Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Гипоксия — одно из главных и обязательных компонентов патогенеза шока. Первоначально причиной гипоксии обычно выступает расстройство гемодинамики, и она носит циркуляторный характер. По мере усугубления шокового состояния гипоксия становится смешанной. Это результат прогрессирующих расстройств дыхания (дыхательная гипоксия), изменений в системе крови (гемическая гипоксия) и тканевого метаболизма (тканевая гипоксия). Как следствие — снижение эффективности биологического окисления потенцирует нарушение функций тканей и органов, а также обмена веществ в них.

Важно также, что гипоксия — одна из ведущих причин подавления активности факторов системы АОЗ тканей. В связи с этим в них генерируется избыток активных форм кислорода, активируются реакции липопероксидации и накапливаются продукты этих реакций — перекиси органических соединений, их гидроперекиси, альдегиды и другие.

• Токсемическое звено патогенеза шока на стадии компенсации

Токсемическое звено механизма развития шока включается уже на ранней его стадии. Причинами этого кроются в следующем:

Ú действие самого экстремального фактора(при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом, анафилактическом и других видах шока);

Ú эффекты избытка высвобождающихся из поврежденных клеток и «невостребуемых» БАВ (кининов, биогенных аминов, аденин- и аденозиннуклеотидов, ферментов), продуктов нормального и нарушенного метаболизма, ионов, денатурированных соединений;

Ú нарушение инактивации и/или экскреции токсичных соединений печенью, почками, другими органами и тканями.

Как следствие, нарастает интоксикация организма, потенцируется гипоксия, расстройства гемодинамики, функций органов и тканей.

Усугубление описанного выше комплекса расстройств функций органов и тканей, обмена веществ и пластических процессов в них, нарастающее истощение адаптивных реакций создает условия для перехода стадии адаптации (компенсации) шока в стадию декомпенсации.

Стадия декомпенсации шока

Стадия декомпенсации (или деадаптации, прогрессирующая, необратимая, торпидная стадия) — результат действия как самого экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных механизмов организма.

Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации приведены на рисунке 21-8, а проявления — в таблице 21-4.

Ы верстка! вставить рисунок «рис-21-8» Ы

Рис. 21-8. Основные звенья патогенеза шока на стадии декомпенсации.

Таблица 21-4. Общие проявления шока на стадии декомпенсации

В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств на стадии декомпенсации шока выражены в значительно большей степени. Разнообразные патологические изменения развиваются почти одновременно, взаимозависимы и потенцируют друг друга. Наиболее часто наблюдается декомпенсация функций почек, легких, печени (с развитием синдромов «шоковых почек», «шоковых легких» и др). В этих условиях недостаточность функции органов достигает крайней степени, что может стать причиной смерти пациента.

Нейроэндокринное звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Сознание пациента на стадии декомпенсации не утрачивается. Вместе с тем, при тяжелом течении шока отмечаются признаки заторможенности и спутанности сознания. Это проявляется тем, что пострадавший с задержкой и часто невпопад отвечает на вопросы, с трудом ориентируется в окружающей обстановке.

Интенсивность нервных влияний и содержание гормонов либо снижаются, либо сохраняются на повышенном уровне, а ответ тканей и органов на них прогрессирующе уменьшаются вплоть до отсутствия.

Причины этого заключаются в следующем:

Ú существенное повреждение нервной и других тканей и органов;

Ú значительные физико-химические сдвиги в них (ацидоз, ионный дисбаланс, гипергидратация и др.);

Ú снижение чувствительности (гипосенситизация) клеток к гормонам и нейромедиаторам;

Ú падение выраженности условных и безусловных рефлексов (гипорефлексия).

В целом, указанные изменения приводят к дисбалансу как содержания нейромедиаторов и гормонов в плазме крови и межклеточной жидкости, так и их эффектов. Это является причиной распада функциональных и физических систем организма, что обусловливает дискоординацию и тенденцию к минимизации функций органов и тканей.

Гемодинамическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

На стадии декомпенсации шока гемодинамическое звено его патогенеза приобретает ключевое значение. Причины этого кроются в следующем:

Ú прогрессирующее нарушение функции сердца, недостаточность его сократительной деятельности, а также аритмии;

Ú тотальное снижение тонуса стенок резистивных и емкостных сосудов. Это устраняет адаптивный феномен централизации кровообращения. Систолическое АД при тяжелом течении шока снижается до 60–40 мм рт. ст., что чревато прекращением процесса фильтрации в клубочках почек и развитием уремии;

Ú дальнейшее снижение ОЦК и повышение ее вязкости в связи с выходом жидкой части крови в межклеточное пространство.

Проявления указанных изменений таковы:

Ú тотальная гипоперфузия органов и тканей;

Ú существенные системные расстройства микроциркуляции и капилляро-трофическая недостаточность (замедление скорости кровотока, появления в одних регионах сосудистого русла большого количества т.н. плазматических капилляров с отсутствием ФЭК в них, а в других — признаков сладжа и стаза);

Ú дисбаланс концентрации и/или активности факторов свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем.

Как следствие, на стадии декомпенсации шока развиваются ДВС-синдром и критическая ишемия тканей и органов, дистрофические изменения и геморрагии в них, их локальные некрозы.

Гипоксическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Гипоксия — обязательный и ключевой компонент механизма развития шока и на его стадии декомпенсации. К числу основных причин этого относят:

Ú системные расстройства гемодинамики;

Ú дыхательную недостаточность;

Ú значительное уменьшение ОЦК;

Ú нарушение функции почек;

Ú расстройства обмена веществ.

Как следствие, развиваются тяжелая гипоксия смешанного типа и некомпенсированный смешанный ацидоз. В таких условиях усугубляются расстройства обмена веществ, накапливаются продукты нарушенного метаболизма и еще более подавляются функции органов и тканей.

Токсемическое звено патогенеза шока на стадии декомпенсации

Токсемия характеризуется:

Ú увеличением содержания в крови и других биологических жидкостях продуктов нарушенного метаболизма и физиологически активных веществ (например, молочной и пировиноградной кислот, жирных кислот, полипептидов, биогенных аминов);

Ú накоплением в крови соединений, высвобождающихся из поврежденных и разрушенных клеток (ферментов, денатурированных белков, ионов и др.), а также образующихся в организмев связи с недостаточностью функций печени и почек (индолов, фенолов, скатолов, мочевины, мочевой кислоты и ряда др.). Указанные вещества значительно усугубляют повреждение органов.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: