ПЕРВИЧНАЯ ОТКРЫТОУГОЛЬНАЯ ГЛАУКОИА

Открытоугольная глаукома (ОУГ) - форма первичной глаукомы, связанная с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, одной из основных причин которой является дистрофия трабекулярного аппарата.

ПОУГ – наиболее часто встречающаяся форма глаукоматозного процесса, как правило, двустороннее, но не всегда симметрично протекающее заболевание, характеризующееся:

- поражением взрослых;

- уровнем ВГД > 21 мм рт ст;

- открытым УПК с неизмененными структурами;

- глаукоматозными повреждениями головки зрительного нерва;

- дефектами поля зрения.

6.1. Факторы риска

1. Возраст – чаще после 65 лет.

2. Раса. ПОУГ развивается чаще и раньше, имеет более агрессивное течение у пациентов негроидной расы.

3. Семейный анамнез и наследственность. ПОУГ часто передается по наследству и, как принято считать, генетически обусловлена.

4. Сахарный диабет.

5. Пониженное перфузионное давление (разница между кровяным давлением и офтальмотонусом). Прогрессирующие изменения поля зрения даже при хорошо контролируемом ВГД могут быть связаны с выраженным падением кровяного давления в ночные часы.

6. Миопия – пациенты более восприимчивы к повреждающему действию повышенного уровня офтальмотонуса.

7. Патология сетчатки. Частота ПОУГ повышена при окклюзии ЦВС, регматогенной отслойке сетчатки, ПДС.

Этиология

Все факторы, способствующие возникновению функциональной блокады (коллапса) склерального синуса, рассматривают как этиологические. Функциональная блокада шлеммова канала при ОУГ может быть обусловлена понижением проницаемости трабекулярного аппарата, недостаточной его ригидностью и неэффективностью механизма цилиарная мышца – склеральная шпора – трабекула.

1. Роль анатомических факторов. К анатомическим факторам относят слабое развитие склеральной шпоры и цилиарной мышцы, заднее прикрепление волокон этой мышцы к склере, переднее положение шлеммова канала и малый угол его наклона к передней камере.

2. Роль дистрофических изменений. Частота заболевания увеличивается с возрастом, роль которого в этиологии глаукомы можно объяснить дистрофическими изменениями в трабекулярном аппарате, радужке и цилиарном теле. В пожилом возрасте утолщается юкстаканаликулярный слой, в нем появляются отложения экстрацеллюлярного материала, суживаются межтрабекулярные щели и шлемов канал, в трабекулярной сети откладываются пигментные гранулы, продукты тканевого распада, эксфолиативные частицы. Снижается также упругость соединительной ткани трабекулярной диафрагмы.

Возрастные дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки заключаются в фокальной или диффузной атрофии стромы и пигментного эпителия радужки и цилиарного тела, атрофических изменениях цилиарной мышцы.

3. Кортикостероиды и ОУГ. У больных ПОУГ реакция ВГД на кортикостероидный тест чаще бывает повышенной. Механизм действия ГКС на ВГД заключается в прогрессирующем ухудшении оттока водянистой влаги из глаза.

4. Роль наследственности, других заболеваний и внешней среды. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев преобладает полигенная передача наследования.

ОУГ чаще возникает у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, с гипотоническими кризами, диабетом, с синдромом Кушинга, с нарушениями метаболизма.

Уровень ВГД как в здоровых, так и в глаукоматозных глазах зимой несколько выше, чем летом.

Этиопатогенетические звенья

С клинической точки зрения глаукома начинается только тогда, когда ВГД повышается, хотя бы периодически, до уровня, опасного для зрительного нерва. Патологический процесс может временно остановиться или развиваться так медленно, что глаукома «не успевает» возникнуть в течение жизни. У очень старых людей глаукома может не возникнуть вследствие нарушения секреторной функции цилиарного тела, несмотря на достаточное развитие патогенетических механизмов.

1. Наследственность играет важную роль в возникновении первичной глаукомы. Генетические изменения определяют интенсивность возрастных изменений в организме, местную реакцию в глазу на возрастные сдвиги и анатомические особенности дренажной области глаза и ДЗН.

2. Изменения общего характера (сосудистые, эндокринные, обменные, иммунные) оказывают влияние на регуляцию ВГД, процессы гомеостаза, выраженность возрастных нарушений в различных структурах глаза, на толерантность зрительного нерва к повышенному ВГД.

3. Первичные дистрофические изменения – предшествующие возникновению глаукомы и не связанные с действием повышенного ВГД. К ним относят возрастные и патологические (при общих заболеваниях, псевдоэксфолиациях и др.) изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости.

Местные функциональные нарушения – изменения гемодинамики, колебания в скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блоков, нарушающих циркуляцию водянистой влаги в глазу.

5. Механические звенья начинаются с прогрессирующего нарушения гидростатического равновесия. Это приводит к развитию функционального блока шлеммова канала и трабекулярной сети, в результате отток жидкости нарушается и ВГД повышается. Только с этого момента начинается глаукома. Существенную роль играют генетически обусловленные особенности в строении глаза, облегчающие возникновение функционального блока.

6. Высокое ВГД и нарушение взаимоотношений между тканями глаза (придавливание трабекулы к наружной стенке шлеммова канала) служат причинами вторичных и циркуляторных и трофических расстройств.

7. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва связано с повышением ВГД до некоторого порогового, индивидуально варьирующего уровня, отделяющего толерантное давление от патологического. Атрофия ДЗН начинается не сразу после повышения давления до порогового уровня, а спустя длительный латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Патогенез глаукоматозных повреждений

Патогенез глаукомы включает два механизма. Один из них действует в переднем отделе глаза и приводит в конечном итоге к повышению ВГД. Другой механизм, локализующийся в заднем отделе глазного яблока, служит причиной атрофии зрительного нерва. Глаукоматозный процесс начинается в переднем отделе глаза, а изменения в зрительном нерве являются следствием действия на него повышенного ВГД. Вместе с тем иногда возможно и первичное поражение ДЗН, вызванное гемодинамическими нарушениями. Повышение ВГД при ПОУГ связано с избыточным сопротивлением оттоку водянистой влаги в трабекулярной сети. Гибель ганглиозных клеток сетчатки осуществляется в большей степени за счет апоптоза, а не некроза.

Выделяют две теории апоптоза:

1. Ишемическая. Причиной является повреждение микрососудов, приводящее к ишемии головки зрительного нерва, механизмами которого являются:

- повреждение капилляров или нарушение капиллярного кровотока.

- нарушение доставки питательных веществ или утилизации продуктов метаболизма от аксонов.

- нарушение регуляции кровотока.

- доставка агрессивных вазоактивных веществ к сосудам головки зрительного нерва.

2. Механическая. Повышенное ВГД оказывает прямое повреждающее действие на нервные волокна сетчатки, проходящие через решетчатую пластинку.

3. Изменение головки зрительного нерва может быть первичным или вторичным в ответ на такие локальные факторы, как повышение ВГД, ишемия или потеря аксонов. Возникают изменения в эстрацеллюлятном матриксе решетчатой пластинки, приводящие к ее разрушению и утрате аксональной опоры.

Клиника

1. Субъективные признаки.

Субъективные симптомы болезни отсутствуют или слабо выражены. Часть больных жалуются на появление радужных кругов при взгляде на свет и затуманивание зрения. Эти симптомы появляются в период повышения ВГД, при этом УПК открыт на всем протяжении. Некоторые больные отмечают боли в глазу, надбровной дуге и голове. Из других жалоб следует отметить не соответствующее возрасту ослабление аккомодации, мерцание перед глазами, чувство напряжения в глазу.

2. Объективные признаки.

При осмотре переднего отдела глаза обнаруживают сосудистые и трофические изменения. Изменения микрососудов конъюнктивы заключаются в неравномерном сужении артериол и расширении венул, образовании микроаневризм, повышении проницаемости капилляров, возникновении мелких геморрагий, появлении зернистого тока крови. Отмечают «симптом кобры»: передняя цилиарная артерия, прежде чем зайти в эмиссарий, расширяется, напоминая по внешнему миру головку кобры. Отмечают меньшую глубину передней камеры у больных с ОУГ по сравнению со здоровыми лицами. Установлено, что по сравнению со здоровыми глазами по мере прогрессирования болезни увеличивается длина оси глаза и особенно длина заднего отдела глазного яблока (на 0,3-0,4 мм – до 0,66 мм в терминальной стадии). Это происходит за счет растяжения оболочек заднего отдела глаза и вследствие смещения хрусталика кпереди. При глаукоме отмечается ретенция водянистой влаги в заднем отделе глазного яблока. В заднем отделе по сравнению с передней камерой наблюдают увеличение давления вследствие нарушения обмена витреальной жидкости и возрастного уменьшения проницаемости тканевых (сетчатки, хориоидеи) структур.

Трофические изменения радужки характеризуются атрофией зрачкового пояса в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. Позднее с помощью ФАГ обнаруживают ишемические зоны в радужке, изменения калибра сосудов, микроаневризмы. Трофические нарушения в цилиарном теле заключаются в истончении, укорочении, нарушении их правильного расположения, изменяется цвет отростков – из коричневого они становятся серыми или желтыми.

УПК всегда открыт, чаще бывает широким или средней ширины. Более резко по сравнению со здоровыми выражены помутнение и уплотнение (склероз) трабекулярного аппарата. Часто наблюдается экзогенная пигментация трабекулы.

Изменения в сетчатке заключаются в истончении слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, появлении полосчатых дугообразных дефектов, идущих от ДЗН к парацентральной зоне.

Глаукоматозная атрофия зрительного нерва начинается с побледнения дна физиологической экскавации и ее расширения с дальнейшим превращением в «блюдцеобразную» экскавацию (рис.10). В дальнейшем происходит углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва, чаще в нижневисочном направлении. В поздней стадии простой глаукомы экскавация становится тотальной и глубокой. ДЗН почти полностью исчезает, на его месте видна перфорированная решетчатая пластинка склеры. Атрофия захватывает не только нерв, но и часть сосудистой вокруг него. При офтальмоскопии вокруг ДЗН видно белое, желтоватое или розовое кольцо – halo glaucomatosus (рис. 11, 12).

Рис. 10. Соотношение экскавации к ДЗН: А – небольшая физиологическая экскавация: а – преламинарный слой, б – ламинарный слой, в – постламинарный слой; Б – большая физиологическая экскавация; В – тотальная глаукоматозная экскавация.

Рис. 11. Развитая глаукоматозная экскавация в сочетании с перипапиллярными изменениями: - зона – на периферии, - зона – по центру.

Рис. 12. Прогрессирование глаукоматозной эксаквации (схема):

А – нормальный ДЗН с маловыраженной физиологической экскавацией и соотношением экскавации к диску 0,2.

Б – концентрическое расширение и увеличение экскавации до 0,5. Отверстия в решетчатой пластинке небольшие и круглые.

В – нижнетемпоральное смещение зоны экскавации и штрихообразные геморрагии по краю диска. Потеря нервных волокон касается нижней части головки зрительного нерва, экскавация в этой зоне увеличивается, становится овальной, а поры в нижней части – большими и овальными.

Г – смещение экскавации кверху так, что вся она становится овальной. Потеря зрительных волокон касается и верхней части зрительного нерва, поры в верхней части решетчатой пластинки становятся овальными.

Д – диск с выраженной потерей нервных волокон в верхнем, нижнем и темпоральном сегментах. Это свидетельствует о выраженных изменениях зрительного нерва и щелеобразных отверстиях решетчатой пластинки. Прогрессирующая потеря волокон в назальной части определяется расположенными в этой зоне центральными кровеносными сосудами, выходящими из диска.

Е – тотальная экскавация во всех сегментах диска, побледнение зрительного нерва и щелеобразные отверстия решетчатой пластинки.

Рис.13. Стадии глаукоматозной экскавации: а-начальная, в-развитая, с-далекозашедшая, d-терминальная

Гидродинамика глаза

ВГД у больных ОУГ постепенно повышается. Повышена амплитуда суточных колебаний ВГД. Ригидность глаза имеет тенденцию к повышению в связи с действием на склеру высокого ВГД и атрофическими изменениями в сосудистой оболочке глаза.

ОУГ характеризуется постепенным увеличением сопротивления оттоку водянистой влаги из глаза, уменьшением минутного объема водянистой влаги, в то время как секреторная функция цилиарного тела и скорость продукции водянистой влаги снижена.

Течение ПОУГ

Возникает в возрасте старше 35 лет. ПОУГ возникает незаметно для больного и развивается медленно, особенно в начальной стадии болезни. Заболевание часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотре глазного дна и т.д. Поражаются оба глаза, при этом патологический процесс асимметричен, иногда существенно по времени. Ухудшение зрительных функций у больных глаукомой происходит при постоянном уровне ВГД выше 35 мм рт ст.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: