Регуляция обмена натрия и объема внеклеточной жидкости

Существует тесная взаимозависимость между объемом внеклеточной жидкости и общим содер­жанием натрия, поэтому механизмы их регуляции тоже сопряжены. Эта регуляция обеспечивается рецепторами, реагирующими на изменение наибо­лее важного компонента внеклеточной жидко­сти — "эффективного" внутрисосудистого объема, который в большей степени отражает адекватность перфузии почечных капилляров, чем реальный, измеряемый объем внутрисосудистой жидкости (плазмы). Действительно, при состояниях, сопро­вождающихся отеками (сердечная недостаточ­ность, цирроз печени и почечная недостаточность), "эффективный" внутрисосудистый объем в ряде случаев не зависит от измеряемого объема плазмы, объема внеклеточной жидкости и даже от сердеч­ного выброса.

Регуляция объема внеклеточной жидкости и общего содержания натрия в конечном счете осуществляется посредством изменения почеч­ной экскреции натрия. В отсутствие заболеваний почек, лечения диуретиками и ишемии почек кон­центрация натрия в моче отражает величину "эф­фективного" внутрисосудистого объема. Следо­вательно, низкая концентрация натрия в моче (< 10 мэкв/л) — признак малого "эффективного" внутрисосудистого объема и свидетельствует о за­держке натрия почками.

Механизмы регуляции

Многочисленные механизмы регуляции объема внеклеточной жидкости и обмена натрия в норме дополняют друг друга, но в некоторых случаях функционируют обособленно. При снижении "эффективного" внутрисосудистого объема неко­торые механизмы не только изменяют почечную экскрецию натрия, но и реализуют более быстрые компенсаторные гемодинамические реакции (гл. 19).

А. Рецепторы объема.Основными рецептора­ми, реагирующими на изменение ОЦК, являются барорецепторы. АД определяется величиной сер­дечного выброса и ОПСС (гл. 19), поэтому выра­женные изменения внутрисосудистого объема (т. е. преднагрузки) влияют не только на сердеч­ный выброс, но и приводят к преходящим измене­ниям АД. Барорецепторы каротидного синуса и афферентных почечных артериол (юкстагломе-рулярный аппарат) опосредованно воспринимают изменения внутрисосудистого объема. Реагируя на колебания АД, рецепторы каротидного синуса мо­дулируют активность симпатической нервной сис­темы и неосмотическую секрецию АДГ, в то время как рецепторы афферентных артериол почек — ак­тивность системы ренин-ангиотензин-альдосте-рон. Рецепторы растяжения, находящиеся в стен­ках предсердий, также реагируют на изменение внутрисосудистого объема, модулируя высвобож­дение предсердного натрийуретического пептида и АДГ.

Б. Эффекторные механизмы регуляции ОЦК.Все эффекторные механизмы регуляции внутри-сосудистого объема в конечном счете изменяют скорость почечной экскреции натрия. Уменьше­ние "эффективного" внутрисосудистого объема снижает почечную экскрецию натрия, тогда как его увеличение — наоборот, повышает. Эта регуля­ция осуществляется посредством следующих ме­ханизмов:

1. Ренин-ангиотензин-альдостерон.Выделе­ние ренина стимулирует образование ангиотензи-на I. Затем под воздействием ангиотензинпревра-щающего фермента из ангиотензина I образуется ангиотензин II. Ангиотензин II стимулирует сек­рецию альдостерона, а также в некоторой степени увеличивает реабсорбцию натрия в проксималь-ном канальце нефрона. Кроме того, ангиотензин II является мощным вазоконстриктором и потен­цирует эффекты норадреналина. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальном отделе нефрона (гл. 31) и является основным фактором, определяющим почечную экскрецию натрия.

Предсердный натрийуретический пептид

(ПНП).Этот пептид высвобождается клетками, расположенными в обоих предсердиях, в ответ на их растяжение при увеличении внутрисосудистого объема. Два главных эффекта ПНП состоят в арте­риальной вазодилатации и увеличении экскреции натрия и воды в собирательных трубочках почек. ПНП, расширяя афферентные почечные артерио-лы и вызывая сужение эфферентных артериол, способен увеличивать скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Кроме того, ПНП подавляет секрецию ренина и альдостерона и является анта­гонистом АДГ.

3. Гидростатический натрийурез.Даже не­большое повышение АД существенно увеличивает почечную экскрецию натрия. Гидростатический диурез не зависит ни от каких известных гумо­ральных или нервных регуляторных механизмов.

4. Симпатическая нервная система.Повыше­ние тонуса симпатической нервной системы со­провождается увеличением реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, а также вызы­вает сужение почечных артериол, что приводит к уменьшению почечного кровотока (гл. 31). И на­оборот, стимуляция рецепторов растяжения лево­го предсердия снижает симпатический тонус, что способствует увеличению почечного кровотока (сердечно-почечный рефлекс) и СКФ.

5. Скорость клубочковой фильтрации и кон­центрация натрия в плазме.Количество фильтру­емого в почках натрия прямо пропорционально произведению СКФ на концентрацию натрия в плазме. Поскольку СКФ обычно находится в прямой зависимости от внутрисосудистого объе ма, увеличение последнего повышает почечную экскрецию натрия. Напротив, гиповолемия угне­тает почечную экскрецию натрия.

6. Канальцево-клубочковый баланс.Несмотря на то что количество фильтруемого в клубочках натрия варьируется в широких пределах, реабсорб-ция его в проксимальных канальцах осуществля­ется в строго ограниченном диапазоне. К факто­рам, обеспечивающим канальцево-клубочковый баланс, относят скорость тока жидкости в почеч­ных канальцах, а также изменения гидростатичес­кого и онкотического давления в перитубулярных капиллярах почек. Изменения реабсорбции нат­рия в проксимальных канальцах способны оказы­вать существенное влияние на почечную экскре­цию натрия.

7. Антидиуретический гормон.Секреция АДГ оказывает незначительное влияние на почечную экскрецию натрия; но секреция этого гормона, опосредованная неосмотическими стимулами, иг-

рает важную роль в поддержании объема внекле­точной жидкости при средневыраженном и выра­женном уменьшении "эффективного" внутрисосу-дистого объема.

Осморегуляция и регуляция объема внеклеточной жидкости

Осморегуляция обеспечивает нормальное соотно­шение между растворенными веществами и водой, тогда как целью регуляции объема внеклеточной жидкости является поддержание в норме абсолют­ного количества растворенных веществ и объема внеклеточной жидкости. Различия этих механиз­мов регуляции наглядно представлены в табл. 28-7. Как указывалось ранее, регуляция объема внекле­точной жидкости имеет приоритет перед осморегу-ляцией.

Анестезия

Необходимо выявить клиническую симптоматику нарушений обмена натрия, а также патологичес­кое состояние, ставшее их причиной. Нарушения обмена натрия проявляются либо гиповолемией (дефицит натрия), либо гиперволемие"й (избыток натрия). Оба вида нарушений должны быть уст­ранены до операции. При избытке натрия, обычно проявляющемся отеками, проводится тщательное обследование функции сердца, печени и почек.

Гиповолемия потенцирует вазодилатацию и отрицательное инотропное действие ингаляцион­ных анестетиков, барбитуратов, а также препа­ратов, вызывающих высвобождение гистамина (морфин, меперидин, тубокурарин, атракурий). Дозы других препаратов тоже уменьшают вслед-

ствие низкого объема распределения (Vd). Гипово­лемия значительно потенцирует симпатолитичес-кие эффекты спинномозговой и эпидуральной анестезии. Препаратом выбора для индукции анес­тезии при гиповолемии является кетамин, прием­лемой альтернативой — этомидат.

Гиперволемию необходимо устранить с помо­щью диуретиков до начала операции. По возмож­ности нормализуют функцию сердца, почек и пече­ни. Увеличение объема внеклеточной жидкости сопряжено с высоким риском нарушения газообмена вследствие интерстициального или альвеолярного отека легких, а также выраженного плеврального выпота или асцита.

Нарушения обмена калия

Калий играет важную роль в электрофизиологи­ческих процессах клеточной мембраны (гл. 19), а также в обеспечении синтеза углеводов и белков. Мембранный потенциал покоя в норме зависит от соотношения внутри- и внеклеточной концентра­ций калия. Внутриклеточная концентрация калия составляет 140 мэкв/л, внеклеточная — 4 мэкв/л. Механизм регуляции внутриклеточной концент­рации калия остается недостаточно изученным, тем не менее известно, что внеклеточная концент­рация адекватно отражает баланс между потребле­нием и экскрецией калия.

При определенных условиях перераспределе­ние калия между клетками и внеклеточным про­странством способно привести к существенному изменению концентрации калия во внеклеточном пространстве в отсутствие изменений общего со­держания калия в организме.

ТАБЛИЦА 28-7. Осморегуляция и регуляция объема внеклеточной жидкости

Воспроизведено с изменениями. Из: Rose В. D. Clinical Physiology of Acide-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989.

Обмен калия в норме

В норме взрослый человек потребляет в среднем 80 мэкв калия в сутки (от 40 до 140 мэкв). Около 70 мэкв калия выделяется с мочой, 10 мэкв — через желудочно-кишечный тракт.

Почечная экскреция калия колеблется от 5 мэкв/'л до 100 мэкв/л. Практически весь фильт­руемый почечными клубочками калий реабсорби-руется в проксимальных канальцах и петле Генле. Выделение калия с мочой происходит за счет секре­ции в дистальных канальцах. Секреция калия в ди­стальных канальцах сопряжена с реабсорбцией на­трия, опосредованной альдостероном (гл. 31).

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: