Аномалии, обусловленные мутациями генов
За длительный период разведения у каждого вида сельскохозяйственных животных накопился определенный груз генных мутаций. Как правило, они имеют рецессивный характер наследования. У животных разных пород и даже видов могут встречаться мутации, вызывающие сходные анатомические или функциональные изменения — уродства и аномалии.
Бесшерстность (гипотрихия).Эта аномалия встречается у разных пород, но наиболее часто в шведском и немецком отродьях черно-пестрого скота, что связано с интенсивным использованием быка Принца Адольфа.
Отдельные случаи бесшерстности — от полной до частичной — обнаружены у симменталов. Бесшерстные телята, как правило, нежизнеспособны. Аномалия наследуется по моногенному аутосомному рецессивному типу.
Врожденное отсутствие конечностей (акротериаз).Передние конечности у телят с этой аномалией как бы ампутированы на уровне запястных, а задние — на уровне скакательных суставов.В некоторых случаях конечности совсем отсутствуют.
Мумификация плода.У плода происходит дегидратацияи сморщивание частей тела и плодных оболочек, мумифицированный. Плод отмирает в период последней трети стельности, выкидыша не происходит не происходит. Мумификация плода часто встречается у джерсеев и гернзеев, в шведских породах.
Паралич задних конечностей.Часто встречается у красного датского, шведского красно-пестрого скота. У норвежского красно-пестрого скота и у норвежской породы деле паралич задних конечностей сопровождался помутнением роговой оболочки и вследствие этого слепотой (летальный дефект А38).
Несовершенный эпителиогенез— перодермия, или «лягушачья кожа. Фенотипическое проявление аномалии состоит в наличии дефектов наружного слоя кожи, отсутствия всех слоев эпидермиса, особенно ниже запястных и скакательных суставов.
Отмечаются недоразвитие копыт, деформация ушей, локальная бесшерстность, дефекты слизистой оболочки носа, языка, твердого нёба и др.
Ахондроплазия (карликовость).Различают три основные формы ахондроплазии: бульдогообразная карликовость, пропорциональная карликовость, непропорциональная карликовость. Установлена породная обусловленность различных форм карликовости. У крупного рогатого скота породы декстер встречается так называемая бульдогообразная карликовость. Этот же дефект обнаружен у джерсейской, герефордской, английской фризской пород.
Укорочение нижней челюсти(брахигнатия) и мопсовидность в сочетании с пучеглазием. Эти аномалии часто встречаются у костромского и ярославского скота СССР.
Аномалии наследуются по моногенному рецессивному типу. Различия в фенотипическом проявлении признаков, вероятно, связаны с действием генов-модификаторов. Укорочение нижней челюсти как летальный спорадический дефект зарегистрировано в черно-пестрой породе.
Общая водянка.Распространение этой аномалии описано в айрширской и шведской черно-пестрой породах. Путем специальных скрещиваний предполагаемых гетерозигот установлено аутосомное рецессивное наследование водянок. Число телят, пораженных водянкой, особенно велико в сильно заинбридированных стадах. Среди черно-пестрого скота ФРГ и костромского в СССР были телята, у которых водянки сочетались с укорочением нижней челюсти.
Общий анкилоз.Наблюдается окостенение, неподвижность всех суставов, волчья пасть. В потомстве отдельных быков этой породы регистрируют свыше 5 % аномальных животных. Гетерозиготны по гену анкилоза.
Врожденная водянка головного мозга (гидроцефалия).Наиболее часто гидроцефалию наблюдали у айрширского скота.
Фенотипическое проявление аномалии состоит в сильном увеличении объема церебральной жидкости и накоплении ее в желудочках головного мозга. В результате этого мозг вначале деформируется, а затем увеличивается в размере. Однако из-за давления жидкости объем мозга постепенно уменьшается. Увеличенную вследствие водянки голову плода часто трудно извлечь из родовых путей без вскрытия и краниотомии. Гидроцефалия обусловливается мутацией рецессивного типа.
Врожденные судороги и эпилепсия.Аномалия зарегистрирована у герефордского и ангусского скота в США, у телят джерсейской, немецкой и советской черно-пестрой пород, а также у симменталов в СССР и у швейцарского бурого скота. Проявляется в виде внезапных клонико-тонических судорог всей мускулатуры туловища. Животные не могут подняться на ноги и погибают вскоре после рождения.
Удлинение сроков стельности коров. Продолжительность стельности увеличивается на 20—90 дней при умеренной форме аномалии или на 80—100 дней при тяжелой форме. В первом случае телята имеют нормальное телосложение, но рождаются мертвыми или погибают во время отела. Во втором случае телята могут быть извлечены только путем эмбриотомии. У них выражено явление акромегалии.
Аномалия зарегистрирована как проявление мутантного рецессивного гена у голштино-фризского скота и шведского красно- пестрого скота.
Врожденные пупочные грыжи. Многие исследователи считают, что пупочные грыжи у телят наследуются по рецессивному типу.
Спастический парез.Аномалия является одной из распространенных у разных пород крупного рогатого скота, причиняющая существенные экономические потери. В Англии эта болезнь чаще отмечается у фризов.
При спастическом парезе животные с трудом встают, у них заметна хромота одной или обеих задних ног. Характерны прямая постановка задних ног (ходульность), прогнутость туловища, укорочение пяточного сухожильного сочленения, некоординированные движения, дрожь. Отмечается состояние, при котором одна из задних конечностей или обе вытягиваются и остаются в неподвижной спастической позиции на несколько минут. Наследование спастического пареза, вероятно, связано с комплементарным взаимодействием генов.
Синдактилия (однокопытность).Этот дефект подлежит регистрации при оценке быков голштинской породы в США. Наследуется по рецессивному типу.
Врожденная слепота. Причины врожденной слепоты могут быть различными: помутнение роговицы глаз, катаракта (помутнение хрусталика), атрофия глазного нерва, наличие фетальной пленки внутри глаза и др. Помутнение роговицы как наследственный дефект описан у бурого скота в Швейцарии и в родственной ему костромской породе СССР. Катаракта зарегистрирована у помесей фризского и джерсейского скота
«Болезнь белых телок». Недоразвитие внутренних половых органов у телок преимущественно светло-белой масти впервые зарегистрировано в шортгорнской породе.Аномалия наследуется, очевидно, по сцепленному с полом типу.
Пробатоцефалия (баранья голова).Этот мутантный признак обнаружен у мясного скота породы лимузин во Франции. Наследуется по доминантному типу с неполной пенетрантностью. Характерными признаками аномалии являются бараний профиль головы, хроническая тимпания, нарушение сердечной деятельности. Перинатальная смертность 32 %.
Паракератоз.Генетически обусловленное нарушение обмена цинка, обычно наблюдается в возрасте 4—6 нед в форме образований на коже в виде чешуек и струпьев, а также вторичных инфекций.
Паракератоз наследуется по моногенному рецессивному типу.
Порфирия.Аномалия связана с нарушением синтеза порфирина. В результате у животных отмечают повышенную светочувствительность, дерматозы, язвы, облысение, нарушение воспроизводительной способности, коричневую окраску зубов, костей, легких, печени, повышенное содержание порфирина в экскрементах.
Порфирия — полулетальный, признак с моногенным типом наследования. Описан в шортгорнской и голштино-фризской породах.
Гипоплазия гонад. Недоразвитие семенников у бычков и яичников у телок встречается у животных разных пород скота. В ФРГ у немецкого черно-пестрого скота отмечено возрастание частоты гипоплазии семенников у быков с 3,7 % в 1964 г. до 15,3 % в 1979 г. Причиной аномалии, по-видимому, является рецессивный ген с пониженной пенетрантностью.
Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту:
©2015 - 2024 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
|