Концентрация кальция в плазме

В норме концентрация кальция в плазме составляет 8,5-10,5 мг/100 мл (2,1-2,6 ммоль/л). Приблизи­тельно 50 % кальция плазмы находится в свободной ионизированной форме, 40 % связано с белками (восновном с альбумином) и 10 % — с анионами (с цитратом и аминокислотами). Физиологически ак­тивным является свободный ионизированный каль­ций, величина концентрации которого ([Ca²⁺]) наи-

более ваясна в клинической практике. В норме [Ca²⁺] равна 4,5-5 мг/100 мл (2,2-2,5 мэкв/л, или 1,1-1,25 ммоль/л). Изменение концентрации альбумина в плазме влияет на общую концентрацию кальция, но не на концентрацию ионизированного кальция: при изменении концентрации альбумина в плазме на 1 г/100 мл общая концентрация кальция изменя­ется в том же направлении на 0,8-1 мг/100 мл.

Изменение рН непосредственно влияет на сте­пень связывания кальция с белками и, таким обра­зом, на концентрацию ионизированного кальция. Уменьшение рН плазмы на каждые 0,1 сопровож­дается увеличением концентрации ионизирован­ного кальция на 0,16 мг/100 мл; соответственно, при повышении рН плазмы на каждые 0,1 концен­трация ионизированного кальция уменьшается на 0,16 мг/1 OO мл.

Регуляция внеклеточной концентрации ионизированного кальция

Поступление кальция во внеклеточную жидкость происходит либо при всасывании из кишечника, либо в результате резорбции из костной ткани; не более 0,5-1 % кальция костей участвует в обме­не с внеклеточной жидкостью. Кальций может по­кидать внеклеточное пространство за счет: 1) депо­нирования в костях; 2) экскреции с мочой; 3) секреции в ЖКТ и 4) экскреции с потом. Внекле­точная концентрация ионизированного кальция ре­гулируется ПТГ, витамином D и кальцитонином. Эти гормоны оказывают действие на кости, дис­тальные почечные канальцы и тонкую кишку.

Главнъш регулятором концентрации Ca²⁺ в плазме является ПТГ. Снижение концентрации Ca²⁺ в плаз­ме стимулирует секрецию ПТГ, а повышение — ин-гибирует. ПТГ оказывает следующие эффекты: 1) мобилизует кальций из костей; 2) стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных почечных ка­нальцах; 3) опосредованно увеличивает всасывание кальция в тонкой кишке путем ускорения синтеза 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках.

В организме существует несколько форм вита-мина D, но максимальной биологической активнос­тью обладает 1,25-дигидроксихолекальциферол. В ходе метаболизма холекальциферол (большей частью эндогенный) превращается в печени в 25-холекальциферол, который затем в почках преобразуется в 1,25-дигидроксихолекальцифе-рол. Секреция ПТГ и гипофосфатемия усиливают второй этап (почечный) метаболического превра­щения. Витамин D стимулирует всасывание каль­ция в кишечнике, способствует действию ПТГ на кости и увеличивает реабсорбцию кальция в дис­тальных канальцах почек.

Кальцитонин — это полипептидный гормон, ко­торый вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Гиперкальциемия стимулирует секрецию кальцитонина, а гипокаль-циемия, наоборот, угнетает. Кальцитонин подав­ляет резорбцию костей и стимулирует почечную экскрецию кальция.

Гиперкальциемия

Гиперкальциемия возникает при многих заболева­ниях (табл. 28-11). При первичном гипер-паратиреозе секреция ПТГ повышена и не зависит от концентрации Ca²⁺. Напротив, при вторичном гиперпаратиреозе (хроническая почечная недоста­точность или нарушение всасывания кальция) концентрация ПТГ повышена вследствие хро­нической гипокальциемии (гл. 32). Иногда устой­чивый вторичный гиперпаратиреоз приводит к автономной секреции ПТГ с последующей нор­мализацией или повышением [Ca²⁺] (третичный гиперпаратиреоз).

При злокачественных новообразованиях ги-перкальциемия способна возникать независимо от наличия метастазов в костях. Основную роль в этом процессе играет прямая деструкция кост­ной ткани или секреция гуморальных медиаторов гиперкальциемии (ПТГ-подобные вещества, цито-кины или простагландины). Гиперкальциемия вследствие повышенного вымывания кальция pis костей наблюдается и при доброкачественных со­стояниях (например, болезни Педжета, длитель­ной иммобилизации). Повышенное всасывание кальция в кишечнике может сопровождаться ги-

ТАБЛИЦА 28-11. Причины гиперкальциемии

перкальциемией при молочно-щелочном синдро­ме (значительное увеличение поступления каль­ция), гипервитаминозе D или гранулематозных заболеваниях (высокая чувствительность к вита­мину D). Механизм развития гиперкальциемии при других заболеваниях не изучен.

Клинические проявления гиперкальциемии

Гиперкальциемия часто проявляется анорексией, тошнотой, рвотой, слабостью и полиурией. Атак­сия, раздражительность, сонливость и спутанность сознания могут быстро смениться комой. Вначале, пока не разовьется гиповолемия, нередко возника­ет артериальная гипертензия. На ЭКГ отмечается укорочение сегмента ST и интервала QT. Гипер­кальциемия значительно повышает чувствитель­ность миокарда к сердечным гликозидам. Она утя­желяет течение панкреатита, язвенной болезни и почечной недостаточности.

Лечение гиперкальциемии

Симптоматическая гиперкалъциемия требует не­медленной коррекции. Наиболее эффективный ме­тод лечения включает увеличение диуреза до 200-300 мл/ч путем инфузии физиологического раствора и стимуляцию почечной экскреции кальция с помо­щью петлевых диуретинов. Необходимо восполнять потери калия и магния с мочой. При выраженной гиперкальциемии (> 15 мг/100 мл) применяют би-фосфонаты (60-90 мг памидроната) или кальцито-нин (2-8 ЕД/кг). При почечной или сердечной не­достаточности может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа. В ряде случаев исполь­зуют и другие препараты, например глюкокортико-иды, пликамицин (митрамицин) или фосфаты.

Анестезия

Гиперкальциемия является неотложным состоя­нием и, по возможности, ее надо устранить до ин­дукции анестезии. Следует тщательно контроли­ровать концентрацию ионизированного кальция в плазме. Если операцию отложить нельзя, то еще до индукции анестезии начинают стимулировать ди­урез (введением физиологического раствора и пет­левого диуретика), принимая меры для предотвра­щения гиповолемии; при сниженном сердечном резерве показан мониторинг ЦВД и ДЗЛА. Опре­деление концентрации калия и магния в динамике позволяет своевременно выявить ятрогенную ги-покалиемию и гипомагниемию. При гиперкальци­емии реакция на анестетики непредсказуема. Если операцию проводят под общей анестезией, то пока­зана ИВЛ. Необходимо избегать возникновения

ацидоза, при котором еще больше увеличивается концентрация кальция в плазме.

Гипокальциемия

Диагноз гипокальциемии ставится только по ре­зультатам определения концентрации ионизиро­ванного кальция в плазме. Если прямое определе­ние [Ca²^] невозможно, то при гипоальбуминемии общую концентрацию кальция в плазме необходи­мо корректировать. Причины возникновения ги­покальциемии представлены в табл. 28-12.

Наиболее распространенная причина симпто­матической гипокальциемии — гипопаратиреоз, который может быть послеоперационным, идио-патическим, элементом множественной эндо-кринопатии (чаще всего при надпочечниковой недостаточности) или же сочетается с гпомагние-мией. Известно, что дефицит магния нарушает секрецию ПТГ и препятствует его воздействию на кости. Гипокальциемия при сепсисе обусловлена угнетением секреции ПТГ. Гипофосфатемия от­носительно часто становится причиной гипокаль­циемии, особенно при ХПН. Причиной гипокаль­циемии может быть дефицит витамина D; в свою очередь, дефицит витамина D может быть обус­ловлен недостаточным поступлением его с пищей, нарушением всасывания или метаболизма.

Связывание кальция ионами цитрата, входяще­го в состав консерванта для компонентов крови, является важной причиной гипокальциемии в пе-риоперационном периоде. Такое преходящее сни­жение [Ca²⁺] может возникнуть после быстрой ин­фузии больших объемов альбумина. Полагают, что Гипокальциемия при остром панкреатите обуслов­лена преципитацией кальция в жирах вследствие высвобождения липолитических ферментов и нек­роза жировой ткани; сходный механизм развития гипокальциемии наблюдается при жировой эмбо­лии. При рабдомилиозе возникает преципитация кальция в поврежденных мышцах.

Редкие причины гипокальциемии включают кальцитонинпродуцирующую медуллярную кар­циному щитовидной железы, остеобластные мета­стазы (при раке молочной или предстательной же­лезы) и псевдогипопаратиреоз (врожденная резистентность к ПТГ). Преходящая гипокальцие-мия возникает после применения гепарина, прота-мина или глюкагона.

Клинические проявления гипокальциемии

Проявления включают парестезии, спутанность сознания, ларингеальный стридор (ларинго-спазм), карпопедальный спазм (симптом Труссо),

спазм жевательных мышц (симптом Хвостека) и судороги. Описаны случаи желчной колики и бронхоспазма. Повышение возбудимости мио­карда иногда приводит к аритмиям. Снижение сократимости миокарда влечет за собой риск раз­вития сердечной недостаточности и/или артери­альной гипотонии. Может ослабляться реакция на дигоксин и |3-адреномиметики. На ЭКГ выявляют удлинение интервала QT, хотя выраженность из­менений на ЭКГ не всегда коррелирует с тяжестью гипокальциемии.

Лечение гипокальциемии

Симптоматическая гипокалъциемия — это неот­ложное состояние, которое является показанием к немедленной инфузии хлорида кальция (3-5 мл

ТАБ Л И ЦА 28-12.Причины гипокальциемии

10 % раствора) или глюконата кальция (10-20 мл 10 % раствора). (В 10 мл 10 % раствора CaCl₂ со­держатся 272 мг Ca²^, тогда как в 10 мл 10 % ра­створа глюконата кальция — только 93 мг Ca²⁴.) Чтобы избежать выпадения осадка, во время инфу­зии раствор кальция нельзя смешивать с раствора­ми, содержащими бикарбонат или фосфат. При коррекции гипокальциемии в динамике опреде­ляют концентрацию ионизированного кальция в плазме. В случае необходимости кальций вводят повторно или переходят на постоянную инфузию в дозе 1-2 мг/кг/ч. Для исключения гипомагние-мии обязательно измеряют концентрацию магния в плазме. При хронической гипокальциемии внутрь назначают карбонат кальция и витамин D. Лечение гипофосфатемии обсуждается ниже.

Анестезия

Гипокальциемию необходимо устранить до опера­ции. Если есть сведения о гипокальциемии в анам­незе, то во время операции следует в динамике из­мерять концентрацию ионизированного кальция в плазме. Нужно избегать возникновения алкало­за, при котором еще более снижается концентра­ция кальция в плазме. Инфузия кальция показана после быстрой трансфузии богатых цитратом ком­понентов крови или большого объема альбумина (гл. 29). Гипокальциемия потенцирует отрица­тельное инотропное действие барбитуратов и ин­галяционных анестетиков. Реакция на миорелак­санты непредсказуема, что требует тщательного мониторинга нервно-мышечной проводимости.

Нарушения обмена фосфора

Фосфор — это важный внутриклеточный компо­нент. Он необходим для синтеза: 1) фосфолипидов и фосфопротеинов клеточных мембран и внутри­клеточных органелл; 2) фосфонуклеотидов, уча­ствующих в синтезе белков и репродукции; 3) АТФ, используемого в качестве источника энергии. В ор­ганизме фосфора содержится во внеклеточной жид­кости (0,1 %); в костях (85 %) и в клетках (15 %).

Обмен фосфора в норме

Взрослый человек в среднем потребляет 800-1500 мг фосфора в сутки. Около 80 % этого коли­чества всасывается в проксимальном отделе тон­кой кишки, и витамин D стимулирует процесс всасывания фосфора в кишечнике. Экскреция фос­фора осуществляется преимущественно через поч­ки, которые являются основным регулятором об-

щего содержания фосфора в организме. Почечная экскреция фосфора зависит как от его поступления в организм, так и от его концентрации в плазме. Секреция ПТГ стимулирует почечную экскрецию фосфора за счет снижения реабсорбции в прокси-мальных почечных канальцах. Последний эффект компенсируется опосредованным ПТГ высвобож­дением фосфатов из костей.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: