Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС)

В основе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), или тромбогеморрагического синдрома, лежит декомпенсация гемостаза за счет повышенного тромбообразования, ведущая к блокаде кровеносных сосудов и развитию геморрагического синдрома.Любой экстремальный фактор может явиться причиной ДВС-синдрома, если возникает декомпенсированная гиперкоагулемическая разбалансировка гемостаза. Наиболее частыми причинами "запуска" ДВС-синдрома являются: 1) сепсис и бактериальная инфекция, вызванные менингококком, стафилококком, микоплазмой, вирусами; 2) любые виды шока (ожоговый, травматический, анафилактический); 3) состояние после операций, особенно на паренхиматозных органах с применением экстракорпорального кровообращения; 4) акушерская патология (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода); 5) заболевания печени, почек, легких и других органов с деструкцией тканей. ДВС-синдром наблюдается при острых и хронических лейкозах в терминальной стадии, особенно при промиелоцитарном варианте, а также злокачественных опухолях. Все виды острого сосудистого гемолиза, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица), массивные гемотрансфузии, применение гемопрепаратов, кровезаменителей, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, передозировка викасола, препаратов кальция, аминокапроновой кислоты, аминазина, витамина B12, адреналина, ристомицина, укусы ядовитых змей могут осложняться развитием тромбогеморрагической эмболией. Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования сложный и многозвенный. Он обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока. Ангиоспазм, венозный застой и замедление кровотока способствуют агрегации и контакту форменных элементов, в частности эритроцитов и тромбоцитов с эндотелием. Основное значение имеют морфологические, биохимические и электростатические изменения внутренней поверхности сосудистой стенки, т.к. они индуцируют адгезию, агрегацию тромбоцитов с последующим каскадом реакций свертывания крови, приводящим к отложению фибрина и тромбообразованию в сосудистом русле. При этом происходит повышение свертывающей и снижение фибринолитической активности плазмы. Клиника ДВС-синдрома развивается в несколько стадий. П е р в а я с т а д и я - гиперкоагуляция - может наступить очень быстро, осложняясь тяжелым гемокоагуляционным шоком за счет поступления в кровоток коагулирующих субстанций, особенно при эмболии околоплодными водами, травматических операциях, остром гемолизе, укусе ядовитых змей. Тромбоэмболия развивается чаще в легких, что может привести к острой легочной недостаточности с выраженной одышкой, цианозом, инфарктом или отеком легких. Острая почечная недостаточность обусловлена отложением в капиллярах почек фибрина и "поломкой" эритроцитов, может закончиться вторичным гемолизом и уремической комой. Реже наблюдаются тромбозы печени, селезенки, головного мозга. Коагуляционный потенциал в эту стадию усиливается за счет поступления прокоагулянтов, Образовавшиеся клеточные агрегаты армируются фибрином в прочные тромбы. Несмотря на уменьшение антикоагуляционного потенциала, нарушение дезагрегации и снижение фибринолитической активности, резервные возможности в этот период еще сохранены. В т о р а я с т а д и я - гипокоагуляция - проявляется часто массивным кровотечением. При оперативных вмешательствах оно бывает локальным из операционной раны, в акушерстве - маточное, а затем приобретает распространенный характер. В эту стадию повышение коагуляции стимулирует многокомпонентную антикоагуляцию. Уже на ранних этапах свертывания высока "линия защиты" - антитромбина IV, антитромбина III, направленного против тромбина и активированных факторов ХIIа, XIa, IXa. Вступает в действие система фибринолиза, которая расщепляет фибрин на продукты деградации (ПДФ). Фибринолиз осуществляется рядом факторов; лейкоцитарным, лизосомальным, компонентами комплемента С3 и особенно системой плазмина. В т р е т ь ю с т а д и ю явления гипокоагуляции еще более усиливаются вплоть до полной несвертываемости крови за счет накопления продуктов протеолиза факторов свертывания, особенно продуктов расщепления фибриногена, фибрина, блокирующих фибриноген и его мономеры. Исчерпывается и запас физиологических антикоагулянтов и плазминогена. В ч е т в е р т о й с т а д и и блокада микроциркуляции уменьшается и постепенно наступает восстановительный период. Диагностика ДВС-синдрома складывается из определения времени свертывания, протромбинового и тромбинового времени, содержания в плазме фибриногена, определения каолин-кефалинового и силиконового времени, аутокоагуляционного теста. Эти пробы выявляют стадию гиперкоагуляции. Во второй и третьей стадиях выражена гипофибриногенемия, резко удлинено тромбиновое время, фибринового сгустка вообще не образуется, в особо тяжелых случаях кровь остается жидкой. Происходит истощение фибринолитическои системы, что оценивается по образованию продуктов фибринолиза и их комплексных соединений с фибриногеном и фибринмономерами (этанол-желатиновый тест), а также по содержанию в крови плазминогена и антиплазминов. В периферической крови отмечается резко выраженная тромбоцитопения, наличие осколков эритроцитов, в сыворотке крови повышается содержание непрямого билирубина. Лечение ДВС-синдрома остается трудной задачей, и смертность составляет 50-60 %. В п е р в о й с т а д и и применяется гепаринотерапия в дозе 10 000 ЕД внутривенно несколько раз в день, в послеоперационном и послеродовом периодах дозы снижают до 5 000-2 500 ЕД. Внутривенно капельно показано введение реополиглюкина от 150 до 600 мл, при дыхательной недостаточности - в самых минимальных дозах (100-150 мл). Так как реополиглюкин потенцирует действие гепарина, то доза последнего должна быть снижена на 30-50 %. Может не наблюдаться эффекта от гепаринотерапии из-за низкого содержания антитромбина III в плазме, поэтому необходимо постоянно осуществлять контроль за гепарин-тромбиновым временем. Наряду с гепарином показано введение антитромбина. При шоковых состояниях необходимо вводить дроперидол по 2,5-5 мг внутривенно. На ранних этапах ДВС-синдрома ощутимую пользу приносят а-адреноблокаторы. Они улучшают микроциркуляцию в органах, препятствуют тромбированию сосудов, ослабляют агрегацию и убыль из кровотока тромбоцитов. На микроциркуляцию и сохранение в кровотоке функционально активных тромбоцитов благоприятно действует комплексное применение трентала и курантила. В последние годы появились данные о более эффективном лечебном и профилактическом препарате "тиклопидин". Это высокоактивный антиагрегат и ингибитор тромбообразования, купирующий ряд видов ДВС-синдрома. В о в т о р о й с т а д и и следует продолжать лечение гепарином в сочетании с дезагрегантами, такими как 2%-ный раствор папаверина в дозе 6-10 мл, 2,4%-ный раствор эуфиллина по 10 мл внутривенно, производных ацетилсалициловой кислоты - антурана, АСК и др. Лечение в т р е т ь е й с т а д и и начинается одновременно с однократного введения небольшой дозы гепарина (5 000 ЕД) и не менее 200 мл плазмы, в которой содержится антитромбин III, а затем назначается терапия, направленная на подавление фибринолиза или других форм протеолиза. В этом случае показано применение s-аминокапроновой кислоты до 10 г в сутки и антипротеазы широкого спектра действия - трасилола, контрикала, гордокса до 80 000-100 000 ЕД на одно введение. При кровопотерях более 700 мл и снижении гематокрита менее 35 % необходимо перелить кровь в небольших дозах (250 мл), так как массивные трансфузии могут усилить ДВС-синдром. Одновременно необходимо вести борьбу с патологическим процессом, обусловившим ДВС-синдром: антибактериальную - при септических состояниях, сокращающих средств - при атонии матки и др. При затяжных и рецидивирующих формах ДВС-синдрома успешно используется плазмо- и цитофероз. Удаляют по 600-800 мл плазмы, замещая ее свежезамороженной плазмой. При этом из крови больного удаляются иммунные и белковые комплексы, активированные факторы свертывания и моноциты, агрегаты тромбоцитов. Профилактика складывается из устранения причин, вызвавших ДВС-синдром, борьбы с шоком, септическими абортами, возможно менее травматичным проведением хирургических операций. При наличии тромбогенной опасности в пожилом возрасте, при патологии беременности не следует назначать эстрогены, синтетические противозачаточные препараты, ингибиторы фибринолиза. Особенно следует подчеркнуть бесполезность частых переливаний крови от разных доноров без строгих к тому показаний, так как они являются одним из главных факторов запуска ДВС-синдрома. Больным с высоким тромбогенным риском за 12 ч до начала операции и после через каждые 12 ч следует вводить небольшие дозы гепарина (по 5000 ЕД) под кожу передней брюшной стенки. Этот метод не требует лабораторного контроля, так как не меняет показателей коагулограммы и в то же время ослабляет послеоперационную гиперкоагуляцию.

Цветная кровь

У людей красный цвет крови придает гемоглобин, который является основной составляющей эритроцита, заполняя его на 1/3. Он образуется в результате взаимодействия белка глобина с четырьмя атомами железа и рядом др. элементов. Именно благодаря окисному железу (Fe2+) гемоглобин приобретает красный цвет.

У некоторых беспозвоночных кислород переносит не гемоглобин, а другой железосодержащий белок — гемэритрин или хлорокруорин.

Гемэритрин, являющийся дыхательным пигментом крови плеченогих моллюсков, содержит железа в пять раз больше, чем гемоглобин. Насыщенный кислородом гемэритрин дает крови фиолетовый оттенок, а отдавшая кислород тканям, такая кровь становится розовой.

У многощетинковых червей дыхательным пигментом является другой железосодержащий белок — хлорокруорин, растворенный в плазме крови. Хлорокруорин близок к гемоглобину, но основу его составляет закисное железо, которое придаёт крови и тканевой жидкости зелёный цвет.

У морских асцидий кровь бесцветная, в ее основе — гемованадий, содержащий ионы ванадия.

Голубая кровь у осьминогов, спрутов, пауков, крабов и скорпионов. У них дыхательным пигментом крови является не гемоглобин, а гемоцианин, в котором вместо железа присутствует медь (Сu2+). Гемоцианин просто растворён в плазме крови.

У некоторых моллюсков одновременно присутствуют гемоглобин и гемоцианин, один из них выполняет роль переносчика кислорода в крови, а другой – в тканях.

Кровь желтого и оранжевого цветов встречается у насекомых. У насекомых гемолимфалишена пигментов и вообще не участвует в переносе кислорода.

Цвет гемолимфы у насекомых может быть практически любой, т.к. в ней содержится множество различных веществ, в том числе яды и кислоты.

В гемолимфе у представителей многих семейств содержатся очень ядовитые вещества, в частности - кантаридин. Попадание такой ядовитой гемолимфы в рот может вызвать серьезное отравление человека и даже смерть. Особенно ядовита кровь божьих коровок - специфического запаха, мутная, желто-оранжевая жидкость, которая выделяется ими в случае опасности.

Голубая кровь - о человеке дворянского, аристократического происхождения. Термин "Голубая кровь" происходит из Испании времен Реконкисты, когда испанцы вели изнурительную борьбу с маврами. Мавры (арабы) отличались более темным цветом кожи. Местная испанская знать гордилась своим чистокровным происхождением, ибо у них кожа была бледной настолько, что сквозь нее просвечивали вены, обеспечивавшие синеватый оттенок.

Известны случаи, когда у людей оказывалась голубая кровь. Необычный цвет вызван функциональными изменениями печени, которые связаны с употреблением спиртосодержащих жидкостей, например, морилки.

Предыдущая 1 2 3 4 5 67Следующая

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: