоцитов-хелперов, а также выделяемых ими и фагоцитами цитокинов: факторов роста и дифференцировки;

Ú образование В-лимфоцитов иммунологической памяти. Эти клоны B-клеток представляют собой долгоживущие рециркулирующие малые лимфоциты. Они не превращаются в плазматические клетки, но сохраняют иммунную «память» об АГ. Клетки памяти активируются при повторной их стимуляции тем же самым АГ. В этом случае B-лимфоциты памяти (при обязательном участии T-клеток-хелперов и ряда других факторов) обеспечивают быстрый синтез большого количества специфических АТ, взаимодействующих с чужеродным АГ, и развитие эффективного иммунного ответа или аллергической реакции.

T-лимфоциты

Субсистема T-лимфоцитов представлена различными их клонами. Т-лимфоциты реализуют клеточное звено иммунного ответа, а также участвуют в регуляции его гуморального звена.

Пролиферация и дифференцировка Т-лимфоцитов происходит под контролем вилочковой железы. В связи с этим их обозначают как T-клетки, или тимусзависимые лимфоциты. T-лимфоциты, как и B-лимфоциты, развиваются из стволовых кроветворных клеток костного мозга. Отсюда в виде клеток-предшественниц T-лимфоциты попадают с кровью в тимус, где происходит их антигеннезависимое созревание, сопровождающееся экспрессией на цитолемме специфических (у каждого лимфоцита своего) рецепторов.

Т-клетки состоят из функциональных подтипов: CD4⁺ и CD8⁺.

CD4⁺ Т-клетки или Т-хелперы (T_H) при их активации синтезируют и секретируют цитокины (ИЛ2, ИЛ4, ИЛ5, ИЛ6, γ-ИФН). В ходе иммунного ответа Т-хелперы взаимодействуют с молекулами MHC класса II.

Цитотоксические T-лимфоциты (T_C) или CD8⁺ Т-клетки, уничтожают инфицированные вирусом, опухолевые и чужеродные клетки при участии цитолитического белка — перфорина. CD8⁺ Т-клетки взаимодействуют с молекулой MHC I класса плазматической мембраны клетки-мишени.

T-супрессоры (T_S) — представители CD8⁺ Т-клеток — регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность T_H клеток; предотвращают развитие аутоагрессивных иммунных реакций и чрезмерного воспаления.

NK-клетки

NK-клетки (МНС-нерестригированные киллеры, естественные киллеры) составляют до 15% всех лимфоцитов крови. Они не имеют поверхностных детерминант, характерных для T- и B-лимфоцитов, а также не имеют рецептора Т-лимфоцитов. В типичных NK-клетках экспрессируются дифференцировочные АГ CD2, СD7, CD56 и CD16 (рецептор Fc-фрагмента IgG). В плазматической мембране активированных NK-клеток появляется гликопротеин CD69. NK-клетки распознают и уничтожают опухолевые и вирус-инфицированные клетки. Механизм распознавания неясен. Существует представление о наличии поверхностноклеточных молекул, защищающих клетки организма от цитотоксического действия NK-клеток. Примером служит продукт гена HLA‑C. Распознавание рецептором NK-клетки этой молекулы тормозит цитотоксическую активность NK-клеток и таким образом защищает клетку, экспрессирующую HLA-C. Модификация продукта гена HLA-C вирусами или связанными с опухолью молекулами приводит к уничтожению ее NK-клеткой. NK-клетки, располагая рецептором IgG (CD16), способны также взаимодействовать с клетками, окруженными молекулами IgG, и уничтожать их (феномен АТ-зависимой цитотоксичности). Активированные NK-клетки выделяют g-ИФН, ИЛ1, GM-CSF. При активации (например, под влиянием ИЛ2) NK-клетки приобретают способность к пролиферации. Функция NK-клеток нарушена при синдромеШедьяка–Хигаси. Дефект NK-клеток — одна из ведущих причин хронических инфекций.

Цитолиз

В отличие от цитотоксических T-лимфоцитов, способность NK-клеток к цитолизу не связана с необходимостью распознавания молекул MHC на поверхности мишени. NK-клетки уничтожают клетку-мишень не путем фагоцитоза, а (после установления с ней прямого контакта) при помощи перфорина.

Гуморальная регуляция. Активность NK-клеток регулируется цитокинами. g-ИФН и ИЛ2 усиливают цитолитическую активность NK-клеток.

NK-клетки, наряду с макрофагами, нейтрофилами и эозинофилами, участвуют также и в АТ-зависимом клеточно-опосредованном цитолизе. Для этого NK-клетки экспрессируют на своей поверхности рецептор Fc-фрагмента IgG (CD16). Fc-фрагмент этих АТ взаимодействует с рецептором Fc-фрагмента, встроенным в плазматическую мембрану NK-клетки.

Антигенпредставляющие клетки (АПК или А-субсистема) (см. рис. 17-3) присутствуют преимущественно в коже, лимфатических узлах, селезенке и тимусе.

К АПК относят макрофаги, дендритные клетки, фолликулярные отростчатые клетки лимфоузлов и селезенки, клетки Лангерханса, М-клетки в лимфатических фолликулах ЖКТ, эпителиальные клетки вилочковой железы. Эти клетки захватывают, перерабатывают и представляют АГ (эпитоп) на своей поверхности другим иммунокомпетентным клеткам, вырабатывают ИЛ1 и другие цитокины, секретируют ПГ E₂ (PGE₂), угнетающий иммунный ответ. Фагоцитарную и цитолитическую активность макрофагов усиливает g-ИФН.

Дендритные клетки (ДК) образуются в костном мозге и формируют популяцию долгоживущих клеток, которые запускают и модулируют иммунный ответ. В костном мозге их предшественники образуют субпопуляцию CD34⁺-клеток, которые способны дифференцироваться в клетки Лангерханса для эпителия и дендритные клетки для внутренней среды. Незрелые и неделящиеся предшественники ДК заселяют многие ткани и органы. Дифференцировку ДК поддерживают колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов GM-CSF и ИЛ3. ДК имеют звездчатую форму и в состоянии покоя несут на поверхности относительно небольшое количество молекул МНС. В отличие от клеток Лангерханса, интерстициальные ДК способны стимулировать синтез IgВ лимфоцитами. Все ДК могут вначале поступать в тимус-зависимую зону периферических лимфоидных органов, где созревают в т.н. интердигитирующие клетки.

Взаимодействие клеток при иммунном ответе

Иммунный ответ возможен в результате активации клонов лимфоцитов и состоит из 2 фаз. В первой фазе АГ активирует те лимфоциты, которые его распознают. Во второй (эффекторной) фазе эти лимфоциты координируют иммунный ответ, направленный на устранение АГ.

Гуморальный иммунный ответ

В гуморальном иммунном ответе эффекторными клетками являются В-лимфоциты. Регуляцию антителообразования осуществляют Т-хелперы и Т-супрессоры.

Вторгшийся в организм АГ поглощается макрофагом и подвергается процессингу — расщеплению на фрагменты. Фрагменты АГ выставляются на поверхности клетки вместе с молекулой MHC. Комплекс «АГ–молекула MHC II класса» предъявляется T-хелперу (рис. 17-4).

Рис. 17-4. Распознавание антигена рецептором T-лимфоцита.

При помощи рецептора Т-лимфоцита Т-клетка распознает АГ, но только находящийся в комплексе с молекулой MHC. В случае Т_H-клетки в процессе участвует ее молекула — CD4, которая свободным концом связывается с молекулой MHC. Распознаваемый Т-клеткой АГ имеет 2 участка: один взаимодействует с молекулой MHC, другой (эпитоп) связывается с рецептором Т-лимфоцита. Подобный тип взаимодействия, но с участием молекулы CD8, характерен для процесса распознавания T_C-лимфоцитом АГ, связанного с молекулой MHC I класса.

T-хелперы

T-хелпер распознает комплекс «АГ–молекула MHC II класса» на цитолемме антигенпредставляющей клетки (рис. 17-5). Для активации Т-хелпера специфическое узнавание Т-хелпером фрагмента АГ на поверхности антигенпредставляющей клетки оказывается недостаточным. Активацию Т-хелперов обеспечивает взаимодействие молекулы В7 (расположенной на антигенпредставляющей клетке) с молекулой CD28 на Т-хелпере. Узнавание Т-хелпером молекул на антигенпредставляющей клетке стимулирует секрецию ИЛ1 (рис. 17-5). Активированный ИЛ1 T-хелпер синтезирует ИЛ2 и рецепторы к ИЛ2, через которые агонист стимулирует пролиферацию Т-хелперов и цитотоксических T-лимфоцитов. Таким образом, после взаимодействия с антигенпредставляющей клеткой T-хелпер приобретает способность отвечать на действие ИЛ2 активацией пролиферации. Биологический смысл этого процесса состоит в накоплении такого количества Т-хелперов, которое обеспечит образование в лимфоидных органах необходимого числа плазматических клеток, способных вырабатывать АТ против данного АГ.

Ы ВЕРСТКА Вставить рисунок 11–06, файл «ПФ Рис 17 05 Взаимодействие клеток при иммунном ответе» Ы

Ы Верстка Рисунок 17-05 не вставлен по причине его большого веса (см. Гистология, 2 издание, Рис. 11-6) Ы

Рис. 17-5. Взаимодействие клеток при иммунном ответе.

Рецептор Т-хелпера распознает антигенную детерминанту (эпитоп) вместе с молекулой MHC II класса, выставленные на поверхности антигенпредставляющей клетки. В молекулярном взаимодействии участвует дифференцировочный АГ Т-хелпера CD4. В результате подобного взаимодействия антигенпредставляющая клетка секретирует ИЛ1, стимулирующий в Т-хелпере синтез и секрецию ИЛ2, а также синтез и встраивание в плазматическую мембрану того же Т-хелпера рецепторов ИЛ2. ИЛ2 стимулирует пролиферацию Т-хелперов и активирует цитотоксические T-лимфоциты. Отбор В-лимфоцитов производится при взаимодействии АГ с Fab-фрагментами IgM на поверхности этих клеток. Эпитоп этого АГ в комплексе с молекулой MHC II класса узнает рецептор Т-хелпера, после чего из T-лимфоцита секретируются цитокины, стимулирующие пролиферацию В-лимфоцитов и их дифференцировку в плазматические клетки, синтезирующие АТ против данного АГ. Рецептор цитотоксических T-лимфоцитов связывается с антигенной детерминантой в комплексе с молекулой MHC I класса на поверхности вирус-инфицированной или опухолевой клетки. В молекулярном взаимодействии участвует дифференцировочный АГ цитотоксического T-лимфоцита CD8. После связывания молекул взаимодействующих клеток цитотоксический T-лимфоцит убивает клетку-мишень.

B-лимфоциты

Активация B-лимфоцита (см. рис. 17-5) предполагает прямое взаимодействие АГ с Ig на поверхности B-клетки. В этом случае сам B-лимфоцит процессирует АГ и представляет его фрагмент в комплексе с молекулой MHC II на своей поверхности. Этот комплекс распознает T-хелпер, отобранный при помощи того же АГ. В активации В-клетки участвуют две пары молекул: с одной стороны, специфическое взаимодействие АГ с рецептором (IgM) на В-лимфоците, а с другой стороны — молекула CD40 В-клетки взаимодействует с молекулой CD40L на поверхности Т-хелпера, активирующего В-клетку. Узнавание рецептором T-хелпера комплекса «АГ–молекула MHC II класса» на B-лимфоците приводит к секреции Т-хелпером ИЛ2, ИЛ4, ИЛ5 и g-ИФН. Под их действием B-клетка активируется и пролиферирует, образуя свой клон. Активированный B-лимфоцит дифференцируется в плазматическую клетку.

Плазматические клетки

Плазматическая клетка синтезирует Ig. ИЛ6, выделяемый активированными Т-хелперами, стимулирует их секрецию. Часть зрелых В-лимфоцитов после АГ-зависимой дифференцировки циркулирует в организме как клетки памяти.

Клеточный иммунный ответ

В клеточном иммунном ответе эффекторными клетками являются цитотоксические Т-лимфоциты, активность которых регулируют Т-хелперы и Т-супрессоры.

Реакции клеточно-опосредованного цитолиза

Эффекторные клетки при помощи рецепторов распознают клетку-мишень и уничтожают ее. Клеточно-опосредованный цитолиз контролируют не только Т-лимфоциты, но и другие субпопуляции лимфоидных клеток, а в некоторых случаях — миелоидные клетки.

Цитотоксические T-лимфоциты

Предъявленный на поверхности клетки-мишени АГ в комплексе с молекулой MHC I класса связывается с рецептором цитотоксического T-лимфоцита (T_C, см. рис. 17-5). В этом процессе участвует молекула CD8 клеточной мембраны T_C. Секретируемый T-хелперами ИЛ2 стимулирует пролиферацию цитотоксических T-лимфоцитов.

Уничтожение клетки-мишени

Цитотоксический T-лимфоцит раcпознает клетку-мишень и прикрепляетcя к ней. Выделяемые T-киллером молекулы перфорина полимеризуютcя в мембране клетки-мишени под влиянием Ca²⁺. Сформированные в плазматической мембране клетки-мишени перфориновые поры пропуcкают воду и cоли, но не молекулы белка. Еcли полимеризация перфорина произойдет во внеклеточном проcтранcтве или в крови, где в избытке имеетcя кальций, то полимер не cможет проникнуть в мембрану и уничтожить клетку. Cпецифическое дейcтвие T-киллера проявляется только как результат тесного контакта между ним и клеткой-мишенью, который доcтигаетcя за cчет взаимодейcтвия АГ на поверхноcти жертвы c рецепторами T-киллера. Cам T-киллер защищен от цитотокcичеcкого дейcтвия перфорина.

Неспецифическая защита организма

Помимо иммунокомпетентных клеток, в реакциях обнаружения и устранения чужеродных молекулярных и клеточных структур участвуют также клеточные и гуморальные факторы (конституциональные факторы) системы неспецифической защиты организма (см. рис. 17-1). К ним относят фагоцитирующие клетки, факторы системы комплемента, кинины, ИФН, лизоцим, белки острой фазы и некоторые другие.

Факторы неспецифической резистентности подразделяют на физические, химические и иммунобиологические. Основа первых — анатомические барьеры (кожа и слизистые оболочки). Они служат первой линией защиты против возбудителей инфекций. Строение, свойства, секреторные вещества физических и химических барьеров не позволяют микробам попасть во внутреннюю среду организма, часто убивая либо ингибируя их рост (таблица 17-1).

Таблица 17-1. Некоторые конституциональные защитные барьеры

Механические барьеры

Кожа и слизистые оболочки эффективно защищают организм человека от патогенов. Необходимое условие проникновения многих возбудителей — микротравмы кожи и слизистых оболочек, либо укусы кровососущих насекомых.

Кожный покров снабжен многослойным эпителием. Эта «линия обороны» подкреплена секретами кожных желез и постоянным слущиванием отмерших слоев эпидермиса. Нарушение целостности эпидермиса (например, при травмах или ожогах) — серьезная предпосылка для микробных инвазий, особенно при контактах с инфицированными субстратами (почва, растительные остатки и т.д.). Следует помнить, что помимо барьерной роли кожа снабжена мощной системой иммунной защиты (лимфоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов).

Слизистые оболочки могут иметь специальные анатомические структуры (например, реснички в мерцательном эпителии трахеи). Погруженные в слизь реснички формируют волны однонаправленных колебаний и перемещают слизь с заключенными в ней частицами вверх (к выходу их дыхательных путей) по поверхности эпителия (процесс мукоцилиарного транспорта).

Физико-химические факторы

Механические барьерные свойства кожи дополняются секретами кожных желез; последние проявляют прямую бактерицидную активность, либо снижают рН кожи до неблагоприятных значений за счет секреции кислот (уксусной, молочной и др.).

Слизистые оболочки

Слизистые оболочки имеют множество защитных факторов — от кислых значений рН желудка до секреции ферментов и АТ.

Слизистые оболочки покрыты слоем слизи — организованной гелеобразной гликопротеиновой структуры, задерживающей и фиксирующей различные объекты, в т.ч. микроорганизмы. Слизь гидрофильна; через нее могут диффундировать многие образующиеся в организме вещества, в т.ч. бактерицидные (например, лизоцим и пероксидазы).

В отделяемом слизистых оболочек содержится лизоцим — фермент, лизирующий клеточные стенки преимущественно грамположительных бактерий. Лизоцим присутствует и в других жидкостях организма (например, в слюне, слезной жидкости).

В нижних участках воздухоносных путей и дыхательном отделе легкого слизи нет, но поверхность эпителия покрыта слоем сурфактанта — поверхностно-активного вещества, способного фиксировать и уничтожать грамположительные бактерии.

На поверхность эпителия ЖКТ и респираторного тракта постоянно выделяются молекулы секреторного IgА.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: