Сделай Сам Свою Работу на 5

Псевдоэксфолиативная глаукома





Эта разновидность открытоугольной глаукомы ассоциируется с псевдоэксфолиативным синдромом (ПЭС). ПЭС представляет собой своеобразный возрастной дистрофический процесс в переднем отделе глаза. Частота его увеличивается с возрастом. В большинстве случаев симптомы ПЭС появляются только в одном глазу, но через несколько месяцев или лет поражается и второй глаз.

Сущность ПЭС заключается в образовании амилоидоподобного фибриллярного вещества, аналогичного измененной базальной мембране. Этот материал продуцируется клетками эпителия радужки, цилиарного тела и, возможно, хрусталика, а также эндотелием трабекулы и сосудов радужки и бульбарной конъюнктивы. Материал в виде гранул, фибриллярных чешуек и мембран откладывается на поверхности хрусталика, цинновых связках, отростках цилиарного тела, гиалоидной мембране стекловидного тела, в строме радужки, на задней поверхности роговицы, в трабекуле, периваскулярной ткани и стенках сосудов в радужке и бульбарной конъюнктиве.

Для ПЭС характерны также дистрофические и атрофические изменения пигментного эпителия и стрмы радужки, отложения пигментных гранул на капсуле хрусталика и структурах УПК, особенно в трабекуле. Изменения сосудов особенно выражены в радужке. Они заключаются в появлении эксфолиативного материала в стенках сосудов, повышенной проницаемости и уменьшения их количества и образовании новых сосудов.



Патогенетический механизм: ухудшение оттока водянистой влаги вследствие трабекулопатии.

Наиболее выраженным клиническим симптомом ПЭС являются отложения мелких сероватых чешуек, напоминающих пепел или перхоть, по краю зрачка с одновременным частичным или полным исчезновением пигментной каймы. Край зрачка при этом приобретает зубчатый вид – «изъеден молью». Обращают на себя внимание также тусклость и сглаженность рисунка радужки, феномен просвечивания при трансиллюминации зрачковой зоны.

Пигментные частицы и чешуйки, похожие на иней, видны на роговице, больше в ее нижней половине. Они имеют вид рыхлых преципитатов. Пигментные частицы и чешуйки могут обнаруживаться на трабекуле, особенно в зоне шлеммова канала, на отростках радужки, цилиарного тела и цинновых связках. Обнаруживают псевдоэксфолиации в УПК. В таких случаях обычно наблюдается выраженная пигментация трабекулярной зоны. Цинновы связки приобретают четкообразный вид, склеиваются и как бы покрываются инеем. Часто имеется слабость ресничного пояска с развитием факоденеза и даже подвывиха хрусталика.



Особенно характерны для ПЭС отложения на передней капсуле хрусталика. При широком зрачке на центральной части передней капсулы хрусталика можно рассмотреть очень тонкие отложения, имеющие вид тусклого с сероватым оттенком диска с волнистыми краями.

ПЭС далеко не всегда сочетается с глаукомой; не отмечено четкого параллелизма между выраженностью эксфолиативного процесса и уровнем ВГД. Вместе с тем при одностороннем ПЭС глаукома обычно возникает только на пораженном глазу. Глаукома в сочетании с ПЭС протекает тяжелее обычной ОУГ, с более высоким уровнем ВГД и чаще оканчивается терминальной стадией.

 

Пигментная глаукома

Следует различать синдром пигментной дисперсии и пигментную глаукому (ПГ). Первый характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэктодермального слоя радужки и дисперсией пигмента на структурах переднего сегмента глаза. ПГ возникает у некоторых больных с синдромом пигментной дисперсии. Как правило, поражаются оба глаза.

Патогенез глаукомы отчасти связан с синдромом пигментной дисперсии. Патогенетический механизм: нарушение оттока водянистой влаги. Согласно теории «обратного зрачкового блока» радужка, как заслонка своеобразного клапана на пути оттока жидкости из задней камеры в переднюю, формирует относительное повышение ВГД в передней камере по сравнению с задней. Это приводит к прогибанию периферической части радужки кзади. При трении между задней эктодермальной поверхностью радужки и цинновыми связками (во время интенсивных экскурсий радужки при резкой смене освещенности, при колебании тонуса вегетативной нервной системы, аккомодации) происходит высвобождение гранул пигмента, оседающего на всех структурах переднего отрезка глаза, особенно интенсивно – в УПК. Отложение большого количества пигмента в трабекулярной сети приводит к вторичным дегенеративным изменениям в трабекулярной ткани и снижению проницаемости трабекулярной диафрагмы. В предрасположенных глазах возникают условия для частичного коллапса шлеммова канала и межтрабекулярных щелей.



Клинически заболевание протекает по типу ОУГ. Возникает между 30 и 50 годами жизни, чаще у мужчин с миопической рефракцией. Как правило, поражаются оба глаза.

Частым субъективным симптомом являются радужные круги вокруг источника света, которые возникают из-за обильных отложений пигментной пыли на задней поверхности роговицы, поэтому они наблюдаются постоянно при любом уровне ВГД. Часто наблюдается инвертный тип суточной кривой ВГД с повышением офтальмотонуса в вечернее время.

У некоторых больных возникают кратковременные кризы, характеризующиеся резким повышением ВГД с умеренной болью в глазах, появлением взвеси пигментных гранул во влаге передней камеры, затуманиванием зрения и усилением феномена радужных кругов. Такие кризы вызываются выбросом большого количества пигментных частиц при внезапном расширении зрачка, иногда при усиленной физической работе.

Для ПГ характерны глубокая передняя камера, открытый УПК, депигментация радужки и отложение пигмента на разных структурах переднего сегмента глаза. Потеря пигментного эпителия хорошо видна при трансиллюминации радужки. Депигментированные зоны локализуются в ее периферических и средних отделах и располагаются в виде радиальных полос.

Гранулы пигмента откладываются на цинновых связках, по периферии хрусталика и на радужке. Отложение пигмента на задней поверхности роговицы обычно имеет форму веретена Крукенберга, которое располагается вертикально, имеет длину 1-6 мм и ширину до 3мм. Образование веретена связано с тепловыми токами жидкости в передней камере.

Отложение гранул пигмента в УПК выражено особенно резко. Они образуют сплошное кольцо, полностью закрывая ткань трабекулы. При гониоскопии выявляют западение кзади периферического отдела радужки. «Обратный зрачковый блок» диагностируется при ультразвуковой биомикроскопии.

 

Глаукома нормального давления

Глаукома нормального давления (ГНД) объединяет разнородные заболевания, для которых характерны:

- средний уровень ВГД ≤ 21 мм рт. ст. в течение суток.

- характерные глаукоматозные изменения зрительного нерва и поля зрения.

- открытый УПК по данным гониоскопии.

- отсутствие вторичных причин для глаукоматозных изменений зрительного нерва.

 

Патогенез

Предполагает участие различных механизмов, таких как сосудистая недостаточность, низкая резистентность диска, воздействие ВГД и компрессия зрительного нерва неизмененными сонными артериями.

 

 

Факторы риска

1. Возраст. Пациенты с ГНД существенно старше пациентов с ПОУГ.

2. Пол. Подвержены женщины (2:1).

3. Раса. Чаще встречается в Японии.

4. Наследственность.

 

Диагностика

1. ВГД, как правило, выше 10 мм рт. ст. При асимметричном течении болезни в глазу с более выраженными повреждениями зрительного нерва уровень ВГД выше.

2. Зрительный нерв.

- размеры диска при ГНД больше, чем при ПОУГ, однако глаукоматозная экскавация и изменения парапапилляроной зоны идентичны.

- штрихообразные геморрагии по краю диска и приобретенные ямки диска, характеризующиеся локальным прогибом решетчатой пластинки, чаще встречается при ГНД, чем при ПОУГ.

3. Дефекты поля зрения принципиально не отличаются от таковых при ПОУГ. Однако из-за частой поздней диагностики ГНД выявляют на более поздних стадиях, чем ПОУГ.

4. Другие признаки.

- периферический вазоспазм при охлаждении (синдром Raynaud).

- мигрень.

- системная ночная гипотензия.

- сниженная скорость кровотока в глазничной и задних цилиарных артериях, подтвержденная цветным допплеровским картированием.

- парапротеинемия и наличие аутоантител в сыворотке крови.

 

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.