Сделай Сам Свою Работу на 5

Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. Т. 3: Пер. с англ. – М.: Мир, 1995. – 352с.

 

 
Вирусный онкоген Источник ретровируса Клеточный протоонкоген Идентичность, гомология или размеры белка Локализация в клетке и распространение Активность Возможные функции
I. ВАРИАНТ ФАКТОРА РОСТА          
v-sis Вирус обезьяньей саркомы c-sis В-цепь ФРТ I4K Секретируемый белок Гомо- или гетеродимер, связывается с рецептором ФРТ Митогенез Заживление ран Фактор раннего эмбрионального роста (?)
II. ТИРОЗИНКИНАЗЫ И РОДСТВЕННЫЕ C-ONC        
v-erb-B Вирус птичьего эритробластоза с-erb Рецептор ЭФРI70K Плазматическая мембрана мезодермальных, эктодермальных и энтодермальных клеток Связывание ЭФР Связывание ТФР Тирозинкиназа Сигнал трансдукции для митогенеза и дифференцировки
            Стимуляция прорезания зубов, открывания глаз, развития легких
v-fms Вирус кошачьей саркомы Мак-Доноу c-fms Рецептор КСФ-1 I40K Плазматическая мембрана макрофагов и внезародышевых клеток Связывание КСФ-1 Тирозинкиназа Сигнал трансдукции для митогенеза и дифференцировки
v-ros Вирус птичьей саркомы UR2 с-ros Рецептор инсулина Плазматическая мембрана Связывание инсулина (?) Сигнал клеточного деления (?)
v-src Вирус саркомы Рауса c-src 60К Цитоплазматическая поверхность мембраны Тирозинкиназа Фосфорилирует многие Развитие нейронов и мышц
        Адгезионные фокальные контакты клеточные белки, например винкулин, виментин  
v-mos Вирус мышиной саркомы Молони с-mos 37К Цитоплазма Эмбриональные семенники и яичники Серин : треонинкиназа  
v-abl Вирус мышиной лейкемии Абельсона с-abl 150K Плазматическая мембрана Тирозинкиназа Фосфорилирует винкулин Дифференцировка В-клеток(?)
v-fes Вирус кошачьей саркомы с-fes 92К Цитоплазма Плазматическая мембрана Тирозинкиназа Развитие макрофагов
v-fps Вирус саркомы Фуджинами c-fps 98К Цитоплазма Плазматическая мембрана Тирозинкиназа Развитие макрофагов

 



 


 

Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. Т. 3: Пер. с англ. – М.: Мир, 1995. – 352с.

 

III. ГТФАЗЫ        
v-rasKi v-rasHa Вирус мышиной саркомы Кирстена Вирус мышиной саркомы Гарвея c-Ki-ras-2 c-H-ras-l N-ras   21K   Цитоплазматическая поверхность мембраны разнообразных клеток ГТФаза, связывающая ГТФ+ГДФ Аденилатциклазная регуляция (?)
IV. ЯДЕРНЫЕ ПРОДУКТЫ        
v-fos Вирус остеосаркомы FBJ c-fos 55K Ядра внезародышевых тканей, кроветворные клетки и макрофаги. Все остальные клетки на более низком уровне Связывание ДНК с дополнительным белком Переход от G0 к G1 Дифференцировка
v-myc Вирус птичьего миелоцитоматоза c-myc N-myc L-myc   62-66K Ядерный матрикс большинства клеток; в некоторых опухолевых и эмбриональных тканях Связывание ДНК Пролиферация Регуляция синтеза ДНК
v-myb Вирус птичьего микобластоза c-myb 75K Ядра кроветворных клеток Связывание ДНК Дифференцировка кроветворных клеток
v-jun Вирус-17 птичьей саркомы c-jun 47Kгомологичен фактору транскрипции АР-1 Ядра большинства клеток Связывание ДНК Активация генной экспрессии (?)
V. ДРУГИЕ        
v-erb-A Вирус птичьего эритробластоза c-erb-A Рецептор Т3; гомологичен рецептору глюкокортикоидов Цитоплазма и ядро Связывает тироксин Регуляция метаболизма (?)
Из Adamson, 1987.          

 

Гилберт С. Биология развития: В 3-х т. Т. 3: Пер. с англ. – М.: Мир, 1995. – 352с.

214 ГЛАВА 20

 

Рис 20.26. Схема событий, контролирующих деление клетки. Факторы роста (или родственные им онкогенные вещества) связываются со своими специфическими рецепторами. Эти рецепторы начинают либо сами действовать как тирозинкиназа, либо активируют другие молекулы к функционированию в качестве тирозинкиназ. Эти киназы активируют фосфатидилинозитольный цикл, который вводит в действие фосфокиназу С и повышает концентрацию свободных ионов кальция в цитоплазме. Эти факторы регулируют синтез ДНК так же, как и ядерные онкогены. (По Bishop, 1989.)

 

собой цитоплазматический и трансмембранный домены, и только небольшая его часть действительно связывает ЭФР. Обычно рецептор ЭФР характеризуется незначительной тирозинкиназной активностью, которая сильно возрастает при связывании с ЭФР.

Было обнаружено, что эта тирозинкиназная активность фосфорилирует фосфолипазу С, активируя таким образом фосфатидилинозитольный путь к делению клетки (Margolis et al., 1989; Meisenhelder et al., 1989). Полагают (см. Bell, 1986 и рис. 20.27), что рецепторы факторов роста, такие, как рецептор ЭФР, активируют фермент фосфолипазу С либо прямо, либо косвенно посредством белка G. Фосфолипаза С расщепляет фосфатидилинозитол-4,5-бис-фосфат на диацилглицерол и инозитолтрисфосфат. Первый из этих продуктов может активировать натрий-протоновый насос, вследствие чего повышается рН внутри клетки, тогда как второй - инозитолтрисфосфат высвобождает ионы кальция, хранящиеся в эндоплазматическом ретикулуме. Сочетание повышенного рН и свободного внутриклеточного кальция, как известно, стимулирует деление клетки.

«Усеченный» рецептор ЭФР - продукт онкогена v-erb-В, по-видимому, всегда обладает высокой тирозинкиназной активностью (Hayman et al., 1983). Известно, что эта способность фосфорилировать тирозиновые остатки белка служит сигналом для митоза и коррелирована с трансформацией клеток


 



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.