Тромбоз центральной вены сетчатки

Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость централь­ной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким безболезненным падением зрения до сотых долей.

На глазном дне (рисунок 18.7) определяются массивные крово­излияния («симптом раздавленного помидора»), ватообразные очаги в сетчатке.

Рис. 18.7 – Тромбоз ЦВС

Обратное развитие процесса происходит крайне медленно. При неполном вос­становлении венозного оттока могут развиться изменения сосудов (неоваскуляризация), сетчатки (макулодистрофия), вторичная атрофия зрительного нерва, вторичная неоваскулярная глаукома.

В лечении тромбоза центральной вены сетчатки применяются антикоагулянты, ферменты, ангиопротекторы, спазмолитики, кортикостероиды, препараты, улуч­шающие микроциркуляцию. Через 2-3 мес. после тромбоза с успехом применяет­ся аргонлазерная коагуляция сетчатки.

Стеноз сонной артерииможет проявляться эмболией центральных ретинальных сосудов сгустками фибрина или атероматозными бляшками, глазным ишемическим синдромом, ретинопатией, кратковременной монокулярной слепотой.

Сахарный диабет

В соответствии с международными статистическими исследованиями у больных са­харным диабетом риск слепоты увеличен в 10-20 раз.

Нечастые диабетические проявления в глазу заключаются в изменении реф­ракции, раннем развитии старческой катаракты, параличе глазодвигательного нерва, образовании гиалоидных мембран. Следствием сахарного диабета могут быть также передняя ишемическая нейропатия, окклюзия центральной артерии сетчатки, паралич глазодвигательного нерва, редко – глазной ишемический синдром.

Основной клинической формой осложнений сахарного диабета в глазу, веду­щей к слепоте, является диабетическая ретинопатия (ДР). ДР отмечается у 90% больных сахарным диабетом с 30-летним стажем. К факторам риска развития ДР относятся: длительность заболевания диабетом, возраст пациента, краткосрочное повышение дозы инсулина, беременность, гиперлипидемия, нефропатия, никоти­новая зависимость, удаление катаракты.

Выделяются следующие клинические формы поражения глаза при сахарном диабете: диабетическая ангиопатия, непролиферативная ретинопатия (простая), препролиферативная ретинопатия, пролиферативная ретинопатия, диабетиче­ская макулопатия.

Диабетическая ангиопатия проявляется микроаневризмами, неравномер­ностью калибра вен.

Диабетическая ангиопатия сетчатки

При непролиферативной ДР к признакам ангиопатии (рисунок 18.8) присоединяются неравномерность калибра вен, интраретинальные микроциркуляторные аномалии, интраретинальные мелкие кровоизлияния, т.н. «ватные» и «твердые» экссудаты.

Рис. 18.8 – Диабетическая ретинопатия, препролиферативная стадия

Препролиферативная стадия характеризуется усилением ишемии, появлением венозных аномалий, сосудистых шунтов, увеличением кровоизлияний в сетчатку.

Для пролиферативной ДР (рисунок 18.9) характерно наличие сосудистых новообразований в сетчатке, эпи- или препапиллярных неоваскуляризаций, эпиретинальных кровоизлияний и кровоизлияний в стекловидное тело.

Рис. 18.9 – Диабетическая ретинопатия, пролиферативная стадия

Клинически значимый отек макулы, как правило, проявляется биомикроскопически обнаруженным утолщением сетчатки в пределах 500 мкм по радиусу от центра макулы.

Диабетическая макулопатия

Пациенты с диабетом I типа больше склонны к пролиферативной ДР, которая развивается у 50% больных через 10-15 лет от начала заболевания. У больных диа­бетом II типа чаще развивается макулопатия.

После появления пролиферации и кровоизлияний (эпиретинальных или в сте­кловидное тело) риск потери зрения у пациентов с ДР в ближайшие 5 лет состав­ляет 50%.

При ДР на фоне лечения, рекомендуемого эндокринологом, проводится симпто­матическая медикаментозная терапия, включающая ангиопротекторы, рассасываю­щие препараты, препараты, улучшающие микроциркуляцию, белковый обмен и т.д.

Однако медикаментозная терапия носит поддерживающий характер. Единственным эффективным методом лечения, способствующим длительному сохранению зритель­ных функций у больных ДР, в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки.

Лазерное лечение проводится при клинически значимом отеке макулы, препролиферативной и пролиферативной ДР. Оно выполняется в виде прицельной коагуляции микроаневризм, обработки области отека, отграничения области кро­воизлияний, решетчатой коагуляции вокруг макулы и ДЗН, панретинальной коа­гуляции сетчатки.

Схема панретинальной коагуляции сетчатки

После лазерной панретинальной коагуляции вероятность развития пролифе­ративной ДР снижается как минимум на 50%. После проведения фокальной лазе­ротерапии при очаговой макулопатии риск ухудшения зрения также сокращается на 50%.

Криопексия выполняется при непрозрачности оптических сред глаза. При об­ширных гемофтальмах, когда консервативная терапия бесперспективна, произво­дится витрэктомия.

Огромное значение для успешного лечения больных с ДР имеет правильная организационная система лечения и наблюдения пациентов с сахарным диабетом. Со времени выявления заболевания они должны находиться под наблюдением не только эндокринолога, но и офтальмолога. При отсутствии признаков ретинопа­тии пациенты с сахарным диабетом должны обследоваться у офтальмолога еже­годно. При непролиферативной ДР – не реже 1 раза в 6 мес, при пролифератив­ной ДР и отеке макулы, не требующем лечения – не реже 1 раза в 3 месяца.

Болезни крови

При лейкозахофтальмоскопически выявляется бледный фон глазного дна с жел­товатым оттенком. ДЗН бледный, границы его стушеваны. В центральных отделах глазного дна и на периферии определяются кровоизлияния и серо-белые очажки.

При хронической миелоидной лейкемииофтальмологические изменения встре­чаются более чем у 80% больных. Они заключаются в наличии миелом (конгломера­ты из миелобластов и миелоцитов). На глазном дне видны желтовато-белые окру­глые образования, несколько проминирующие над уровнем сетчатки, окруженные кольцом кровоизлияний. Контуры ДЗН сливаются с окружающей сетчаткой, вены практически неотличимы от артерий. Вокруг сосудов белые муфты, морфологиче­ски представляющие собой лейкоцитарную перивазальную инфильтрацию и ин­фильтрацию стенок сосудов.

Глазное дно при миелоидной лейкемии

Зрение снижается в том случае, если изменения захва­тывают макулярную область.

При хронической лимфоидной лейкемииглазное дно также имеет бледно-желтоватый фон, по всему глазному дну, особенно по периферии, отмечаются мел­кие круглые кровоизлияния, а также небольшая стушеванность границ ДЗН, ин­фильтрация по ходу сосудов.

При анемиях различного генеза характерен бледный фон глазного дна, сосуды сетчатки и хориоидеи обесцвечены, сетчатка в области ДЗН и центральной зоне может быть отечна, отмечаются плазморрагии, кровоизлияния. Зрительные функ­ции зависят от локализации изменений на глазном дне.

Болезни почек

При почечной симптоматической гипертензии характерны резкое сужение ар­терий, расширение вен, появление светлых очажков в наружних слоях сетчатки. Возможно наличие плазморрагий, развитие нейроретинопатии с отеком вокруг ДЗН и в макулярной области.

Хронический нефрит, сморщенная почка могут привести к глазным проявле­ниям альбуминурической ретинопатии с типичными ватообразными очагами на глазном дне и фигурой звезды в центральных отделах сетчатки.

Почечная ретинопатия

Подобные глазные проявления у пациентов с почечной недостаточностью служат крайне неблагопри­ятным прогностическим признаком.

При токсикозах беременности,чаще второй половины, патологические измене­ния на глазном дне могут развиться очень быстро и проявляться ангиопатией, рети­нопатией, при тяжелых формах токсикозов – нейроретинопатией. Определяются резкое сужение артерий, их извитость, рыхлые ватообразные очаги в сетчатке, фи­гура звезды в области желтого пятна, кровоизлияния, отек в перипапиллярной об­ласти. Симптомы артериовенозного вдавления обычно отсутствуют или выражены незначительно. При выраженном отеке может развиться транссудативная отслойка сетчатки. Возможен тромбоз центральной вены или ее ветвей. При наличии тяже­лых проявлений токсикозов беременности со стороны сетчатки (транссудативная отслойка, тромбоз центральной вены, нейроретинопатия) в индивидуальном по­рядке может решаться вопрос о прерывании беременности или преждевременных родах.

Системные заболевания

Анкилозирующий спондилитв 30% случаев сопровождается острым иридоциклитом.

Атопическая экземасо стороны органа зрения проявляется частым выпадением ресниц и бровей, стафилококковым блефаритом, хроническим кератоконъюнктивитом.

Изменения глаз при атопической экземе

Возможны развитие кератоконуса, ранней катаракты, редко возникает отслой­ка сетчатки.

Болезнь Бехчета– мультисистемное заболевание, может проявляться передним увеитом, часто сопровождающимся развитием гипопиона, витреитом, ретинитом, иногда возникают перифлебиты вен сетчатки, периартерииты, отек сетчатки.

Болезь Бехчета

Обра­зуются задние синехии, зрачковые мембраны, можгут развиться вторичная глауко­ма, катаракта, стойкое помутнение стекловидного тела. Процесс может закончиться слепотой.

Синдром Стивена-Джонсонахарактеризуется эрозивным воспалением слизи­стых оболочек рта, носоглотки, глаз и гениталий. Поражение глаз бывает практиче­ски у всех пациентов. Оно проявляется в виде конъюнктивита (катарального, гной­ного или мембранозного). При гнойном конъюнктивите в воспалительный процесс может быть вовлечена роговица, при мембранозном исходом может быть рубцева­ние с последующим трихиазом, заворотом век, симблефароном.

Синдром Стивена-Джонсона

Возможны ириты, увеиты, эписклериты, острые дакриоциститы, панофтальмиты.

Болезнь Крона (региональный илеит)– гранулематозное воспаление всех слоев кишечной стенки. Со стороны органа зрения развиваются острые конъюнктивиты, иридоциклиты, эписклериты, периферическая инфильтрация роговицы, перифле­биты вен сетчатки.

Болезнь Крона

Синдром Иценко-Кушинга – характеризуется длительным повышением глюкокортикоидов в крови, может сопровождаться стероидной катарактой, чаще возни­кающей при ятрогенном синдроме Кушинга, а не при болезни Иценко-Кушинга; битемпоральной гемианопсией (при опухоли гипофиза), повышением внутриглазного давления.

Синдром Марфана– довольно широко распространенное поражение соедини­тельной ткани с аутосомно-домининтным типом наследования. Кроме нарушений со стороны опорно-двигательной системы, сердечно-сосудистой системы, кожи синдром Марфана имеет офтальмологические проявления в виде эктопии хруста­лика, гипоплазии дилятатора зрачка, аномалий угла передней камеры, близорукости, поражения сетчатки.

Подвывих хрусталика при синдроме Марфана

Реже встречаются микросферофакия, кератоконус, плоская роговица, мегалокорнеа.

Синдром Стерджа-Вебера-Краббе– энцефалотригеминальный синдром, про­являющийся кожным (как правило, в области лица), мозговым и глазным ангиоматозом. Глазной ангиоматоз может поражать веки, конъюнктиву, склеру, сосудистую оболочку.

Синдром Стерджа-Вебера-Краббе

При данном заболевании часто встречается глаукома.

Рассеянный склероз– идиопатическое рецидивирующее демиелинизирующее заболевание, поражающее ЦНС, проявляется невритом зрительного нерва, (часто ретробульбарным), межъядерной офтальмоплегией и нистагмом, реже – косогла­зием, параличом глазодвигательных нервов и гемианопсией. Реже встречаются увеи­ты и перифлебиты вен сетчатки.

Миастения gravis– нарушение нейромышечной проводимости, вызывает сла­бость скелетной мускулатуры, не затрагивая сердечную и гладкомышечную ткань. Миастения может иметь глазную форму, проявляется птозом и диплопией, неспо­собностью пациента удерживать взгляд, закрыть веки вследствие слабости мышц орбиты.

Миастения gravis

Нейрофиброматоз (болезнь Реклинкгаузена)– факоматоз, повреждающий прежде всего растущие клетки нервной ткани, с аутосомно-доминантным типом наследования. Характеризуется нейрофиброматозом век, появлением узелков Lish на радужной оболочке, реже – глиомой зрительного нерва, глаукомой, опухолями других нервов орбиты, видимыми нервами роговицы.

Нейрофиброматоз

Синдром Рейтера(реактивный артрит) проявляется развитием спондилоартропатии, уретрита, конъюнктивита. Со стороны органа зрения формируются конъюн­ктивиты и острые иридоциклиты.

Синдром Рейтера

Ревматоидный артритможет привести к развитию сухих кератоконъюнктивитов, склеритов, периферических язвенных кератитов.

Склерит при ревматоидном артрите

Саркоидоз(идиопатическое мультисистемное гранулематозное воспалительное за­болевание) – проявляется в глазу развитием конъюнктивальных гранулем, иридоциклитов, задних увеитов, перифлебитов вен сетчатки, сухих кератоконъюнктиви­тов.

Саркоидоз глаза

Редко развивается неоваскуляризация диска зрительного нерва и его отек.

Синдром Шегрена,аутоиммунное поражение слезных и слюнных желез, характе­ризуется патологией со стороны верхних отделов дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, деформирующим полиартритом. Со стороны глаз развивает­ся сухой кератоконъюнктивит, проявляющийся ощущением сухости, зуда, рези, жжения, «песка» в глазах, затрудненным открыванием глаз по утрам. Объективно определяются светобоязнь, небольшая гиперемия век с утолщением их краев. Конъ­юнктива становится рыхлой, в конъюнктивальной полости появляется отделяемое в виде тонких эластичных сероватых нитей, которые представляют собой слущенный эпителий и слизь. Роговица теряет блеск, особенно в нижнем сегменте, на ее поверх­ности могут появиться «нити», после удаления которых остаются эрозии.

Синдром Шегрена

Сифилис приобретенныйможет привести к развитию блефаритов, кератитов, увеитов, хориоретинитов, нейроретинита, неврита зрительного нерва, паралича глазодвигательных мышц.

Системная красная волчанка– аутоиммунное неорганоспецифическое забо­левание соединительной ткани. Проявляется выпадением ресниц и бровей, сухим кератоконъюнктивитом, периферическим язвенным кератитом, склеритом, ретино-васкулитом, оптической нейропатией.

Интоксикации

У лиц, злоупотребляющих алкоголем и курением и имеющих дефицит белка и вита­минов группы В, может развиться алкогольно-табачная амблиопия. Она проявляется постепенным прогрессирующим двусторонним ухудшением зрения и нарушением цветовосприятия. На глазном дне появляются патологические изменения диска зри­тельного нерва в виде височного побледнения, штрихообразных кровоизлияний на диске, незначительного отека. При исследовании поля зрения выявляются двусто­ронние центральные скотомы, причем более информативна периметрия объектом красного цвета. При раннем начале лечения возможно медленное восстановление зрения.

Не нашли, что искали? Воспользуйтесь поиском по сайту: