Сделай Сам Свою Работу на 5

Аномалии, обусловленные мутациями генов





За длительный период разведения у каждого вида сельско­хозяйственных животных накопился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследо­вания. У животных разных пород и даже видов могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатомические или функциональ­ные изменения — уродства и аномалии.

Бесшерстность (гипотрихия).Эта аномалия встречается у раз­ных пород, но наиболее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным использованием быка Принца Адольфа.

Отдельные случаи бесшерстности — от полной до частичной — обнаружены у симменталов. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны. Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу.

Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз).Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакательных суставов.В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют.

Мумификация плода.У плода происходит дегидратацияи сморщивание частей тела и плодных оболочек, мумифицированный. Плод отмирает в период последней трети стельности, выкидыша не происходит не происходит. Мумификация плода часто встречается у джерсеев и гернзеев, в шведских породах.



Паралич задних конечностей.Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. У норвежского красно-пестрого скота и у норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождался помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный де­фект А38).

Несовершенный эпителиогенез— перодермия, или «лягушачья кожа. Фенотипическое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствия всех слоев эпидермиса, особенно ниже запястных и скакательных суставов.

Отмечаются недоразвитие копыт, деформация ушей, локальная бесшерстность, дефекты слизистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.

Ахондроплазия (карликовость).Различают три основные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, про­порциональная карликовость, непропорциональная карлико­вость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встре­чается так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же дефект обнаружен у джерсейской, герефордской, английской фризской пород.



Укорочение нижней челюсти(брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у ко­стромского и ярославского скота СССР.

Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней челюсти как летальный спорадический дефект зарегистрировано в черно-пестрой породе.

Общая водянка.Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем спе­циальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах. Среди черно-пестрого скота ФРГ и костромского в СССР были телята, у которых водянки сочетались с укорочением нижней челюсти.

Общий анкилоз.Наблюдается окостенение, неподвижность всех суставов, волчья пасть. В потомстве отдельных быков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. Гетерозиготны по гену анкилоза.

Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия).Наибо­лее часто гидроцефалию наблюдали у айрширского скота.

Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия обусловливается мутацией рецессивного типа.



Врожденные судороги и эпилепсия.Аномалия зарегистриро­вана у герефордского и ангусского скота в США, у телят джерсейской, немецкой и советской черно-пестрой пород, а также у симменталов в СССР и у швейцарского бурого скота. Прояв­ляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей муску­латуры туловища. Животные не могут подняться на ноги и по­гибают вскоре после рождения.

Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стель­ности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме ано­малии или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выражено явление акромегалии.

Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецес­сивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно- пестрого скота.

Врожденные пупочные грыжи. Многие исследователи считают, что пупочные грыжи у телят наследуются по рецессивному типу.

Спастический парез.Аномалия является одной из распростра­ненных у разных пород крупного рогатого скота, причиняющая существенные экономические потери. В Англии эта болезнь чаще отмечается у фризов.

При спастическом парезе животные с трудом встают, у них заметна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туло­вища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, некоор­динированные движения, дрожь. Отмечается состояние, при кото­ром одна из задних конечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Насле­дование спастического пареза, вероятно, связано с комплемен­тарным взаимодействием генов.

Синдактилия (однокопытность).Этот дефект подлежит реги­страции при оценке быков голштинской породы в США. Насле­дуется по рецессивному типу.

Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта (помут­нение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фетальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как наследствен­ный дефект описан у бурого скота в Швейцарии и в родственной ему костромской породе СССР. Катаракта зарегистрирована у помесей фризского и джерсейского скота

«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе.Аномалия наследуется, очевидно, по сцеп­ленному с полом типу.

Пробатоцефалия (баранья голова).Этот мутантный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Насле­дуется по доминантному типу с неполной пенетрантностью. Ха­рактерными признаками аномалии являются бараний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердечной деятель­ности. Перинатальная смертность 32 %.

Паракератоз.Генетически обусловленное нарушение обмена цинка, обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образова­ний на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных ин­фекций.

Паракера­тоз наследуется по моногенному рецессивному типу.

Порфирия.Аномалия связана с нарушением синтеза порфирина. В результате у животных отмечают повышенную свето­чувствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение вос­производительной способности, коричневую окраску зубов, ко­стей, легких, печени, повышенное содержание порфирина в экс­крементах.

Порфирия — полулетальный, признак с моногенным типом наследования. Описан в шортгорнской и голштино-фризской породах.

Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яич­ников у телок встречается у животных разных пород скота. В ФРГ у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание частоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с пониженной пенетрантностью.

 








Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.