Сделай Сам Свою Работу на 5

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

Внутриглазное давление (ВГД)– это давление, которое оказывает жидкое со­держимое глазного яблока на его упругую наружную оболочку.

 

Внутриглазное давление

 

Необходимый уро­вень ВГД обеспечивает сферическую форму глазного яблока и правильные топо­графические взаимоотношения внутренних структур, а также облегчает обменные процессы в этих структурах.

Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек и объема содер­жимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен. Следовательно, офтальмотонус зависит от изменений объема глазного яблока. Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеют относительно постоянный объем. Изме­нениям же подвержены степень кровенаполнения внутриглазных сосудов, и глав­ным образом – объем внутриглазной жидкости, которую называют водянистой влагой (ВВ).

Тонус глаза измеряют с помощью тонометров. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз, в результате чего в нем повышается ВГД, поэтому различают истинное (Р0) и тонометрическое (Рт) давление. С помощью тонометра Маклакова определяют тонометрическое давление, а показания бесконтактных пневмотонометров соответствуют истинному давлению. Нормальный уровень истинного ВГД варьирует от 9 до 21 мм рт. ст., в среднем составляют 14-16 мм рт. ст.; нормативы для тонометра Маклакова массой 10 г – от 17 до 26 мм рт. ст.

 

Измерение внутриглазного давления

 

В последнее время все большее распространение получает понятие «толе­рантное ВГД». Под этим термином понимают диапазон ВГД, безопасного для конкретного человека. Выраженные колебания ВГД с амплитудой в 4-5 мм рт. ст. наблюдаются в течение суток: как правило, максимальная величина офтальмотонуса отмечается в ранние утренние часы, к вечеру он снижается и достигает мини­мума ночью.

Уровень ВГД относительно стабилен и изменяется при нарушениях циркуляции водянистой влаги. Отно­сительное постоянство уровня ВГД свидетельствует о существо­вании активных механизмов его регуляции. Скорость продукции ВВ, по-видимому, находится под контролем гипоталамуса и вегета­тивной нервной системы. На отток жидкости из глаза оказывают влия­ние колебания тонуса цилиарной мышцы. Получены данные о суще­ствовании биохимической регуля­ции оттока ВВ.



В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водя­нистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансированы. Глаз человека содержит 250-300 мм3 ВВ. Она непрерывно продуцируется (1,5-4 мм3/мин) эпителием от­ростков цилиарного тела, попадает в заднюю и через зрачок – в переднюю (объ­емом 150-250 мм3) камеру глаза (рисунок 15.1), которая служит ее резервуаром.

 

Рис. 15.1 – Камеры глаза (схема)

1 – венозный синус склеры; 2 – передняя камера; 3 – передний отдел задней камеры; 4 – задний отдел задней камеры; 5 – стекловидное тело.

 

Оттекает она в основном (85%) в эписклеральные вены по дренажной си­стеме глаза (рисунок 15,2).

 

Рис. 15.2 – Схема строения угла передней камеры

1 – пограничное кольцо Швальбе; 2 – вырезка; 3 – венозный синус склеры или шлеммов канал; 4 – коллекторный каналец; 5 – внутренняя стенка синуса; 6 – трабекула; 7 – гребенчатая связка.

Стрелками показаны пути оттока водянистой влаги.

 

Последняя расположена в углу передней камеры и представлена трабекулярным аппаратом (ТА) (рисунок15.3), состоящим из соединительной ткани и имеющим слоистое строение.

 

Рис. 15.3 – Схема строения дренажной системы глаза

1 – бухта передней камеры; 2 – трабекула; 3 – венозный синус; 4 – коллекторный каналец.

 

Через многочисленные отверстия и щели ВВ просачивается в склеральный синус (шлеммов канал), а затем оттекает по 20-30 коллекторным канальцам (водяным венам) в эписклеральные вены. Около 15% составляет увеосклеральный путь оттока ВВ – сквозь строму цилиарного тела и склеру в увеальные и склеральные вены.

Сопротивление движению жидкости по дренажной системе весьма значитель­но. Оно примерно в 100 тысяч раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидко­сти из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют гидродинамические показатели. К последним относят кроме внутриглазного давления также давление оттока, ми­нутный объем водянистой влаги, скорость ее образования и легкость оттока из глаза.

Давление оттока – это разность между истинным ВГД и давлением в эписклеральных венах (Ро–Pv), минутный объем ВВ (F), выражаемый в кубических миллиметрах, характеризует объемную скорость продукции и оттока ВВ при стабильном ВГД, коэффициент легкости оттока (С) – величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза за 1 мин на 1 мм рт. ст. давления оттока. В норме этот показатель находит­ся в пределах от 0,18 до 0,45 мм3/мин/мм рт. ст., a F – в пределах 1,5-4 мм3/мин (в среднем 2 мм'/мин).

 

Глаукома

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаза (около 60), имеющих следующие особенности: внутриглазное давление (ВГД) постоянно или периодически превышает толерантный (индивидуально переносимый) уровень; развивается характерное поражение головки зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки (глаукомная оптическая нейропатия – ГОН); возникают харак­терные для глаукомы нарушения зрительных функций.

Глаукома может возникать в любом возрасте, начиная с рождения, но распро­страненность заболевания значительно увеличивается в пожилом и старческом возрасте. Заболеваемость глаукомой составляет 1 на 1000 населения в год.

К основным патогенетическим звеньям развития многообразных клинических форм глаукомного процесса относятся: нарушения оттока водянистой влаги из глаза; повышение ВГД выше толерантного для зрительного нерва уровня; проги­бание кзади решетчатой пластинки склеры, ишемия и гипоксия головки зрительного не­рва из-за ущемления его волокон и сосудов; глаукомная оптическая нейропа­тия с атрофией зрительного не­рва и его экскавацией (рисунок 15.4); дегенерация (апоптоз) ганглиозных клеток сетчатки.

 

Рис. 15.4 – Глаукоматозная экскавация зрительного нерва

 

К головке зрительного нерва относят его внутриглазную часть иприлежащий к глазу участок нерва (протяженностью 1-3 мм), кровоснабжение которого в некоторой степени зависит от уровня ВГД. Термин «диск зрительного нерва» (ДЗН) используют для обозначения видимой при офтальмоскопии части ГЗН.

ГЗН состоит из аксонов ганглионарных клеток сетчатки (ГКС), астроглии, со­судов и соединительной ткани.

Решетчатая пластинка склеры состоит из нескольких перфорированных лист­ков соединительной ткани, разделенных астроглиальными прослойками. Перфо­рации образуют 200-400 канальцев, через каждый из которых проходит пучок нервных волокон. В верхнем и нижнем сегментах решетчатая пластинка тоньше, а отверстия в ней шире, чем на других ее участках. Эти сегменты легче деформиру­ются при повышении ВГД.

Изменения зрительных функций при хронической глаукоме возникают не­заметно для больного и медленно прогрессируют, их обнаруживают при обследо­вании пациента, что часто бывает только после потери значительной (30% и более) части нервных волокон в ГЗН. Это затрудняет выявление ГОН в ранней стадии.

Для глаукомы характерна следующая последовательность изменений поля зре­ния: увеличение размеров слепого пятна, появление относительных и абсолютных парацентральных скотом; сужение поля зрения с носовой стороны; кон­центрическое сужение поля зрения – трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубу (рисунок 15.5); светоощущение с неправильной проекцией света; в финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают.

 

Рис.15.5 – Поле зрения при различных стадиях глаукомы

 

 

Классификация глаукомы

Основные типы глаукомы

Различают врожденную, первичную и вторичную глаукому.

Причиной повышения ВГД при глаукоме является выраженное нарушение цир­куляции ВВ в результате гидродинамического блока. Различают несколько вариан­тов гидродинамических блоков, вызывающих развитие различных форм глаукомы: неполное эмбриональное развитие УПК (дисгенез УПК); зрачковый блок; блока­да УПК корнем радужки; блокада УПК гониосинехиями; витреохрусталиковый блок; трабекулярный блок; блокада шлеммова канала (каналикулярный блок).

Дисгенез УПК служит причиной развития врожденной первичной глаукомы, следующие 4 вида блока характерны для первичной и вторичной закрытоугольной глаукомы, последние 2 вида – для открытоугольной глау­комы (первичной или вторичной).

Врожденная глаукома генетически детерминирована или вызвана заболевания­ми и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в первые недели, месяцы, но иногда и через не­сколько лет после рождения.

Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакторный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу.

Выделяют открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структу­рами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД (табл. 15.1).

 

Таблица 15.1



©2015- 2019 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.