Сделай Сам Свою Работу на 5

IV. Материал, обязательный для усвоения темы





Этиопатогенетическая классификация желудочно-кишечных крово­течений:

I. Этиологическая:

1. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки составляет около 75% причин гастродуоденальных кровотечений.

2. Острые язвы:

- лекарственные (при применении аспирина, длительном использовании стероидных препаратов)

- стрессовые (при ожоговой болезни, перитоните, инфаркте)

- эндокринные (синдром Золингера-Эллисона)

- заболевания органов и систем (цирроз печени, уремия).

II. Неязвенные кровотечения:

1. Варикозное расширение вен пищевода и кардии.

2. Ущемлённые параэзофагальные грыжи (с некрозом стенки желудка).

3. Синдром Меллори-Вейса.

4. Эрозивный гастрит, эзофагит, дуоденит.

5. Доброкачественные и злокачественные опухоли пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (с распадом).

6. Дивертикулы пищевода и duodenum (при осложнении дивертикулитом).

7. Болезни сосудов (болезнь Ослера, узелковый периартериит).

8. Болезни крови (Шенлейн-Геноха, гемофилия и т.д.).

При изучении общих и местных патогенетических факторов воз­никновения язвенных гастродуоденальных кровотечений следует об­ратить внимание на следующие причины:



В настоящее время продолжает увеличиваться группа больных с острыми язвенными и эрозивными изменениями желудка и двенадцати­перстной кишки, которые в 30% осложняются кровотечениями. Причины возникновения этой патологии зависят от стрессовых ситуаций, при­ема кортикостероидных и салицилатовых препаратов и др. Эти же факторы вызывают обострение язвенной болезни и кровотечение.

К местным факторам, вызывающим кровотечение из язв, относят нарушение внутрисосудистого свертывания, микроциркуляторные расс­тройства в тканях в зоне язв; развитие рубцовой соединительной ткани (каллезные язвы), прогрессирование воспалительного деструк­тивного процесса с пенетрацией язв в соседние органы и др.

В основу классификации степени кровопотери А.И. Горбашко по­ложен основной показатель - дефицит ОЦК и ее компонентов.

I легкая - дефицит глобулярного объема (ГО) до 20%;

II средняя - дефицит ГО от 20% до 30%;

III тяжелая - дефицит ГО свыше 30%.

Примечание: средние гематологические показатели в норме ОЦК и ее компонентов:



ОЦК - объем циркулирующей крови - 83 мл/кг веса,

ГО - глобулярный объем - объем форменных элементов крови - 38-40 мл/кг веса,

ОЦП - объем циркулирующей плазмы - 45-46 мл/кг веса и др.

Массивная кровопотеря приводит к уменьшению ОЦК, падению АД с последующим развитием стойкой гипотонии, гипоксии, развитию ДВС-синдрома, появлению признаков органной недостаточности и метаболического ацидоза.

Реакциями организма на кровопотерю являются: гемодилюция, улучшающая текучесть крови и снижающая ее вязкость, мобилизация из депо (селезенка, кожа, мышечные капилляры) эритроцитов. Если уменьшается мышечная активность, то потребность организма как в ОЦК, так и в доставке кислорода сокращается. При этом увеличиваются частота дыхания и сердечный выброс, улучшается отдача кисло­рода в тканях и его утилизация, происходит перераспределение органного кровотока, в результате чего доставка кислорода обеспечивается в “порядке важности”: сердце, легкие, головной мозг, печень, почки (Воробьев А.И. с соавт., 2001).

В патогенезе острой массивной кровопотери ведущее значение придавали двум основным механизмам - снижению количества эритроцитов и уменьшению объема крови. На этих двух положениях и строилась вся трансфузионная тактика восполнения массивной кровопотери — переливали эритроциты для компенсации уменьшенной кислородной емкости крови и восстанавливали объем циркулирующей жидкости, переливая солевые растворы и коллоидные плазмозаменители (Червинский А.А. и соавт., 1974; Рябов ГА. и соавт., 1983).

Однако при подобном подходе к терапии массивной кровопотери упус­кается важнейший механизм коррекции нарушенного кровотока - меха­низм активации системы гемостаза, включающийся немедленно вслед за повреждением сосудов и снижением АД.



Изначально имеющиеся различные варианты гиперкоагуляционного синдрома при определенных условиях (падение АД, кровотечение, нарушения локального кровотока) переходят в локальный (артериальный, венозный, смешанный) тромбоз либо в гиперкоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома, а затем нередко и в следующий этап - гипокоагуляционную фазу острого ДВС-синдрома.

Массивная кровопотеря, сопровождающаяся глубоким падением АД иразвитием клеточных (эритроцитарных, тромбоцитарных) стазов в пе­риферическом кровотоке, всегда связана с появлением гиперкоагуляционной фазы ДВС.

Гиперкоагуляционный синдром принципиально отличается от ДВС-синдрома как патогенетически, так и по клиническим и лабора­торным данным. Гиперкоагуляционный синдром есть повышенная го­товность к свертыванию крови, компенсированная противосвертывающими механизмами. Поэтому при нем, как уже говорилось, нет ни локальных, ни диссеминированных тромбов в сосудистой системе. ДВС-синдром представляет собой процесс повсеместного диссеминированного микротромбирования, дезорганизующий гомеостаз, приводящий при спонтанном течении к необратимому повреждению и последующей гибели органов и тканей в результате дистрофии, локальных некрозов паренхиматозных и иных тканей вследствие блокады микро-циркуляции и диффузной кровоточивости.

Различают гипер- и гипокоагуляционную фазы острого ДВС-синдрома (Воробьев А.И. и соавт., 2001).

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома характе­ризуется появлением множественных диссеминированных тромбозов ка­пиллярного и венозного, а в поздних стадиях - артериальных звеньев микроциркуляции.

Гипокоагуляционная фаза острого ДВС-синдрома характеризуется наличием признаков гипокоагуляции и диффузного геморрагического диатеза (кровоточивость гематомно-петехиального типа).

Одним из синдромов при массивной и быстрой кровопотере при кровотечении является респираторный дистресс - синдром (РДС) - синдром лёгочной недостаточности.

1 фаза - при нормальном газообмене происходит ускоренный вывод углекислого газа из организма, вследствие чего возникает алкалоз.

2 фаза - легочный шунт вследствие централизации кровотечения достигает 10-15%, парциальное давление кислорода 70-75 мм рт. ст., положительная проба Уленбрука (при вдыхании чистого кислорода парциальное давление кислорода в крови нарастает медленно, а при прекращении вдыхания быстро падает), наблюдается одышка.

Первые две фазы – доклинические.

3 фаза - лёгочный шунт достигает 30%, Ph-норма (7,35-7,45) за счёт того, что на алкалоз, связанный с усиленным выведением углекислого газа из крови, накладывается метаболический ацидоз. Имеется клиника отёка лёгкого, рентгенологически - также отёк лёгких.

Необходим переход на искусственную вентиляцию.

4 фаза - длится, как правило, несколько часов, заканчиваясь смертью. Признаком начала 4-й фазы является нарастание парциального давления углекислого газа в крови, повышение уровня ацидоза, выраженная гипоксия, нарастание клиники отёка лёгких, рентгенологически - легкие приобретают вид бабочки (крылья ангела смерти).

Клинические признаки желудочно-кишечных кровотечений

Следует все симптомы подразделить на общие и местные. К числу первых отнести общие признаки кровотече­ния: нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, звон в ушах, холодный липкий пот, перед глазами возникают мелька­ющие "светлые или черные точки", бледность кожных покровов, похолодание конечностей, чувство неопределенного страха, сменяющегося эйфорией.

К местным или локальным признакам гастродуоденальных крово­течений относятся симптом Бергмана (усиление болей за 2-3 дня и исчезновение их вслед за началом язвенного кровотечения), рвота "кофейной гущей" (соляно-кислый гематин), мелена или "дегтеобраз­ный стул".

Кровопотеря свыше 30% приводит к смерти через несколько ча­сов, а потеря крови, равная 60-70%, вызывает немедленную смерть от остановки сердца.

После сбора анамнеза и осмотра больного в экстренных случаях возникает необходимость решения следующих диагностических задач:

1. Установление факта кровотечения.

2. Продолжается кровотечение или нет.

3. Локализация кровотечения и характер (профузное, капиллярное, артериальное, венозное).

4. Определение стадии ло­кального гемостаза.

5. Оценка степени кровопотери.

6. Оценка функционального состояния органов и систем.

Важны данные анамнеза: болел ли язвенной болезнью, циррозом, заболеваниями крови и т.д., принимал ли стероидные гормоны, аспирин и т.д.

Для решения второй задачи необходимо выполнить срочную гаст­родуоденоскопию, срочную рентгеноскопию желудка, экстренную лапа­ротомию.

Клиническая классификация при ФГДС кровотечений, разработанная В.М. Буяновым, выделяет:

1. Стадию продолжающегося кровотечения.

2. Стадию неустойчивого гемостаза.

3. Стадию устойчивого гемостаза.

Противопоказанием к ФГДС при кровотечении является:

1. Резкая деформация в области шеи.

2. Резкое нарушение мозгового кровообращения.

3. Агональное состояние больного.

 

В настоящее время широко применяется классификация по Forest.

Активное кровотечение

I A Струйное пульсирующее артериальное кровотечение

I B Капельное, вялое, венозное кровотечение , подтекание из-под сгустка

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.