Дифференциальный диагноз острого приступа глаукомы

Вторичная глаукома

Вторичная глаукома возникает как последствие других заболеваний глаза. Непосред­ственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп сле­дующих: 1) воспалительная глаукома; 2) факогенная; 3) сосудистая; 4) дистрофиче­ская; 5) травматическая; 6) послеоперационная; 7) неопластическая глаукома.

Воспалительная глаукомавозникает в процессе воспаления или после его окон­чания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Воспалительная глаукома

Факогенная глаукома

Различают три вида факогенной глаукомы: факотопическую, факоморфическую и факолитическую.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протека­ет по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязатель­ной процедурой.

Вывих хрусталика в переднюю камеру

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоуголь­ной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным сни­жением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факоморфическая глаукома

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную перед­нюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клиниче­ски заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД.

Факолитическая глаукома

Лечение заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая глаукомапроявляется в двух клинико-патогенетических формах: неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретино­патии и ишемической формы окклюзии ЦВС. Новообразованные сосуды, возни­кающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности (рубеоз радужки) распространяются на структуры УПК.

Неоваскулярная глаукома

Наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек рого­вицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сет­чатке).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болез­ни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклераль­ных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может раз­виться при синдроме Стерджа-Вебера-Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома

В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в про­исхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического харак­тера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образовани­ем тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки на структурах УПК и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутри глазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Травматическая глаукомаможет быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в pазличных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита.

Травматическая глаукома

Глаукома возникает в различные сроки после перенесенной травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома.Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки.

Послеоперационная глаукома

Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая глаукомавозникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже – метастатические опухоли, ретиноблаетомы, медуллоэпителиомы.

Меланобластома. Неопластическая глаукома

Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

Лечение глаукомы

Лечение глаукомы имеет патогенетическую направленность и включает: снижение ВГД до толерантного (целевого) уровня; коррекцию нарушенного метаболизма; использование цито- и нейропротекторов для сохранения клеток как н переднем сегменте глаза, так и (особенно) в сетчатке; лечение тех сопутствующих заболеваний, которые оказывают неблагоприятное влияние на течение глаукомного процесса.

Ведущая роль в лечении глаукомы принадлежит снижению ВГД. В настоящее время используют три основных метода гипотензивного лечения: медикамептозный, лазерный и хирургический.

К современным офтальмогипотензивным средствам относятся миотики, адреноагонисты (адреналин и α₂-адреностимуляторы), (β-адреноблокаторы, ин­гибиторы карбоангидразы, некоторые простагландины, средства, оказывающие осмотическое действие. Механизм их влияния на ВГД связан или с улучшением от­тока ВВ из глаза (миотики, адреналин, латанопрост), или с уменьшением секреции внутриглазной жидкости (α₂-адреноагонисты, (β-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы).

Из миотических препаратов используют холиномиметики – пилокарпин, карбохолин, бензамон и ацеклидин. Они действуют аналогично ацетилхолину, вы­зывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расшире­нию кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Суживая зрачок и оття­гивая складку радужки от УПК, миотики улучшают доступ ВВ к дренажной системе глаза. Одновременно вследствие сокращения ресничной мышцы растягивается трабекулярная диафрагма, уменьшается блокада шлеммова канала и улучшается отток ВВ из глаза.

Пилокарпина гидрохлорид выпускают в виде глазных капель 1, 2 и 4% кон­центрации и глазных лекарственных пленок. Инстилляцию пилокарпина произво­дят 2-4 раза в день, а при остром приступе глаукомы 8-10 раз в 1-е сутки.

Карбохолин (1,5 и 3% раствор) назначают 2-4 раза в день.

Ацеклидин(2, 3 и 5% раствор) применяют в виде глазных капель 3-6 раз в день.

Из адреностимуляторов в клинической практике используют дипивалат адреналина (дипивефрин) и α₂-адреноагонист (клонидин, клофелин).

Дипивалат адреналина(дипивефрин 0,1% раствор) снижает ВГД за счет улучшения оттока ВВ из глаза. Дипивефрин вызывает расширение зрачка, поэтому противопоказан при закрытоугольной глаукоме.

Клонидин (клофелин)– глазные капли 0,125, 0,25 и 0,5% концентрации. При однократной инстилляции препарат вызывает уменьшение продукции ВВ на 20-30%, продолжительность гипотензивного действия около 8 ч.

β-Адреноблокаторы играют ведущую роль в лечении глаукомы. Их делят на неселективные, блокирующие и β₁, и β₂-адренорецепторы, и селективные, выклю­чающие в основном только β₁ рецепторы.

Тимолола малеат(тимоптик, офтан-тимолол, арутимол и др.) – глазные капли 0,25 и 0,5% концентрации – относится к неселективным (β-адреноблокаторам. При однократном его применении ВГД снижается на 6-12 мм рт. ст. Тимолол противо­показан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии и нарушениях сердеч­ной проводимости. Тимолол применяют 2 раза в день.

Тимоптик-депо – глазные капли тимолола малеата длительного действия в кон­центрации 0,25 и 0,5% – оказывает такое же гипотензивное действие, как и водные растворы этого препарата, но продолжительность его более 24 ч. Инстилляции про­изводят 1 раз в сутки.

Проксодолол – оригинальный отечественный α- и β-адреноблокатор. Препарат, применяемый в виде 1 и 2% глазных капель 2 раза в день, оказывает выраженное гипотензивное действие.

Бетаксалола гидрохлорид (бетоптик)– селективный β₁ адреноблокатор. Ги­потензивное действие препарата несколько менее выраженное, чем у тимолола, но его можно назначать с осторожностью и больным бронхиальной астмой, а также с другими бронхообструктивными поражениями. Глазные капли бетаксалола в кон­центрации 0,5 % применяют 2-3 раза в день. Получены данные, свидетельствующие о том, что бетоптик не только снижает ВГД, но и оказывает нейропротективное дей­ствие.

Ингибиторы карбоангидразы подавляют ее активность, уменьшают секрецию ВВ на 30-40% и снижают ВГД. Гипотензивный эффект сохраняется 6-8 ч. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются ацетазоламид и дорзоламида гидрохлорид.

Ацетазоламид(диамокс, диакарб) выпускают в виде таблеток, содержащих 0,25 г активного вещества. Препарат принимают внутрь по 0,125-0,25 г 2-4 раза в день. При лечении ацетазоламидом необходимо назначать препараты, содержащие калий.

Дорзоламида гидрохлорид (трусопт), азопт– глазные капли, оказывающие такое же действие, как и ацетазоламид. Препарат применяют 3 раза в день, а в ком­бинации с тимололом – 2 раза.

Синтетические аналоги простагландина F_2а – латанопрост (ксалатан), травопрост (траватан) – глазные капли. Оказывают выраженное и про­должительное гипотензивное действие, которое объясняют улучшением увеоскле-рального оттока ВВ из глаза. Препараты применяют 1 раз в день.

Из комбинированных препаратов для лечения глаукомы используют следующие:

Тимпило, фотил и фотил-форте – включают 0,5% раствор тимолола малеата и 2% или 4% раствор пилокарпина. Показанием к их применению служит недо­статочно выраженный гипотензивный эффект каждого из компонентов в отдель­ности. Препараты назначаются 2 раза в день.

Ксалоком – комбинация латанопроста 0,005% и тимолола 0,5%. Прием – 1 раз в день вечером.

Проксофилин содержит 2% раствор проксодолола и 0,25% раствор клофелина. Средства, оказывающие осмотическое действие. Препараты этой группы повы­шают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом из стекловидного тела. Осмотическое действие является основ­ным в механизме снижения ВГД.

Глицерол назначают внутрь в виде 50% раствора в дозе 1-1,5 г глицерина на 1 кг массы тела. Гипотензивное действие достигает максимальной выраженности через 1-2 ч после приема препарата и прекращается через 5-8 ч.

Маннитол – шестиатомный спирт – вводят внутривенно в виде 20% раство­ра в дозе 2-2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. ВГД снижается через 30-45 мин, продолжительность действия 2-4 ч.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: