Сделай Сам Свою Работу на 5

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды мо­гут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатри-емия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатри-емии при нормальном содержании натрия в орга­низме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахариом диабете значительно на­рушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьше­нием чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный не­сахарный диабет). В редких случаях при заболе­ваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернат-риемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет.Пораже­ние гипоталамуса или ножки гипофиза часто при­водит к возникновению несахарного диабета. Пос­ле нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 2.6). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диа­бет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмо-ляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. По­вышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахар­ного диабета. Препаратом выбора при лечении ост­рого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синте­тический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной прак­тике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).



Б. Нефрогенный несахарный диабет.Нефро­генный несахарный диабет может быть врожден-


ным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний по­чек, некоторых видов электролитных нарушений (гигюкалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной ане­мии, гиперпротеинемии). Данная форма несахар­ного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекар­ственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабе­те почки не способны реагировать на АДГ несмот­ря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реак­ции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на ус­транение основной патологии и обеспечение адек­ватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение ди­уреза в результате ограничения поступления жид­кости к собирательным канальцам почек. Ограни­чение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора (3 % NaCl или 7,5 % NaHCO3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологичес­кие нарушения, обусловленные клеточной дегид­ратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлек­сию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быст­рое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутриче­репному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нару­шений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л,


особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутри­клеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и ами­нокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации ра­створенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию ос­новного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раство­ром глюкозы. Кроме того, необходимо нормализо­вать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержа­нием натрия в организме доприменения гипотоничес­кого раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раство­ра. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петле­вые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Ле­чение несахарного диабета рассмотрено выше.

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряже­на с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привес­ти к смерти. В ходе лечения обязательно неодно­кратно измеряют осмоляльность плазмы. Реко­мендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример:у мужчины с массой тела 70 кг концен­трация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?


Допустим, что единственной причиной гипер­натриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концент­рация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = = Реальный ООВ х Измеренный [Na+] плазмы,

или

70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды =

= Нормальный ООВ - Реальный ООВ, или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % ра­створа глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотони­ческой жидкости, который следует устранять ин­фузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает мини­мальную альвеолярную концентрацию ингаляци­онных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике боль­шее значение имеет сопряженный с гипернатрие-мией дефицит жидкости в организме. Гиповоле-мия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипото­нии и гипоперфузии тканей. Объем распределения


Рис. 28-3.Алгоритм лечения гипернатриемии


(Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу боль­шинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение инга­ляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выясне­ния причины и устранения дефицита воды. Дефи­цит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипоосмоляльность и гипонатриемия

Гипоосмоляльность почти всегда сопровождается гипонатриемией ([Na+] < 135 мэкв/л). В табл. 28-5 перечислены причины псевдогипонатриемии — относительно редкого состояния, при котором ги­понатриемия не всегда сочетается с гипоосмоляль-ностью. Определение осмоляльности плазмы при выявлении гипонатриемии позволяет исключить псевдогипонатриемию.

Гипонатриемия отражает избыток воды в орга­низме, обусловленный либо абсолютным увеличе­нием ООВ, либо потерями натрия, превышающи­ми потери воды. Физиологическая способность почек разбавлять мочу до осмоляльности, равной 40 мОсм/кг H2O (удельный вес 1,001), позволяет им выделять при необходимости до 10 л/сут сво­бодной воды. Ввиду столь большого компенсатор­ного резерва, причиной гипонатриемии почти всегда является нарушение дилюционной способ­ности почек (критерий нарушения: осмоляльность мочи не менее 100 мОсм/кг H2O или удельный вес не ниже 1,003). В редких случаях в отсутствие на­рушений дилюционной способности почек (осмо­ляльность мочи может быть ниже 100 мОсм/кг H2O), гипонатриемия бывает обусловлена первич­ной полидипсией или перенастройкой осморецеп-

ТАБЛИЦА 28-5.Причины псевдогипонатриемии^

Гипонатриемия с нормальной осмоляльностью плазмы Бессимптомная Выраженная гиперлипидемия Выраженная гиперпротеинемия Клинически выраженная Абсорбция большого количества глицина при транс­уретральной резекции предстательной железы Гипонатриемия с повышенной осмоляльностью плазмы Гипергликемия Применение маннитола  
1 Приведено с изменениями. Из: Rose R. D. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolite Disorders, 3rd ed. McGraw-Hill, 1989.  

торов; для дифференциальной диагностики при­меняют пробу с ограничением потребления воды. С клинической точки зрения для классифика­ции гипонатриемии следует учитывать общее со­держание натрия в организме (табл. 28-6). Гипо­натриемия, развивающаяся при трансуретральной резекции предстательной железы, рассмотрена в главе 33.

Гипонатриемия при низком содержании натрия в организме

Прогрессирующие потери натрия и воды в конце концов приводят к снижению объема внеклеточ­ной жидкости. Снижение ОЦК на 5-10 % являет­ся стимулом к неосмотической секреции АД Г. При снижении ОЦК > 10 % стимул к неосмоти­ческой секреции АДГ становится сильнее, чем противоположно направленный стимул к подав­лению секреции АДГ, обусловленный гипонатри­емией. Поддержание ОЦК имеет приоритет над поддержанием нормальной осмоляльности плазмы. Потери жидкости, приводящие к развитию ги­понатриемии, могут быть почечного или внепо-чечного происхождения. Почечные потери натрия

ТАБЛИЦА 28-6.Причины гипонатриемии

Низкое содержание натрия в организме Почечные потери натрия Лечение диуретиками Минералокортикоидная недостаточность Сольтеряющие нефропатии Осмотический диурез (глюкоза, маннитол) Почечный канальцевый ацидоз Внепочечные потери натрия Рвота Диарея Потери в "третье пространство" Нормальное содержание натрия в организме Синдром неадекватной секреции антидиуретическо­го гормона Глюкокортикоидная недостаточность Гипотиреоз Побочное действие лекарственных средств Хлорпропамид Циклофосфамид Винкристин Карбамазепин Повышенное содержание натрия в организме Застойная сердечная недостаточность Цирроз печени Нефротический синдром Почечная недостаточность  

и воды чаще всего обусловлены тиазидными диу-ретиками; причем концентрация Na+ в моче мо­жет превышать 20 мэкв/л. Внепочечные потери обычно происходят через желудочно-кишечный тракт; концентрация Na+ в моче не превышает 10 мэкв/л. Исключением является гипонатрие-мия, возникающая при рвоте, когда концентрация Na+ в моче иногда превышает 20 мэкв/л. Этот фе­номен объясняется бикарбонатурией, сопряжен­ной с метаболическим алкалозом (гл. 30), что приводит к сопутствующей экскреции Na+ с НСО;Г для сохранения электронейтральности мочи; кон­центрация хлора в моче при этом не превышает 10 мэкв/л.



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.