|
Отдифференцировать сухие и влажные хрипы в легких при аускультации на фантоме.
Хрипы — дополнительные дыхательные шумы, возникающие в воздухоносном пространстве дыхательных путей легких при патологии. Они образуются при наличии в бронхах, легочных альвеолах или патологических полостях (каверны, бронхоэктазы и др.) жидкого содержимого, при нарушении бронхиальной проходимости (в результате спазма бронха, набухании его слизистой оболочки, обтурации опухолью), в результате расправления спавшейся паренхимы легкого в зоне ее структурных изменений или сдавления. Если выявление или оценка хрипов затруднены, их исследование дополняют аускультацией легких в разных режимах дыхания, до и после кашля, а при необходимости до и после введения фармакологических средств, влияющих на механизм образования хрипов.
По механизму образования и звуковому восприятию хрипы подразделяют на влажные и сухие. По протяженности выслушивания над легочными полями хрипы могут быть локальными, т.е. определяться над отдельным ограниченным участком в проекции одного сегмента или доли легкого, рассеянными — над несколькими отдельными участками одного или обоих легких и распространенными — над обширными участками грудной клетки в проекции нескольких долей. По количеству хрипов они обозначаются как единичные, множественные и обильные.
1. Влажные хрипы возникают при скоплении в дыхательных путях либо в сообщающихся с ними патологических полостях жидкости (экссудата, транссудата, бронхиального секрета, крови). Они обусловлены образованием мгновенно лопающихся воздушных пузырьков при прохождении дыхательного воздуха через жидкий секрет. Звук, сопровождающий разрыв пузырьков воздуха на поверхности жидкости, слышится при аускультации как хрипы. Влажные хрипы выслушиваются преимущественно на вдохе, так как во время вдоха скорость воздушного потока наиболее высока. Величина образующихся пузырьков воздуха зависит от калибра (диаметра) бронхов или размеров патологической полости, в которых хрипы образуются. Если влажные хрипы возникают в альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах, то они напоминают шум лопающихся пузырьков в стакане газированной воды и называются мелкопузырчатыми. Мелкопузырчатые влажные хрипы чаще всего выслушиваются при бронхопневмонии, инфаркте легкого, бронхиолите и в начальной фазе аускультативных проявлений отека легких.
При образовании влажных хрипов в бронхах среднего калибра или мелких полостях они воспринимаются на слух как шум пузырьков воздуха, продуваемого через жидкость сквозь очень тонкую соломинку. Эти влажные хрипы называются среднепузырчатыми. Среднепузырчатые влажные хрипы выявляются при гипереекреторном бронхите, пневмонии с множественными мелкими абсцессами, отеке легких. При бронхите эти хрипы рассеянные, неоднородные по звучности; после глубокого дыхания и кашля количество и звучность их уменьшаются. При пневмонии с множественными абсцессами хрипы определяются над очагом притупления перкуторного звука, локализованы и обычно выслушиваются наряду с обильными мелкопузырчатыми хрипами. При оттеке легких среднепузырчатые хрипы обычно распространенные, выслушиваются над обоими легкими больше сзади (в положении больного сидя) или преимущественно латерально с той стороны, на которой лежит больной.
К разряду среднепузырчатых влажных хрипов относят и так называемые трескучие хрипы — обычно звучные, напоминающие хруст при подкожной крепитации или треск разрываемой ткани. Механизм образования трескучих хрипов не связан со вспениванием жидкости при прохождении через нее воздуха. Эти хрипы образуются в результате разлипания на вдохе стенок дыхательных бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей тканью (например, при пневмосклерозе, фибриозе или неполном компрессионном атетектазе).
При прохождении воздуха через жидкость, содержащуюся в бронхах крупного калибра, трахее и крупных патологических полостях, возникают крупнопузырчатые влажные хрипы. На слух они воспринимаются как звук, возникающий при продувании воды воздухом через толстую соломину или трубчатый стебель камыша — клокочущие хрипы. Крупнопузырчатые хрипы чаще, чем мелко- и среднепузырчатые, хорошо прослушиваются не только на вдохе, но и на выдохе, нередко слышны на расстоянии от больного. Локальные крупнопузырчатые влажные хрипы выслушиваются над относительно крупными полостями, содержащими жидкость и сообщающимися с бронхом (каверна, абсцесс легкого, крупные бронхоэктазы). Они с большим постоянством выявляются в утренние часы и отличаются значительной изменчивостью после кашля. Клокочущие хрипы появляются в поздней фазе развития отека легких, а также при скоплении бронхиального секрета или жидкости в главных бронхах и трахее у больных с ослабленным кашлевым рефлексом (например, при коме).
Важное практическое значение имеет разделение влажных хрипов на звучные (звонкие или консонирующие) и незвучные (незвонкие или неконсонирующие). Хрипы, которые образуются в бронхах, окруженных нормальной легочной тканью, выслушиваются не очень ясно, как бы издалека, поскольку заглушаются «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи. Такие хрипы называются незвучными, или неконсонирующими. Влажные незвучные хрипы отражают процесс воспаления внутри бронха (бронхит). Если воспалительный процесс с бронхов переходит на легочную ткань, то последняя становится плотной, условия проведения звуков, образующихся в просвете бронхов, улучшаются, хрипы прослушиваются яснее, как бы под самым ухом. Такие хрипы называются звучными (звонкими), или консонирующими. Влажные звучные хрипы являются признаком воспалительного процесса не только в бронхах, но и в ’самой легочной паренхиме. Над полостями, вследствие того, что они, как правило, окружены плотной воспалительной тканью, а также из-за резонанса влажные хрипы выслушиваются звучными. Появление звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком.
2. Сухие хрипы образуются только в бронхах. Они возникают в тех случаях, когда просвет бронхов сужается или когда в них имеется вязкий секрет, располагающийся в виде нитей, перемычек и пленок. Воздух, проходя через эти участки, образует завихрения, круговороты, появляются музыкальные шумы, называемые сухими хрипами.
Сухие хрипы подразделяются на высокие и низкие, или свистящие и гудящие, или дискантовые и басовые. Сухие хрипы при выслушивании похожи на свист или гудение. Иногда они бывают настолько сильными, что слышны на расстоянии.
Хрипы, которые образуются в крупных и средних бронхах, по своему тембру низкие — гудящие и жужжащие, в мелких бронхах и бронхиолах — высокие, свистящие. Такое подразделение сухих хрипов ориентирует врача в отношении калибра бронха, в котором они образуются. Сухие хрипы могут выслушиваться в обеих фазах — во время вдоха и выдоха. Однако реже они выслушиваются в фазе вдоха, так как на вдохе просвет бронхов обычно увеличивается пропорционально расширению объема легких и условия для возникновения хрипов понижаются. Чаще сухие хрипы выслушиваются в фазе выдоха (особенно при вовлечении в патологический процесс бронхов малого калибра), так как на выдохе просвет бронхов уменьшается пропорционально уменьшению объема легких. При трахеобронхите преобладают гудящие и жужжащие хрипы, при воспалении мелких бронхов и бронхиолите — свистящие. Для бронхиальной астмы в период приступа характерны распространенные и обильные разнокалиберные (жужжащие и свистящие) сухие хрипы с разнообразными музыкальными оттенками («играющая гармонь»), часто слышны на расстоянии (дистанционные хрипы).
При большинстве заболеваний бронхов в формировании нарушений бронхиальной проходимости участвуют многообразные изменяющиеся во времени функциональные механизмы (бронхоспазм, нарушения бронхиальной секреции, перистальтика бронхов, полнокровие сосудов и отек слизистой оболочки бронхов и др.). В связи с этим выслушиваемые сухие хрипы обычно отличаются значительной изменчивостью (по количеству, тембру, звучности). Исключение составляют опухоль бронха, туберкулез легких и очаговый пневмосклероз, при которых в течение длительного времени выслушиваются постоянные локальные сухие хрипы.
263. Оказание неотложной помощи при преэклампсии и эклампсии.
Преэклампсия и эклампсия – это тяжёлые формы гестоза. Преэклампсия представляет собой симптомокомплекс, включающий в себя:
- тяжесть в затылке и/или головная боль;
- нарушение зрения (ослабление, появление «пелены» или «тумана» перед глазами, мелькание «мушек» или «искр»);
- тошнота, рвота, боли в эпигастральной области или в правом подреберье.
Эклампсия характеризуется приступами судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела.
Помощь на догоспитальном этапе.
Неотложная помощь на догоспитальном этапе включает назначение седативных, нейролептических и наркотических средств и гипотензивных препаратов. Воздействие на ЦНС обеспечивает создание лечебно-охранительного режима на месте и при последующей транспортировке больной, предотвращает развитие эклампсических приступов. Гипотензивные препараты повышают резистентность больной к транспортировке, обеспечивают начало лечения еще до поступления беременной в стационар. При тяжелом гестозе (артериальное давление 150/100 мм рт. ст. и выше, протеинурия более 0,5-1 г/л, отеки) необходима срочная госпитализация в акушерский стационар. Сразу же по прибытии врача, до начала транспортировки обязательны внутримышечное введение 10 мг седуксена и внутримышечное введение 6 г (в пересчете на сухое вещество) магния сульфата.
При преэклампсии (на фоне той же симптоматики, что при тяжелом гестозе, появляются субъективные симптомы — жалобы на головную боль, нарушение зрения, боли в надчревной области и др.) тактика врача аналогична описанной. Если машина скорой помощи оснащена наркозной аппаратурой, то в процессе транспортировки целесообразно применить масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 2:1 для обеспечения анальгетической стадии наркоза и предупреждения развития эклампсического приступа в процессе транспортировки.
При эклампсии, коматозном состоянии врачебная тактика та же, но объем лечебных мероприятий шире. В момент прибытия к больной следует обеспечить быстрый и надежный доступ к вене. Инфузионным раствором могут быть 5-10% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида. При этом внутривенно срочно вводят спазмолитики и нейролептики: седуксен (10 мг) и но-шпу. На язык можно нанести 2-3 капли нитроглицерина. При наличии приступа эклампсии необходимо ввести роторасширитель (ложку, обернутую марлей, ватой). Сразу по окончании приступа следует обеспечить масочный наркоз закисью азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1.
Транспортировка больной в стационар осуществляется только в условиях наркотического сна.
Лечение на госпитальном этапе.
Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.
Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:
- купирование и профилактика приступов эклампсии;
- восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).
В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4-6 г струйно, суточная доза 50 г сухого вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ, проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.
Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно, а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.
Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.
Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).
При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения, способствуя, в частности, снижению АД.
Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови. Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40-80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при содержании его в крови менее 25 г/л. Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего выполняют родоразрешающую операцию. В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию. При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация. Показания к ультрафильтрации:
- постэклампсическая кома;
- отёк мозга;
- некупируемый отёк лёгких;
- анасарка.
264. Демонстрация техники работы с дефибриллятором.
Электроимпульсную терапию относят к группе основных реанимационных мероприятий, проводимых при внезапном развитии клинической смерти. Электроимпульсная терапия — нанесение на область сердца сильного электрического разряда, что приводит к одновременному возбуждению волокон миокарда.
Показания:
Фибрилляция или трепетание желудочков, Затяжные пароксизмы желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии, резистентные к лекарственной терапии и сопровождающиеся симптомами быстро нарастающей декомпенсации сердечной деятельности, Пароксизмы трепетания предсердий с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту или пароксизмы мерцания-трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Противопоказания:
Интоксикация сердечными гликозидами, Синусовая тахикардия, Постоянная форма мерцательной аритмии продолжительностью более 2 лет, Аритмии, возникающие на фоне активного воспалительного процесса в сердце или резкой дилатации желудочков с выраженными дистрофическими изменениями в миокарде.
Оснащение:
Два дефибриллятора (основной и резервный) с обязательным заземлением. Перед началом работы дефибриллятор заземляют, переключатель ставят в положение, соответствующее величине напряжения в сети. Электроды протирают смесью эфира и спирта и покрывают 3-4 слоями марли, смоченной изотоническим раствором хлорида натрия или электродной пастой. Регистрируют ЭКГ больного (фибрилляция, трепетание желудочков, асистолия) и проверяют рабочее состояние дефибриллятора.
Электроимпульсную терапию проводят как минимум 3 медицинских работника: врач, анестезиолог и медицинская сестра. Процедура выполняется в отдельном, специально оборудованном помещении (реанимационный зал, палата интенсивной терапии, манипуляционная).
Техника:
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|