ОЦЕНКА ВЕЛИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ И НЕКРОЗА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДАХ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

Тяжесть клинического течения и исходы у больных ИМ прежде всего зависят от величины очага некроза миокарда. Ограничение зоны некроза – главная стратегическая задача в комплексном лечении ИМ.

Динамическое мониторирование за некротическим процессом проводят с помощью электрофизиологических и биохимических методов исследования. С помощью электрокардиотопографии в реальном времени определяются размеры очага ишемического повреждения и некроза. Динамическое определение МВ-КФК или тропонина I в первые сутки заболевания позволяет определить массу некроза, скорость и время стабилизации некротического процесса.

Противоишемический эффект различных методов обезболивания оценивался на основании суточного мониторирования ЭКГ с помощью многофункционального монитора Life Scope 9 фирмы «Niсhon Kohden» (Япония) у 27 больных группы сравнения и 30 больных основной группы, анализ ЭКГ проводили при поступлении, через 15, 30, 60 минут после обезболивания, далее через 3, 6, 12, 24 часа первых суток острого периода ИМ. Противоишемический эффект считался положительным при снижении сегмента S-T от исходного уровня более чем на 1 мм. Кроме того, на вторые сутки заболевания, для изучения противоишемического эффекта торакальной эпидуральной аналгезии проводилась эхокардиография. У этих больных, до и через 30 минут после эпидурального введения наропина в дозе 8 мг (0,2% - 4,0 мл), изучалось изменение локальной (сегментарной) сократимости пораженного участка миокарда с помощью ЭхоКГ в М- и В- режимах.

Противоишемический эффект торакальной ЭА наблюдался в зависимости от исходной степени ишемического повреждения (подъем сегмента ST) при поступлении. У 5 больных (16,6%) основной группы с исходным подъемом ST более 5 мм, ишемический эффект наблюдался отсрочено, через 3 – 6 часов, у 26 больных (83,4%) с подъемом ST менее 5 мм, снижение этого сегмента наблюдалось через 30 – 60 минут после ЭА. Тогда, как у 21 больного (77,7%) группы сравнения на фоне традиционного обезболивания и сохранения в значительной части больных болевого синдрома, значимое снижение сегмента ST наблюдалось через 6 -12 – 24 часа от поступления.

В таблице 14 представлена динамика сегмента ST у больных с традиционным и эпидуральным обезболиванием.

Таблица 14

Влияние традиционного и эпидурального обезболивания на динамику сегмента ST в первые сутки ИМ (М±m)

У больных после эпидуральной аналгезии через 30 минут происходило снижение сегмента ST с 4,6±0,5 мм до 3,2±0,7 мм, через 60 минут сегмент ST снизился до 3,0±0,6 (р<0,05). В последующие часы первых суток эпидурального обезболивания сегмент ST стабильно сохранялся на уровне 2,9 – 2,6 мм, тогда как, у больных группы сравнения на уровне 4,9 – 3,2 мм.

Противоишемический эффект торакальной эпидуральной аналгезии наблюдался также с помощью эхокардиографии. Необходимо отметить, что эхокардиографическое исследование проводилось на вторые сутки заболевания, на фоне полного обезболивания больных. Отмечено, что через 30 минут после эпидурального введения наропина, в 76,6% случаев (23 больных) улучшалась сегментарная сократимость в зоне поражения.

Противоишемический эффект ЭА способствовал уменьшению периинфарктной зоны и ранней стабилизации очага некроза. динамика показателей периинфарктной зоны (nST, ΣSST, nT) в остром периоде ИМ. представлена на рисунках 3, 4, 5.

Площадь повреждения (n ST) составила в группе сравнения 34,5±3,6 усл. ед., в основной – 35,1±5,5 усл. ед. (p>0,05), степень повреждения (Σ SST) – 417,2±28,5 и 409,5±32,8 мм² соответственно (p>0,05). Однако, в конце первых суток, на фоне эпидурального обезболивания, площадь и степень повреждения снизилась значительно (p<0,05) до 24,5±2,4 усл.ед., и 194,6±20,1 мм² , т.е. на 27,6% и 51,3% от исходного уровня. У больных группы сравнения наблюдалось достоверное уменьшение только степени повреждения на 17,6% (рис.3).

p<0,05 p<0,05 p<0,05 группа сравнения основная группа стандартное отклонение р между группой сравнения и основной группой

Рис.3. Динамика площади повреждения миокарда (n S-T) у больных

группы сравнения и основной группы.

На 3–5 сутки заболевания площадь и степень повреждения были в среднем на 22,5% и 35% (p<0,05) меньше у больных основной группы. Повторное увеличение nST и ΣSST на 2-3 сутки ИМ наблюдалось у 19 (18,2%) больных основной и 37 (34,3%) группы сравнения (p<0,01).

У больных основной группы наблюдалось более раннее формирование зоны ишемии (nT),что свидетельствует о быстром уменьшении степени повреждения миокарда (рис.4).

p<0,05 p<0,001 группа сравнения стандартное отклонение основная группа р между группой сравнения и основной группой

Рис. 4. Динамика площади ишемии миокарда (nT) у больных

контрольной и основной групп

При поступлении площадь ишемии у больных группы сравнения и основной группы составила 8,5±1,5 и 6,8±1,2 усл. ед. соответственно. В конце первых суток – 17,5±2,2 и 24,2±2,6 усл. ед., т.е. произошло увеличение nT на 44,8% и 75,2% (p<0,01). У больных основной группы на 2 – 3 сутки наблюдался дальнейший рост зоны ишемии за счет уменьшения степени повреждения (ΣS-ST) миокарда, которая оставалась значительно ниже по сравнению с больными группы сравнения (рис. 5). На 25 сутки заболевания площадь ишемии была на 21,5% (p<0,05) меньше у больных основной группы.

Таким образом, у больных на фоне длительного эпидурального обезболивания, наблюдается значительное уменьшение (в 1,5 раза) периинфарктной зоны по сравнению с группой больных, которым проводилось традиционное обезболивание.

Некротическое поражение оценивалось на основании изучения массы жизнеспособного миокарда (ΣSR), площади некроза (NQ+QS), расчетной массы некроза в гр.-экв., динамики активности МВ-КФК в первые сутки заболевания (рис.6, 7, 8, табл.1.,).

p<0,001 p<0,05 группа сравнения стандартное отклонение основная группа р между группой сравнения и основной группой

Рис. 5. Динамика степени повреждения миокарда (∑SS-T, мм²) у больных группы сравнения и основной группы.

Динамика массы жизнеспособного миокарда на основании электрокардиографического показателя ΣSR в мм² представлен в таблице рис. 6. В обеих группах больных в конце первых суток происходило закономерное уменьшение массы жизнеспособного миокарда. У больных группы сравнения по сравнению с основной группой наблюдалось более значительное снижение ΣSR, которое составило 57,9% и 46,4% соответственно (p<0,01).

На вторые сутки заболевания у больных основной группы произошла

стабилизация этого показателя, тогда как у больных контрольной группы наблюдалось дальнейшее снижение SR до 62,1% (р,0,001). В последующие сутки течения ИМ этот показатель оставался выше у больных основной группы.

p<0,001 p<0,001 группа сравнения стандартное отклонение основная группа р между группой сравнения и основной группой

Рис. 6. Динамика массы жизнеспособного миокарда (∑SR) у больных контрольной и основной групп

Площадь некроза (nQ+QS) при поступлении у больных группы сравнения и основной групп были сопоставимы (рис. 7). В дальнейшем этот показатель повышался в обеих группах, но в конце первых суток площадь некроза была достоверно (p<0,05) ниже у больных основной группы и составила 31,7 3,7 усл.ед., против 40,5 4,6 у больных группы сравнения (р<0,05). На 2-5-е сутки у больных группы сравнения наблюдался прирост этого показателя по сравнению с исходным уровнем на 53,8% и 50,6% (р<0,01), тогда как у больных основной группы за этот период времени этот показатель увеличился в среднем на 10,3% (рис.7).На 10 и 25 сутки площадь некроза у больных основной группы была на 29,1% и 26,8% меньше, чем в контрольной группе (p<0,05).

p<0,05 p<0,05 группа сравнения стандартное отклонение основная группа р между группой сравнения и основной группой

Рис.7. Динамика площади некроза миокарда (n Q-QS) у больных группы сравнения и основной групп

В оценке некротического процесса важное значение имеют время стабилизации и конечные размеры ИМ. У большинства больных (72,1%) основной группы процесс некротизации стабилизировался в конце 2-х суток ИМ, масса некроза составила 42,2 5,8 г-экв, тогда как у большинства (65,7%) больных контрольной группы процесс некротизации продолжался до 3 – 5х суток заболевания, масса некроза колебалась в пределах 64,1 6,2 – 69,5 6,5 г-экв. (p<0,05) (рис. 8).

При стабилизации очага некроза расчетная масса в основной группе оказалась в среднем на 34,1% меньше, чем в группе сравнения, а на 10 и 25 сутки соответственно на 39,5% и 38,1% (p<0,01) (рис. 8). Обнаружено достоверное (p<0,05) увеличение числа больных с большими некрозами (более 60 г-экв) в группе сравнения по сравнению с основной. В основной группе преобладали больные с менее тяжелым поражением миокарда.

Таким образом, на фоне длительной торакальной эпидуральной аналгезии, происходит более быстрая стабилизация и ограничение зоны некроза и уменьшение конечных размеров инфаркта миокарда.

Основные факты и выводы, полученные с помощью электрокардиотопографии, подтверждаются и биохимическими методами оценки зоны некроза.

p<0,05 p<0,05 p<0,05 группа сравнения стандартное отклонение основная группа р между группой сравнения и основной группой

Рис. 8. Динамика нарастания некроза миокарда (масса ИМ гр-экв.) у

больных группы сравнения и основной групп

Учитывая, что в обследование включались больные, поступившие до 12 часов от начала ангинозного приступа, для оценки динамики активности МВ-КФК за точку “отсчета” брались 6 ч от развития заболевания.

Пиковые показатели МВ-КФК в группах регистрируются в разные сроки: в контрольной группе в среднем через 18,3 2,5 ч, а в основной - через 16,5 2,7 ч, достигая максимального значения 124,7 12,4 Е/л и 101,5 10,1 (p>0,05). Соответственно в разные сроки наступала и нормализация активности МВ-КФК, в основной группе в конце 3-х суток, в контрольной на 3-5-е сутки заболевания.

Максимальная скорость прироста МВ-КФК в контрольной группе отмечалась до 18 ч, в основной – до 14 ч (p<0,05). В период с 24 ч по 60 ч величина суммарного выброса МВ-КФК у больных на фоне длительной эпидуральной аналгезии + инфузии НГ и антиоксидантной терапии была достоверно меньше (p<0,05) по сравнению с группой больных, где проводилась традиционная терапия.

Следует отметить, что наиболее характерной формой кривой активности МВ-КФК у больных основной группы являлась однопиковая кривая, тогда как у больных контрольной группы на фоне традиционного обезболивания преобладали “рецидивирующие’’ и “затяжные” ее формы.

Итак, суммируя результаты электрофизиологического и биохимического исследований, можно сделать заключение, что на фоне применения длительной эпидуральной аналгезии происходит значительное уменьшение периинфарктной зоны, стабилизация и уменьшение размеров очага некроза и частоты рецидивирующих и затяжных форм течения ИМ.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: