IV. Материал, обязательный для усвоения темы.

Приступая к непосредственному изучению темы, необходимо усвоить, что под болезнью оперированного желудка следует понимать группу функциональных нарушений в деятельности организма в целом, обусловленных предшествовавшим вмешательством на желуд­ке, а также расстройства деятельности желудочно-кишечного тракта, обусловленные создавшимися в результате операции механическими причинами, органическими поражениями культи желудка и зоны анас­томоза.

На наш взгляд, наиболее полно отвечает целям изучения данной патологии следующая классификация:

I. Функциональные нарушения:

а) демпинг-синдром (ранний послеобеденный синдром)

б) гипогликемический синдром (поздний послеобеденный синдром)

в) агастральная астения

г) функциональный синдром приводящей петли

д) рефлюкс дуоденального содержимого в культю желудка

е) анемия

II. Механические нарушения:

а) механический синдром приводящей петли

б) анастомозиты

в) ошибки в технике операции

III. Органические поражения:

а) пептическая язва анастомоза и тощей кишки

б) гастрит культи желудка

в) рубцовые сужения анастомоза

г) рак и полипы культи желудка

д) рецидивная язва культи желудка

Демпинг-синдром - приступ слабости с сосудистыми, нейровегетативными и абдоминальными расстройствами, который наблюдается у больных сразу после приема пищи.

В результате потери резервуарной функции желудка и привратни­ка, обеспечивающего постоянную и равномерную эвакуацию пищи из желудка, в тонкую кишку попадает сразу большое количество недос­таточно обработанной пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы и вещества, создающие высокое осмотическое давление. Это вызывает одновременное и массивное раздражение механо-, термо- и осморецепторов кишечника и его брыжейки. Катаральное состояние слизис­той оболочки кишки, являющееся результатом длительного раздраже­ния ее грубой, недостаточно обработанной пищей, усиливает силу раздражения, приводит к извращению рефлексов.

В ответ на повышение осмотического давления в просвете кишки наступает гиперсекреция желчи и панкре­атического сока (для разбавления гиперосмолярной жидкости), а также перераспределение крови и тканевой жидкости. Это клинически проявляется чувством переполнения в подложечной области и правом подреберье, изменением количества циркулирующей крови, снижением артериального давления, учащением пульса, изменениями ЭКГ.

Одновременно и параллельно с процессами раздражения интероре­цепторов происходит быстрое всасывание сахара в кровь - наступает гипергликемия, которая, в свою очередь, вызывает усиленное образо­вание инсулина. Гипергликемия быстро переходит в гипогликемию. Резкие и быстро наступающие изменения в химизме крови также вызы­ваЮт нервно-сосудистые реакции и известную в клинике картину ги­пер-гипогликемических состояний.

Тот факт, что предварительным введением небольших доз инсулина можно предотвратить развитие приступа, говорит в пользу указанной гипотезы.

С другой стороны, то, что внутривенное введение глюкозы даже в больших дозах клинически не вызывает демпинг-реакцию, указывает на значение рефлекторных влияний, возникающих в результате разд­ражения осморецепторов слизистой тонкого кишечника. Об этом же говорят известные из клинической практики наблюдения, когда прием внутрь новокаина, анестезина или ганглиолитиков, блокирующих аф­ферентные импульсы из кишечника, предотвращает или нивелирует приступ заболевания.

Одновременно компенсаторно усиливается перистальтика кишечни­ка, направленная на перераспределение раздражающей пищевой массы. Клинически это проявляется урчанием в кишечнике, коликой, импера­тивным позывом к акту дефекации.

Наряду с переполнением кишечника гипертоническим раствором пи­щевых масс и увеличением в нем давления, усиливается выработка се­ротонина, содержащегося в кишечной стенке, который обусловливает расширение мезентеральных сосудов, вызывает раздражение вегета­тивной нервной системы и сосудодвигательного центра. Возникают расстройства кровообращения сердца, мозга, печени и почек, что вызывает характерные для демпинг-синдрома приступы.

Что касается вопроса о том, почему демпинг-синдром развивается не у всех больных, перенесших один и тот же вид операции, то, ви­димо, здесь играют роль такие факторы, как различная степень воз­будимости рецепторов кишечника и вегетативных центров, тип нерв­ной системы (центральной), функциональное состояние эндокринной системы и другие.

Есть и другая группа причин, непосредственно не вызывающих приступ заболевания, но играющих роль в создании адаптацион­но-компенсаторных механизмов в организме и обеспечивающих нор­мальное течение процессов пищеварения.

В этой группе причин на первый план выступает выключение две­надцатиперстной кишки из пассажа пищи, приводящее к выпадению, извращению нервно-гормональных взаимоотношений между пищеварением и пищеварительными железами. Нарушение этих связей приводит к ги­по- или дисфункции поджелудочной железы и изменениям в процессе желчеотделения. В конечном счете эти расстройства вызывают патоло­гические сдвиги в расщеплении и всасывании пищи (стеаторея, креа­торея) приводят к гипотрофии и общему ослаблению организма (агастральная астения).

"Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки с ее важ­ной обширной рефлексогенной зоной и неизбежное при этом физиоло­гическое поступление пищи непосредственно в тонкий кишечник явля­ется тяжелым нарушением единства пищеварительной системы"(И.П. Павлов).

Послеоперационная ахлоргидрия является третьим важным звеном функциональных нарушений после резекции желудка. Роль соляной кис­лоты в процессе пищеварения велика. Она:

1. Активирует действие пепсина.

2. Является естественным раздражителем внешнесекреторной функ­ции поджелудочной железы.

3. Регулирует функцию привратника (дуоденально-привратниковый рефлекс И.П. Павлова).

4. Играет бактерицидную роль.

5. Поддерживает кислотно-щелочное равновесие путем выделения ионов хлора.

Отсюда следует ряд функциональных нарушений в пищеварении и в целом организме, детерминантно связанных с отсутствием соляной кислоты в желудочном соке: гипофункция поджелудочной железы, дис­бактериоз желудочно-кишечного тракта, вызывающий хроническую ин­токсикацию, нарушение витаминного обмена.

Таким образом, патогенез развития демпинг-синдрома сложен и многообразен.

Выделяют три степени тяжести:

· Легкий демпинг-синдром: приступы непостоянны, кратковремен­ны, возникают только после приема сладких и молочных блюд, пульс во время приступа учащается до 10 ударов в мин, систолическое давление снижается до 5 мм рт.ст. При соблюдении диеты больные чувствуют себя хорошо. Трудоспособны.

· Демпинг-синдром II степени характеризуется появлением прис­тупов после приема любой пищи и длится 30-40 минут. Стул неустой­чивый. Дефицит веса - 8-10 кг. Пульс учащается на 10-15 ударов в минуту, артериальное давление повышается на 5-10 мм рт.ст. Сни­жается трудоспособность больных, соблюдение диеты не предотвраща­ет приступов демпинг-синдрома.

· Демпинг-синдром тяжелой степени: каждый прием пищи, в от­дельных случаях даже воды, вызывает продолжительные приступы сла­бости, головокружения или обморочные состояния. Пульс учащается более чем на 15-20 ударов в минуту, артериальное давление повыша­ется на 10-15 мм рт.ст. Больные полностью теряют трудоспособ­ность, резко худеют, консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Следует помнить, демпинг-синдром может протекать по типу симпатоадреналового криза и тогда все будет протекать так, как опи­сано выше, но клиническая картина может развиваться и по типу ваготонического криза, при котором пульс урежается, артериальное давление снижается.

1-2 степенИ ДС коррегируются дробным приемом химически щадящей пищи. Кроме диетотерапии, применяют переливание кровезаменителей, электролитов, плазмы с целью коррекции водно-солевого и белкового обменов, а также ферменты, гормоны, витамины. При тяжелой степени необходимо оперативное лечение. Оно направлено на увеличение емкости желудочного резервуара, замедление эвакуации из культи желудка и включение в пассаж пищи 12-ПК.

Гипогликемический синдром.У ряда больных приступы слабости возникают натощак, после физической нагрузки или через 1,5-3 часа после еды, сопровождаясь снижением уровня глюкозы в крови. Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом. Характерным для него является устранение симптомов приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара).

Различают три степени тяжести гипогликемического синдрома:

· Легкая – симптомы появляются через 1,5-2 часа 2-3 раза в неделю, носят легкий характер, иногда больные их не замечают.

· Средняя – симптомы появляются несколько раз в неделю, больные их замечают и стараются соблюдать диету, симптомы часто сочетаются с демпинг-синдромом.

· Тяжелая – приступы гипогликемии бывают ежедневно или несколько раз в день. Больные вынуждены питаться очень часто из-за приступов, заставляющих для их облегчения принять горизонтальное положение.

При легкой и средней степени ГС показано консервативное лечение – в основном диетотерапия, построенная по тому же принципу, что и при ДС.

Агастральная астения характеризуется постоянной физической и нервно-психической астенизацией организма и является результатом нарушений процесса пищеварения и всасывания пищи.

В результате нарушения процессов переваривания и всасывания нарушается обмен белков, жиров и углеводов, микроэлементов, развивается поливитаминная недостаточность. Постепенно нарастает астенизация психической и соматической сферы, что проявляется повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией, аутизмом и др. Больные страдают бессонницей, головной болью, головокружениями. Могут возникать отеки, исхудание, понос, кожные и эндокринные нарушения. Перечисленные изменения выражены тем сильнее, чем больший объем желудка удален. В запущенных случаях могут возникать остеопороз и остеомаляция из-за нарушения всасывания витамина D и кальция.

Выделяют три степени расстройств:

· Легкая

· Тяжелая – поносы, отеки, потери белков и жиров, анемия.

· Крайне тяжелая – кахексия, полиавитаминоз и остеопатия.

При легкой степени показано консервативное лечение - переливание плазмы, альбумина, протеина, белковых препаратов. Одновременно проводят коррекцию нарушений вводно-электролитного баланса, витаминотерапию. Для улучшения процессов синтеза белка используют анаболические гормоны. Диета должна быть богата белками, жирами и углеводами (соответствующая коррекция диеты необходима при сопутствующем ДС). Заместительная терапия включает прием хлористо-водородной кислоты и пепсина, ферментов и др., при тяжелых степенях такое лечение служит в качестве предоперационной подготовки. Оперативное лечение предусматривает включение в пассаж 12-ПК и различные варианты гастродуоденопластики.

Синдром приводящей петлиимеет место в 1-22% случаев. Различают острую и хроническую формы синдрома приводящей петли.

Острый синдром приводящей петли - довольно редкое осложнение резекции желудка.

Возникновение синдрома может быть обусловлено механическими факторами: длинная приводящая петля анастомоза, перегибы ее, вос­палительные сращения и т.д. Все это ведет к нарушению оттока дуо­денального содержимого.

В двенадцатиперстную кишку у здорового человека за сутки изли­вается около трех литров соков из поджелудочной железы, печени и желез слизистой кишечника. Правильный и своевременный дренаж две­надцатиперстной кишки после резекции желудка по Бильрот-II возмо­жен лишь при установлении точного соответствия культи желудка, двенадцатиперстной кишки, приводящей петли.

Функциональный синдром приводящей петли может быть обусловлен существовавшим до операции функциональным дуоденостазом, который зачастую сопутствует язвенной болезни, атонией двенадцатиперстной кишки вследствие пересечения ветвей блуждающего нерва.

Выделяют три степени тяжести:

· Легкая - После приема пищи, особенно жирной, отмечают­ся интенсивные боли в эпигастральной области и в правом подре­берье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50-100 мл. Общее сос­тояние больных остается вполне удовлетворительным.

· Средней тяжести - Боли после еды возникают часто, бо­лее интенсивны, могут иррадиировать в спину и правую лопатку. Рво­та желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность ограничена. Терапевтическое лече­ние приводит к временному улучшению.

· Тяжелая - Каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и правом подреберье с иррадиацией в спи­ну и правую лопатку. Иногда боли принимают опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, по­этому иногда вызывают рвоту искусственно. Значительные потери желчи и панкреатического сока в результате ежедневной рвоты приво­дят к потере электролитов и нарушению пищеварения. Отмечается вы­раженное обезвоживание, значительный дефицит веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул становится нерегулярным, се­рого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Консервативное и диетическое лечение синдрома приводящей петли тяжелой степени, как правило, неэффективно. При невыраженном расширении приводящей петли и сохранении ее тонуса оптимальной операцией является реконструкция по Ру.

Железодефицитная анемия.Для полноценного всасывания солей железа в верхних отделах тонкой кишки они должны диссоциировать в желудке с хлористо-водородной кислотой при рН 5 и ниже. После резекции желудка рН к его культе повышается, транзит химуса ускоряется, в результате нарушается всасывание железа и процесс соединения его с белком апоферритином, который транспортирует железо из стенки кишки в депо.

Лечение данного вида анемий проводят препаратами железа в течение нескольких месяцев.

С профилактической целью через 2 года после гастрэктомии и проксимальной резекции желудка рекомендуется введение 500 мкг витамина В₁₂ один раз в месяц, то же самое необходимо делать и после дистальной резекции желудка, если имеется атрофия и кишечная метаплазия слизистой оболочки.

Пептическая язва после различных операций по поводу язвенной болезни встречается в 1-1.5% случаев.

Говоря о механизме появления пептической язвы после резекции желудка или ваготомии в сочетании с дополняющими ее операциями, почти все исследователи указывают на наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке, которая становится патогенетическим моментом развития язвы на соустье или анастомозированной петле.

Что касается причин остаточной соляной кислоты после резекции желудка, то на первое место надо поставить экономную резекцию же­лудка, когда оставляется значительная часть желудочных желез тела и дна, продуцирующих соляную кислоту и пепсин.

На втором месте как причина образования пептической язвы стоит технически неправильно выполненная резекция для выключения язвы, когда оставляется часть пилорического отдела желудка со слизистой оболочкой, в которой образуется гормон гастрин, являющийся силь­ным возбудителем желудочной секреции.

Третьей причиной появления соляной кислоты в культе желудка является наличие аденом поджелудочной железы (ульцерогенных) - так называемый синдром Золлингера-Эллисона, характерными чертами которого является триада: пептическая язва после резекции желуд­ка (даже субтотальной), высокая желудочная секреция, наличие опухоли поджелудочной железы (аденомы).

Пептическая язва чаще всего встречается после резекции желуд­ка, произведенной по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Рефлюкс-гастрит.Желчная рвота после гастроентеростомии впервые была описана A.Wolfler (1881), а после резекции желудка – Billroth (1885). Щелочной рефлюкс – гастрит развивается тогда, когда привратник поврежден, резецирован или шунтирован и может возникнуть как после классической резекции желудка, так и после антрумэктомии с ваготомией или ваготомии с пилоропластикой, гастроэнтеростомии.

Основные клинические проявления – боль, отрыжка горечью, рвота желчью, потеря массы тела (ограничение приема пищи из-за боли и рвоты). Часто отмечаются железодефицитная анемия, эпизоды кровавой рвоты и мелены.

При эндоскопии выявляется диффузный гастрит, с пятнами на слизистой, которая при этом гиперемирована, часто со множественными эрозиями, особенно вблизи анастомоза; определяется рефлюкс желчи из культи в желудок. При гистологическом исследовании биоптатов обнаруживают воспалительную реакцию, подслизистые кровоизлияния и отек, эрозии слизистой.

Консервативное лечение эффективно только при легких степенях и включает применение холестирамина, связывающего желчные соли, щадящую диету, антацидные, вяжущие и обволакивающие средства; средства, усиливающие эвакуацию из желудка (метоклопрамид), блокаторы Н_2-рецепторов. У больных с выраженными постоянными симптомами, не поддающимися консервативной терапии, показана операция. Основная цель операций – отведение содержимого 12-ПК от желудка (реконструктивная операция по Ру).

Ваготомия может вызывать осложнения, характерные для этого ви­да вмешательства.

К ним относятся:

1. Рецидив язвы:

а) на почве неполной или неадекватной ваготомии

б) на почве недостаточного дренирования желудка

3. Желудочно-пищеводный рефлюкс (рефлюкс-эзофагит)

4. Дуоденогастральный рефлюкс

5. Диарея

Рефлюкс-эзофагит.Этоосложнение развивается у 20-25% больных, перенесших резекцию желудка, причем более выраженные его формы развиваются чаще после обширной резекции по Бильрот-1. Возникновение гастроэзофагального рефлюкса после дистальной резекции желудка обусловлено рядом факторов: растяжение связочного аппарата кардиальной части и выравнивание угла Гиса, нарушение нейрогуморальной регуляции функции пищеводно-желудочного перехода, постоянное забрасывание щелочного дуоденального содержимого в культю желудка, снижающее тонус мышечной оболочки, повреждение сосудов, приводящее к нарушению трофики кардиальной части желудка и брюшной части пищевода, а также пищеводного отверстия диафрагмы.

Лечение преимущественно консервативное. Важную роль играют щадящая диета и режим питания. Пищу принимают часто и небольшими порциями. Перед каждым приемом пищи следует проглотить ложку растительного масла. В промежутках между приемами пищи не рекомендуется принимать жидкость. Сразу после еды ложиться нельзя – последний прием пищи должен быть за 3-4 часа до сна. Спать рекомендуется с приподнятым головным концом. Следует исключить из диеты острую, грубую пищу, а также продукты, вызывающие газообразование и брожение в желудке и кишечнике. Нельзя заниматься тяжелым физическим трудом и работать при наклоне туловища вперед.

Диарея.Редко встречается – по данным разных авторов, от 2% до 30%. О наличии диареи можно говорить при частоте жидкого стула больше 3 раз в сутки. Выделяют три формы:

· Легкая – 2-3 раза в неделю.

· Средняя – периодические эпизоды диареи в течение нескольких дней или жидкий стул ежедневно 3-5 раз.

· Диарея более 5 раз в сутки. Такие эпизоды приступов длятся от 3 до 5 дней.

Для нее характерно внезапное начало и такое же внезапное исчезновение. Причинами являются нарушение моторики ЖКТ, ахлоргидрия и дисбактериоз на фоне усиленного размножения бактерий, быстрый кишечный транзит и мальабсорбция желчных кислот.

Лечение должно быть комплексным. Диета включает исключение или ограничение приема молока, животных жиров. Применяют препараты, замедляющие моторику кишечника, агенты, связывающие желчные соли, слабые растворы минеральных кислот (хлористо-водородная, лимонная), антибиотики, ферменты. При отсутствии эффекта от консервативного лечения применяют реверсию сегментов тонкой кишки длиной 10-20 см в 100-120 см от связки Трейтца.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: